История болезни. Внебольничная нижнедолевая пневмония справа. ДН 0.
История болезни. Внебольничная нижнедолевая пневмония справа. ДН 0. Дата поступления:30.10.17 Пациент А. Паспортная часть: Возраст: 29.09.2000/17лет Пол: женский Город: Пермь Место работы, профессия или должность: МАО СОШ №82 11А класс Диагноз направленного учреждения: ОРВИ Диагноз при поступлении: Острая инфекция верхних дыхательных путей Диагноз клинический: Внебольничная нижнедолевая пневмония справа Жалобы: На общую слабость, надсадный кашель со скудной трудноотходящей мокротой, боли в горле, головная боль, ломота в теле, повышение температуры тела до 39.8* C Анамнез заболевания: Заболела остро 28.10.17 – после того как пришла днем с учебы, почувствовала озноб, ломоту в теле, появились боли в горле, кашель. Принимала кагоцел, гексорал, отвар ромашки. К вечеру повышение температуры тела до 39*C. 29.10.17 сохранялась повышенная температура тела до 38.5-38.7*C. Боли в горле, кашель усилился, общая слабость. Вызвала врача на дом, назначено лечение (продолжение приема кагоцела, гексорал, жаропонижающие) 30.10.17 – самочувствие без улучшения, приняла 1 раз флемоксин. К вечеру повышение температуры тела до 39*C боли в голе, кашель, ломота во всем теле. Вызов ГССП. Доставлена в ПККИБ. В пути была введена литическая смесь в/м. Эпидемиологический анамнез: дома болеет брат ОРЗ. От гриппа, пневмококка не привита. Вероятен факт переохлаждения. Аллергологический анамнез: Спокоен. Перенесенные заболевания: ОРЗ, ВСД, Ветрянная оспа ВГ, ВИЧ, вен.заболевания, туберкулез-отрицает. Объективные данные: T-38.*С (после жаропонижающих). Рост 165 см, вес-55кг. Состояние средней тяжести, астенизированна. Телосложение правильное. Кожные покровы физиологической окраски. Гиперемия лица. Слизистая зева ярко гиперемирована, миндалины за дужками, налета нет. Подчелюстные, шейные л/узлы мелкие, мягкие, безболезненные. Щитовидная железа не увеличена. Суставы внешне не изменены, движения в полном объеме. Сердечно-сосудистая система: Область сердца визуально не изменена. Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. Аускультативно тоны сердца звучные, ритмичные, шумов нет. АД=120/70 мм рт. ст. Пульс на периферических артериях 100 ударов в минуту. Дыхательная система: Носовое дыхание не затруднено, выделений из носа нет. Грудная клетка симметрична. Перкуторно притупление перкуторного звука в нижних отделах справа. Аускультативно дыхание проводится во все отделы легких, жесткое, единичные сухие хрипы справа. ЧД 17 в мин. Органы брюшной полости: Язык обложен, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени в подреберье по СКЛ справа. Селезенка в положении по Сали не пальпируется. Стул обычного цвета, оформленный. Мочевыделительная система: Дизурических расстройств нет. Диурез достаточный. Симптом сотрясения поясничной области отрицательный с обеих сторон. Моча светлая. Нервная система: Сознание ясное. В пространстве и времени ориентирована. Менингеальных и очаговых симптомов нет. Основной диагноз: Внебольничная нижнедолевая пневмония справа. ДН 0. Обоснование диагноза. Основной ds: Внебольничная нижнедолевая пневмония справа. ДН 0. DS поставлен на основании: 1. Жалоб: на общую слабость, надсадный кашель со скудной трудноотходящей мокротой, першение в горле, недомогание, повышение температуры тела до 38.7*C 2. Анамнеза заболевания: Заболела остро 28.10.17 – после того как пришла днем с учебы, почувствовала озноб, ломоту в теле, появились боли в горле, кашель. Принимала кагоцел, гексорал, отвар ромашки. К вечеру повышение температуры тела до 39*C. 29.10.17 сохранялась повышенная температура тела до 38.5-38.7*C. Боли в горле, кашель усилился, общая слабость. Вызвала врача на дом, назначено лечение (продолжение приема кагоцела, гексорал, жаропонижающие) 30.10.17 – самочувствие без улучшения, приняла 1 раз флемоксин. К вечеру повышение температуры тела до 39*C боли в голе, кашель, ломота во всем теле. Вызов ГССП. Доставлена в ПККИБ. В пути была введена литическая смесь в/м. 3. Эпидемиологического анамнеза: дома болеет брат ОРЗ. От гриппа, пневмококка не привита. Вероятен факт переохлаждения. 4. Объективных данных: T-38.*С, состояние средней тяжести. Кожные покровы физиологической окраски. Вульгарная сыпь на коже спины. Инъекция сосудов склер. Слизистая зева ярко гиперемирована, миндалины за дужками, налета нет, фолликулит задней стенки глотки. Подчелюстные, шейные л/узлы мелкие, мягкие, безболезненные. Аускультативно тоны сердца звучные, ритмичные, шумов нет. АД=120/70 мм рт. ст. Пульс на периферических артериях 80 ударов в минуту. Носовое дыхание не затруднено, выделений из носа нет. Грудная клетка симметрична. Перкуторно притупление перкуторного звука в нижних отделах справа. Аускультативно дыхание проводится во все отделы легких, жесткое, единичные сухие хрипы справа. ЧД 17 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени в подреберье по СКЛ справа. Селезенка в положении по Сали не пальпируется. Стул обычного цвета, оформленный. Диурез достаточный, моча светлая. Сознание ясное. В пространстве и времени ориентирована. Менингеальных и очаговых симптомов нет. 5. Лабораторных и инструментальных данных: ОАК дата 02.11.17 ОАМ 02.11.17 Эритроциты (X1012/Л) 4.5 Уд.вес м/м Гемоглобин (г/л) 150 Цвет Желт Лейкоциты (X109/ л) 6.8 Белок 0.552 Палочки (%) 4 Лейкоциты 2-3 Сегменты (%) 68 Эритроциты 0-1св Лимфоциты (%) 26 Эпителий 8-10пл Моноциты (%) 2 Цилиндры 0-1гиал Эозинофилы (%) Соли Плазмоциты (%) Бактерии +++ СОЭ (мм/час) 28 Сахар Отр
История болезни диагноз: катаральная бронхопневмония
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ №______
Диагноз первоначальный бронхопневмония .
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
Диагноз окончательный односторонняя катаральная бронхопневмония .
__________________________________________________________________________
Хозяйство или фамилия владельца ЗАО АКПЗ «Красногорский»
Адрес ________________________________Телефон ____________________________
Описание животного: Вид крупный рогатый скот — Пол тёлочка .
Кличка № 448 Возраст 2 месяца Порода чёрно-пёстрая .
Масть и приметы чёрно-пёстрая .
Дата поступления в клинику 24 июля 2006 г.
Дата выбытия из клиники 29 июля 2006 г.
Количество суток лечения в клинике 6 .
Исход заболевания клиническое выздоровление
Куратор _____________________________Ординатор __________________________
Анамнез жизни (содержание, кормление) содержание телят групповое (по 6 телят в клетке). Клетка расположена в коровнике, где одна половина переоборудована под клетки с деревянными перегородками. Кормят телят обратом, свежим сеном, концентратами.
Анамнез болезни (дата заболевания, обстоятельства, применялось ли лечение – какое, когда, кем) заболевание было зафиксировано 24 июля при осмотре телят. .
__________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
Эпизоотологическое и санитарное состояние хозяйства хозяйство благополучно по инфекционным заболеваниям .
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Проводимые противоэпизоотические, санитарные и зоогигиенические мероприятия вакцинация животных против сибирской язвы, ИРТ, трихофитии, вирусной диареи. Проводятся исследования на лейкоз, бруцеллёз, листериоз. Профилактические дезинфекция, дератизация и дезинсекция.
🚀 Реферат: «История болезни. Бронхопневмония», Агропромышленность
Тема: Бронхопневмония Екатеринбург 2002 г.
Клинический статус
Регистрация.
- 1. Вид: собака
- 2. Пол: кобель
- 3. Порода: ротвейлер
- 4.1 Дата рождения животного: 13.05. 2001
- 4. Возраст: 2 мес.
- 5. Кличка: Регги
- 6. Окрас: черный
- 7. Владелец и адрес животного:
- 8. Дата поступления животного: 22.08.02 Чкаловская СББЖ
- 9. Диагноз предварительный: Бронхопневмония
- 10. Диагноз заключительный: Бронхопневмония
- 11. Дата исхода болезни: 28.08.02
Анамнез
Anamnesis vitae.
Собака 2-х месячного возраста, содержится в благоустроенной квартире.
Кормление 3-х разовое; утро, обед, вечер.
Примерный рацион:
мясо — 500 г/сут крупа овсяная — 200 г/сут картофель — 100 г/сут капуста — 50 г/сут морковь — 50 г/сут творог — 500 г/сут Выгул 2 раза в день по 10 -15 минут.
Amamnesis morbi.
Со слов владельца, собака заболела 19 августа вечером, что проявилось в общем угнетении и отказе от корма. 20 августа у животного поднялась температура, появился частый кашель и слюнотечение.
Клинический осмотр
Общее состояние — Status Praesens.
Телосложение: правильное, соответствует экстерьеру породы Конституция: плотная Положение: естественное, стоячее Темперамент: уравновешенный Упитанность: хорошая Обследование кожи и шерстного покрова Кожа сухая непигментированная, эластичная, без повреждений. Волосяной покров расположен равномерно по всей поверхности тела, блестящий, прочно удерживается. Температура поверхности носового зеркала выше общей температуры тела.
Обследование лимфатических узлов Подчелюстные, увеличены, подвижные, плотной консистенции, безболезненные, местная температура не повышена. Паховые — подвижны, безболезненны, овально-округлой формы, не увеличены.
Обследование слизистых оболочек Слизистая оболочка коньюнктивы розового цвета, блестящая. Без повреждений. Слизистая рта бледно-розовая, пигментирована.
Температура тела животного в прямой кишке на момент приема: 39,9 гр. C Субфибрильная лихорадка, т.к. превышение t < 1 гр. C.
Сердечно-сосудистая система При осмотре области сердечного толчка устанавливаются колебательные движения грудной клетки. При пальпации сердечная область безболезненная. Сердечный толчок более интенсивен слева в 4-м межреберьи, ниже середины нижней трети грудной клетки. Справа толчок слабее и проявляется в 4 — 5-м межреберьи.
Перкуссией определены следующие границы сердца:
передняя — по переднему краю 3-го ребра;
верхняя — по линии лопатко-плечевого сустава;
задняя — до 7-го ребра.
Абсолютная тупость сердца в 5 — 6-м межреберьях.
При аускультации тоны сердца громкие, четкие, ясные.
Артериальный пульс на внутренней стороне бедра ритмичный, равномерно наполнен, частота 101 уд/мин.
Дыхательная система При исследовании носовой полости обнаружены умеренные серозные истечения [6, «https://sibfti.ru»].
Дыхание поверхностное, аритмичное, преобладает брюшной тип дыхания. Частота дыхания: 34 дых. дв./мин. У собаки выражена одышка.
Пальпацией области гортани и трахеи проявляется беспокойство животного, что свидетельствует о наличии болезненности. Так же пальпацией вызывавается кашель.
Аускультацией установлено везикулярное дыхание. В передних долях прослушиваются сухие хрипы.
Пищеварительная система Аппетит снижен, прием корма и воды — свободный.
Слизистая ротовой полости бледно-розового цвета, без повреждений. Язык влажный, розовый с белым налетом. Расположение зубов соответствует возрасту животного.
При пальпации глотки обнаружена болезненность. Слюнные железы не увеличены, безболезненны.
Форма живота симметричная. Брюшная стенка безболезненная, умеренно напряжена. При глубокой пальпации обнаруживается желудок. При пальпации области кишечника болезненность отсутствует, при перкуссии звук тимпанический.
Моторика кишечника умеренная, слышны перистальтические шумы. Кишечник безболезненный, умеренно наполнен.
При пальпации печень не увеличена, безболезненна, при перкуссии звук тупой. Область печеночного притупления находится справа от 11-го до 13-го межреберья по линии маклока, слева в области 12-го межреберья.
Со слов владельца; при дефекации животное принимает естественную позу. Фекалии плотные без посторонних включений и слизи.
Мочеполовая система Наружные половые органы без патологических изменений, соответствуют возрасту и полу животного. Истечений из пениса нехарактерных для животного не наблюдается. При глубокой пальпации обнаруживаются два тела бобовидной формы — почки, левая прощупывается лучше, вследствие более удобного расположения в области в углу левой подвздошной ямки. Болезненной реакции в области почек и мочевого пузыря не наблюдается. В целом при пальпации собака ведет себя спокойно.
Со слов владельца; мочеиспускание происходит в естественной для возраста и пола собаки позе. Моча позрачная водянистая.
Исследования черепа и позвоночного столба Череп правильной формы, симметричный, соответствует экстерьеру породы. Позвоночный столб без искривлений. При пальпации реберных и позвоночных отростков не обнаружено признаков остеомаляции или смещений. Хвост прямой купированнный. Последние ребра целые, плотные, без рахитозных четок; межреберные пространства ровные.
Нервная система Общее состояние животного угнетенное. Координация движений правильная. Тактильная и болевая чувствительность сохранены.
Органы чувств Постановка глаз правильная, без отклонений. Глазные среды чистые, зрачки слегка расширены, реакция зрачков на свет не замедлена. Помутнений роговицы нет. Радужная оболочка нормального карего цвета, насколько можно судить.
Слух не ослаблен, наружные ушные раковины целостные, правильной формы, без покраснений. Выделение серного секрета слегка увеличено вследствии повышенной температуры. Неестественные истечения из слуховых отверстий отсутствуют.
Пневмония
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Пневмония – это острое инфекционное заболевание преимущественно бактериального происхождения, которое характеризуется поражением легочной ткани и приводит к нарушению функции дыхания. Болезнь имеет типичные клинические проявления.
Пневмония известна давно, однако успешное ее лечение стало возможным после открытия микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков), факта их участия в развитии воспаления в легких и разработки специфических противомикробных препаратов — антибиотиков. До этого пневмония была частой причиной смерти людей разных возрастов.
Причины
Первопричиной пневмонии является инфекционный возбудитель.
Чаще всего это бактерии, реже – вирусы и грибы-паразиты. Их проникновение в легкие сопровождается активацией иммунитета и развитием воспалительного ответа, основная цель которого – уничтожение патогена.Однако в ходе борьбы организма с инфекцией происходит повреждение собственных тканей, в т. ч. легочной, что лежит в основе возникновения пневмонии. Выделение специфических биологически активных веществ, а также попадание в кровь продуктов жизнедеятельности микроорганизмов обуславливает развитие системной реакции организма на инфекционного возбудителя. Поэтому при пневмонии, особенно тяжелой, немалую роль играет нарушение работы других органов и систем.
Классификация
Существует несколько критериев, на основании которых классифицируют пневмонию.
Так, в зависимости от природы возбудителя выделяют бактериальную, грибковую, паразитарную, вирусную пневмонию и пневмонию смешанной этиологии.
Воспалительный процесс может быть односторонним, захватывающим только одно легкое, или двусторонним.
В зависимости от объема поражения в каждом легком выделяют пневмонию очаговую, сегментарную, долевую и т. д.
Пневмония не относится к заболеваниям с легким течением, прогноз всегда серьезен. Однако выделяют группу тяжелых пневмоний, которые требуют интенсивного лечения и медицинского наблюдения с обязательной госпитализацией.
Во врачебной среде применяют разделение пневмоний на внебольничные и госпитальные.
Данная градация основана на моменте заражения: вне стационара или в стационаре. Этот показатель является интегральным, отражающим возможный спектр инфекционных агентов (более агрессивные возбудители, возможно даже невосприимчивые к ряду антибактериальных средств чаще встречаются в больницах), их чувствительность и устойчивость к основным группам антимикробных препаратов, предшествующее состояние здоровья человека и общий прогноз течения заболевания.
Симптомы пневмонии
Проявления пневмонии можно условно разделить на общие и местные. К первым будут относиться симптомы интоксикации. Они указывают на наличие инфекционного процесса в организме вообще, а не конкретно в легочной ткани.
Лихорадка, общая слабость, утомляемость, снижение аппетита, головная боль, сонливость – эти симптомы характерны для самых разных заболеваний, причем не только инфекционного происхождения.
Поэтому в диагностике пневмонии наиболее важны характерные признаки со стороны дыхательной системы: кашель, одышка, появление болей в области грудной клетки.При осмотре врач определяет изменение плотности легочной ткани в ходе перкуссии (постукивания пальцем по грудной клетке пациента), а также наличие скопления жидкости в легких при аускультации: прослушиваются хрипы и крепитация (разновидность звуков, особенно характерных для пневмонии). В тяжелых случаях нарушение дыхательной функции настолько выражено, что кожа пациента, особенно вокруг рта, приобретает синюшный оттенок из-за недостаточного насыщения крови кислородом. Из-за гипоксии (кислородного голодания) головного мозга может отмечаться нарушение сознания.
В практическую деятельность врача достаточно широко вошла пульсоксиметрия – неинвазивный способ оценки степени насыщения крови кислородом при помощи маленького аппарата, надеваемого на палец руки или мочку уха пациента.
Диагностика
Диагностика пневмонии начинается с выявления жалоб. Больные обычно отмечают резкое появление кашля и повышение температуры тела. Однако эти симптомы присущи многим заболеваниям, а не только патологиям дыхательной системы.
Выяснение истории болезни позволяет установить предрасполагающие факторы, возможные условия заражения и заподозрить возбудителя инфекции.
Немаловажно выяснить наличие у пациента сопутствующих заболеваний, факта получения препаратов, снижающих естественную сопротивляемость организма к инфекциям, а также вредных привычек, особенно курения.
почему каждый год появляются новые коронавирусы?
Вирус COVID-19 устраивает испытание системам здравоохранения и обычным жителям в разных странах. Насколько его знают эпидемиологи? Можно ли назвать Китай его родиной? Вырабатывается ли иммунитет к этому коронавирусу и какова его продолжительность? На вопросы телеканала «МИР 24» ответила ведущий научный сотрудник Национального Исследовательского Центра Эпидемиологии и Микробиологии Минздрава России Людмила Алимбарова.
— Что нам известно о коронавирусе? Как он повлияет на развитие вирусологии и медицины в целом?
Людмила Алимбарова: Коронавирусы – это не новая проблема. Впервые интерес к ним возник еще в середине 60-х годов прошлого века, когда от пациента с обычным насморком был выделен вирус, который впоследствии получил название коронавируса. Необходимо отметить, что коронавирусы постоянно находятся в структуре респираторно-вирусной патологии, занимают практически третье место после риновирусов, парагриппа и вирусов гриппа, вызывая ежегодно заболевания той или иной степени сложности. У большинства населения коронавирусы вызывают легкие по форме проявления, обычно в виде насморка. У детей младшего возраста и пожилых пациентов эти вирусы могут вызвать более тяжелые состояния по типу пневмонии.
С 2002 года мы стали регистрировать абсолютно новые коронавирусы, которые не идентичны тем, что мы знали, которые вызывают тяжелую респираторную патологию. Это всем известный SARS, который вызывает атипичная пневмония, она регистрировалась с 2002 по 2003 годы, и MERS – атипичная пневмония (ближневосточный респираторный синдром). Последнее, что мы видим, – это коронавирус, который вызвала атипичная пневмония, эпизод 2019-2020 годов.
— Можно ли сказать, что от одной вспышки к другой вирус сильно мутирует и становится более опасным?
Людмила Алимбарова: Несмотря на то, что их объединяет одно название, это абсолютно разные вирусы. Да, для коронавирусов, как и для любых вирусов, характерно то, что они способны эволюционировать, в том числе мутировать. Но сказать, что это идентичный вирус тем, которые мы уже знали, нельзя. Поэтому мы говорим о том, что это абсолютно новые вирусы, хотя мы можем сказать, что 70% генома идентично с вирусом, который вызвал SARS периода 2002-2003 годов.
— Чем новый вирус отличается от обычной вирусной пневмонии: по симптомам, по происхождению?
Людмила Алимбарова: К сожалению, мы не можем сказать, чем конкретно он отличается, потому что все заболевания, которые связаны с респираторно-вирусной патологией, имеют сходные эпидемиологические и клинические характеристики. Чисто по характеристике симптомов, которые мы наблюдаем, они не патогномичны, поэтому их можно встретить и при других респираторных патологиях, которые связаны с другими вирусами. Но чаще всего, с чем приходят и жалуются пациенты, – это затрудненное дыхание, проблемы с легкими, слабость, мышечные боли, возможно, сухой кашель, возможно, с элементами влажного кашля. Это основные симптомы. Хотя у трети пациентов, и по аналогии с эпидемиями, которые были раньше, связанными с коронавирусами, возможно, и наблюдаются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, поскольку вирус имеет рецепторы, тропные и к ЖКТ.
— В СМИ появлялась информация, что у COVID-19 есть симптомы, характерные только для него, например, потеря обоняния. Есть правда в этом?
Людмила Алимбарова: Если мы посмотрим на обычную ринорею или насморк, которые вызывают обычные риновирусы (человек неоднократно переносит такие эпизоды в течение жизни), они тоже сопровождаются потерей обоняния. Поэтому в данном случае это не является новым симптомом, который присущ исключительно коронавирусу.
— Если сравнивать с другими вспышками, можно ли сказать, что от COVID-19 вырабатывается иммунитет? Эта тема сейчас всех беспокоит.
Людмила Алимбарова: Во-первых, исследования по продолжительности иммунитета только сейчас проводятся, поэтому нужно время, чтобы сказать, в какой степени иммунитет формируется – он напряженный, длительный? Если смотреть по иммунитету, который характерен для других коронавирусов, как правило, он кратковременный. Если говорим о простых коронавирусах, которые вызывают легкую патологию, то, как правило, продолжительность иммунитета не превышает четырех месяцев, поэтому возможны повторные случаи инфицирования.
— Атипичная пневмония, птичий грипп и новые вирусы 21 века приходят к нам из Китая. Можно ли его назвать их родиной?
Людмила Алимбарова: Вы не совсем правы. Если мы посмотрим на те вирусы, которые появились, которые раньше не были известны человечеству, начиная с 2001 года. Можно сказать, что метапневмовирус, тоже вызывающий респираторную патологию, на долю которого приходится порядка 10-30 процентов патологий, пришел к нам из Голландии. Коронавирусы, которые вызывают более легкую патологию у человека, появились в 2003 году и в 2005 году тоже в Голландии и в Швеции. Говорить о том, что родиной новых респираторных вирусов является только Китай было бы не совсем правильно. Хотя да, мы должны сказать о том, что атипичная пневмония появилась как раз в Китае в 2002 году, но MERS появился в Саудовской Аравии. Географическое появление этих агентов совершенно различается. Нельзя точно сказать, какой конкретно регион будет ответственен за появление того или иного возбудителя вирусной патологии.
— Может быть, это связано с образом жизни людей, с плотностью населения?
Людмила Алимбарова: И атипичная пневмония, и MERS, и сейчас COVID-19 – демографические изменения, высокая плотность населения, характеристики, связанные с употреблением в пищу экзотических продуктов, играют роль. Но в плане передачи вирусов на большие расстояния – и высокая мобильность населения, поскольку никто не отменял еще туристические поездки, и бизнес-поездки облегчают распространение вируса на большое количество людей одновременно в разных уголках мира.
— Как раз туристами, предположительно, коронавирус был завезен в Италию, в Европу. Как он туда попал и почему получил там такой всплеск?
Людмила Алимбарова: Нужно сказать, что это абсолютно новый вирус, а каждый новый вирус обладает более агрессивным поведением и вызывает более тяжелое течение, поскольку человек еще не встречался с этим патогеном и у него еще не сформировался ответ иммунной системы. Безусловно, первые случаи заболевания более тяжелые. Вирус этот завозной – и в Италию, и во Францию, и в Германию, и в Испанию, и в Россию. Это связано именно с туристами, которые находились в КНР, когда на тот момент отмечались случаи заболевания атипичной пневмонией.
— Как сейчас по миру новый вирус лечат? Есть ли разработки, может быть, от ВОЗ?
Людмила Алимбарова:. С точки зрения доказательной медицины, ни один препарат, который даже рекомендуется ВОЗ, не имеет 100-процентной доказательности. Но есть препарат, который себя хорошо зарекомендовал во время эпидемии SARS и MERS, это был рибавирин. ВОЗ рекомендует использование этого препарата. Вторая группа – интерферон-содержащие препараты, которые тоже хорошо себя зарекомендовали во время эпидемии MERS. Что касается препаратов в отношении лечения ВИЧ, исследования, которые проводились, показали, что эти препараты оказываются эффективными на предотвращение генерализованного распространения у человека. Каждый врач руководствуется рекомендациями ВОЗ и временными рекомендациями, которые разработаны на уровне министерств здравоохранения каждой страны. В нашей стране есть уже третья версия временных методических рекомендаций, где регламентируется порядок назначения лекарственных препаратов пациентам с определенной степенью тяжести коронавирусной инфекции.
— То, что люди сами себе назначают противовирусные средства, как вы это прокомментируете?
Людмила Алимбарова: Любое лекарство имеет противопоказания и показания. Прежде чем покупать какой-то препарат и принимать, а, тем более, не один, нужно подойти к врачу и получить рекомендации, поскольку только врач определяет ваше состояние и необходимость назначения или неназначения конкретного противовирусного препарата.
— Есть версия о том, что этому вирусу очень невыгодно убивать своего носителя.
Людмила Алимбарова: Я абсолютно с вами согласна, потому что любому вирусному агенту нет смысла доводить до такого состояния, чтобы его хозяин погиб. Он заинтересован как можно дольше циркулировать и находить компромиссы с человеком и животным, у которых он вызывает заболевание. Мы можем пример привести в отношении вирусов герпеса, которые тоже известны людям, особенностью которых является способность к латентному состоянию, длительному, на протяжении всей жизни человека. Эти вирусы могут себя не проявлять. Но при возникновении триггерных факторов, которые приводят к снижению иммунитета, они могут проявляться, например, простудой на губах, постоянно повторяющимися рецидивами. Мы можем сказать, что коронавирусы – не исключение, не являются теми агентами, которые были бы готовы привести к неблагоприятному исходу.
— Полностью излечиться можно?
Людмила Алимбарова: В данном случае мы можем сказать, что можно, потому что сведений, что коронавирусы обладают персистентным характером своего воздействия на организм человека, на сегодняшний день не получено.
— Почему сегодняшняя ситуация вызывает такую панику? Большое количество противоэпидемиологических мер принимается, почему?
Людмила Алимбарова: Панику вызывает то, что когда появляется какой-либо новый агент, бактериальной этиологии или вирусной, он всегда вызывает определенный испуг и страх у человека. Учитывая, что одновременно в разных странах стали регистрироваться случаи этого заболевания, это и повлияло на такое отношение к патогену. Все мероприятия, которые используются на источник инфекции, на механизмы передачи инфекции, своевременны и имеют место быть, чтобы прервать развитие инфекционного процесса в дальнейшем.
— Нынешняя статистика не сильно отличается от общей статистики заболевания обычной пневмонией?
Людмила Алимбарова: В принципе, абсолютно согласна. Если мы посмотрим по тому, как развивается инфекция в разных странах, эпидемиологи могут посмотреть, что на первой неделе регистрируются единичные случаи, на следующей неделе они достигают десятка, еще через неделю – сотни, еще через неделю – тысячи. За исключением Италии, здесь всплеск шел до 5 тысяч. Но это индивидуальные особенности, связанные с возбудителем и, возможно, хозяином вируса.
— Может быть, не стоило закрывать все границы?
Людмила Алимбарова: Чтобы прервать быстрое развитие эпидемиологического процесса и снизить число заболевших, все мероприятия, направленные на источник и механизм передачи инфекции, своевременны и должны быть. Поскольку это доказано историей предыдущих эпидемий, тем, что давно человеком установлено и получило хорошие результаты в разных странах, не только в России.
— Очень интересная ситуация в Великобритании. Они какое-то время считали, что лучше пустить эпидемию на самотек, чтобы большинство населения переболело и выработало групповой иммунитет, что сейчас там происходит?
Людмила Алимбарова: Большая часть врачей Объединенного Королевства перешла к совершенно другой точке зрения. Они поняли, что в сложившейся ситуации лучше, когда назначаются карантинные мероприятия, связанные с ограничениями на источник и механизм передачи. В данном случае, если вы посмотрите последние сводки, они характеризуют изменение отношения к этому вирусу в плане установления жесткого эпидемического контроля за этим инфектом.
Когда была эпидемия SARS, карантинные мероприятия, которые проводились в Канаде именно в отношении Торонто, послужили тому, что в течение трех недель удалось купировать распространение заболевания и снизить число заболевших. Это вполне оправданные меры, которые показали себя историей.
— Почему этот коронавирус так быстро причислили к разряду пандемий? Это было уже в марте.
Людмила Алимбарова: Одновременное появление заболевания в разных странах мира с большим числом заболевших привело к тому, что объявили пандемию. Но пандемии объявляются не только по поводу коронавирусов. Еще в 2005 году аналогично ВОЗ объявила пандемию по норовирусной инфекции. Казалось бы, это немножко другой патоген, но это тоже вирус, который вызывает патологии со стороны ЖКТ. В связи с тем, что наблюдалось практически одновременно в разных странах мира, объявили. Это вполне закономерные мероприятия.
— Но та пандемия такой огласки не получила.
Людмила Алимбарова: Возможно, в 2005 году у нас было не столько гаджетов, и мы не настолько внимательно относились к тому, что происходит в соседних странах. Это связано только с этим.
— Все очень боятся главного осложнения коронавируса – пневмонии. Есть версия, что нужно делать прививку от пневмококка, чтобы она не возникла. Как вы прокомментируете?
Людмила Алимбарова: Вакцинация против пневмококка и коронавирусная – разные вещи, поскольку коронавирусы по этиологии – вирусные агенты. Пневмококковая направлена на иммунизацию против агента, который относится к бактериальным этиологическим факторам. Да, вакцина замечательно себя зарекомендовала, когда вводится детям младшего возраста, и людям, имеющим хронические соматические заболевания, в том числе легочную патологию. Эта вакцинация введена в Национальный календарь профилактических прививок в 2014 году. По разным данным, которые официально опубликованы, она позволила снизить число осложнений, которые связаны с этим заболеванием, и снизить смертность и инвалидизацию у этих людей, от 3 до 5 раз, по разным данным. Но отношения к коронавирусу эта вакцинация не имеет. Хотя, возможно, как любой вакцинный препарат, она стимулирует неспецифический иммунитет и может каким-то образом повлиять на тяжесть распространения. Но к коронавирусу пневмококковая инфекция не имеет никакого отношения.
— Что сейчас происходит в этом направлении? Кто и что разрабатывает? Как скоро можно ждать лекарства?
Людмила Алимбарова: В различных странах, которые столкнулись с этой проблемой, по требованию ВОЗ происходит не только разработка тест-систем, но и исследуются препараты, которые обладают инотропным действием, и средства иммунопрофилактики, которые могли бы предохранить от последующей встречи человека с этим патогеном. Такие исследования проводятся в США, Германии, Англии, в России, в КНР. По последним данным, в Китае эти исследования приступили к доклиническим испытаниям. У нас тоже разработаны на территории Российской Федерации различными научно-исследовательскими центрами прототипные варианты, которые, вполне возможно, скоро будут испытываться. Только время покажет, какие из этих прототипов будут эффективны. Как по времени? Если бы была обычная ситуация, то это от полутора лет и выше. Но, учитывая экстраординарную ситуацию в плане распространения, срок может быть сокращен до 9 месяцев, но без потери эффективности.
— Берут за основу уже существующие вакцины?
Людмила Алимбарова: Вполне возможно, такие платформы сейчас испытываются. Какая окажется наиболее эффективной, мы узнаем спустя 6-9 месяцев. Каждая из технологий имеет место быть и уже опробована в мире.
— Давайте сформулируем правила, которые помогут нам обезопасить себя и близких.
Людмила Алимбарова: Нужно более трезво оценивать ситуацию и смотреть на то, что те меры, которые принимаются, направлены на благо человека. Если человек будет прислушиваться к рекомендациям врачей, четко следовать указаниям, которые ему предписаны, это повлияет на его физическое состояние и позволит снизить риск инфицирования.
Бронхопневмония теленка — история болезни
Автор работы: Пользователь скрыл имя, 25 Ноября 2013 в 13:09, история болезни
Краткое описание
Регистрация (Registratio)
Вид — крупный рогатый скот.
Пол — телочка
Порода — Голштинская.
Возраст – 2,9 месяца.
Масть — черно-пестрая.
Содержание
1. Регистрация (Registratio) …………………………………………………………. 4.
1.1. Anamnesis vitae …. …………………………………………………………………. 4.
1.2. Anamnesis morbi ……………………………………………………………………. 4.
2. Клиническое состояние животного …………………………………………… 5.
2.1. Status praesens ……………………………………………………………………….. 5.
2.2. Габитус (Habitus) ………………………………………………………………….. 5.
2.3. Кожа и волосяной покров ……………………………………………………… 5.
2.4. Лимфатические узлы ……………………………………………………………… 5.
2.5. Видимые слизистые оболочки ……………………………………………….. 5.
2.6. Исследование отдельных систем организма …………………………… 6.
2.6.1. Сердечно-сосудистая система ……………………………………………… 6.
2.6.2. Система органов дыхания …………………………………………………… 6.
2.6.3. Система пищеварения …………………………………………………………. 7.
2.6.4. Мочевая система …………………………………………………………………. 8.
2.6.5. Нервная система и аппарат движений ………………………………….. 8.
2.6.6. Лабораторные исследования ……………………………………………… 8.
2.7. Диагноз (Diagnosis) ……………………………………………………………… 9.
2.8. Дифференциальный диагноз ………………………………………………… 9.
2.9. Прогноз (Prognosis) ……………………………………………………………… 10.
План лечения ………………………………………………………………………. 10.
Курационный листок …………………………………………….. ……………. 11.
Рецепты ………………………………………………………………………………. 16.
3. Окончание курации и рекомендации ………………………………………. 17.
4. Эпикриз (Epicrisis) …………………………………………………………………. 17.
4.1. Определение болезни …………………………………………………………… 17.
4.2. Этиология болезни ………………………………………………………………. 17.
4.3. Патогенез болезни ……………………………………………………………….. 18.
4.4. Симптомы болезни ……………………………………………………………… 18.
4.5. Диагноз и его обоснование …………………………………………………… 20.
4.6. Дифференциальный диагноз ………………………………………………… 21.
4.7. Течение болезни и ее обоснование ……………………………………….. 22.
4.8. Прогноз болезни и его обоснование ……………………………………… 22.
4.9. Лечение и его обоснование ………………………………………………….. 22.
5. Профилактика болезни ………………………………………………………….. 22.
6. Выводы …………………………………………………………………………………. 23.
Список литературы ………………………………………………………………… 24.
Вложенные файлы: 1 файл
Аспирационный синдром и пневмония в ОРИТ
Автор: Грачёва Г. Ю., ветеринарный врач ОРИТ Ветеринарной клиники доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург.Аспирационный синдром (в литературе можно встретить термин «аспирационный пневмонит») определяется как острое повреждение легких вследствие вдыхания химических раздражителей, таких как кислое содержимое желудка, углеводороды, соленая или пресная вода (например, при утоплении). Наиболее распространенной причиной аспирационного синдрома является вдыхание содержимого желудка.
Аспирационная пневмония относится к легочной бактериальной инфекции, которая развивается после аспирации, но различие между аспирационным синдромом и аспирационной пневмонией плохо определено у ветеринарных пациентов. Аспирационная пневмония может возникнуть в результате бактериального поражения легких, поврежденных в случае аспирации, поскольку обсеменение ротоглотки патогенными бактериями, такими как Pasteurella spp., чрезвычайно распространено у собак и кошек. Аспирация соленой воды, масел и жидких углеводородов может быть включена в определение аспирационной пневмонии, даже если сопутствующая бактериальная инфекция при этом отсутствует.
Принятая двухфазная модель острого повреждения легких после кислотной аспирации была утверждена на основании экспериментов, проводимых на мышах, где оценивались изменения проницаемости легких после прямой трахейной инстилляции соляной кислоты и описывалась хронология происходивших гистологических изменений1.
Первая фаза повреждения легких, которая начинается сразу после аспирации, является результатом прямого воздействия кислого аспирата. Первоначально это химический ожог, который повреждает бронхиальный и альвеолярный эпителий и эндотелий легочных капилляров. Легочная капиллярная проницаемость увеличивается после кислотной стимуляции сенсорных нейронов в гладкой мускулатуре трахеобронхиального дерева. Эти сенсорные нейроны участвуют в контроле тонуса гладких мышц бронхов и проницаемости сосудов, и их стимуляция вызывает высвобождение множества нейропептидов тахикинина, таких как вещество Р и нейрокинин А, а также нейрогенное воспаление, сужение бронхов, выделение слизи из бронхов, кашель, расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Изменения проницаемости сосудов максимально проявляются через 1–2 ч. после аспирации. Гистологически повреждение первой фазы состоит из эпителиальной и эндотелиальной дегенерации, некроза альвеолярных клеток I типа и внутриальвеолярного кровоизлияния.
Вторая фаза кислотно-индуцированного повреждения легких начинается через 4–6 ч. после аспирации и может продолжаться до 2 дней. Она характеризуется дополнительным, более значительным увеличением проницаемости легочных капилляров и экстравазации белка по сравнению с первой фазой, что может приводить к отеку легких и еще большему ухудшению газообмена. Нейтрофилы первоначально привлекаются в легкие хемотаксическими медиаторами, такими как интерлейкин-8, фактор некроза опухоли-α и воспалительный белок макрофага-2, высвобождаемый альвеолярными макрофагами после начального эпизода аспирации. Вторая фаза включает генерацию локализованного провоспалительного состояния путем активации секвестрированных нейтрофилов. Интерлейкин-8 является основным стимулом для хемотаксиса нейтрофилов, а также активирует рецепторы эндотелия β2-интегрина нейтрофилов, опосредует трансэндотелиальную миграцию нейтрофилов и инициирует их для активации. Комбинированные кислотно-дисперсные аспираты вызывают более выраженную и продолжительную экспрессию фактора некроза опухоли-α, чем аспирация одной кислоты. Нейтрофилы повреждают ткани путем производства и высвобождения свободных радикалов кислорода и протеолитических ферментов. Высокие уровни сериновых протеаз, выделяемых секвестрированными активированными нейтрофилами, по-видимому, играют более важную роль в повреждении тканей, чем активные формы кислорода, полученные из лейкоцитов.
На контралатеральное легкое эти процессы влияют даже в том случае, если аспирация односторонняя. Активация комплемента в результате дегрануляции тучных клеток, стимулируемая тахикининами, опосредует этот ответ. На моделях морских свинок высвобождение тахикинина в легких происходит после стимуляции пищевода желудочной кислотой из-за наличия неадренергических нехолинергических нейронных сетей между пищеводом и трахеей.
Аспирационная пневмония может развиваться одновременно с аспирационным синдромом, если аспирированное содержимое обсеменено бактериями. Также аспирационная пневмония может возникать вследствие аспирационного синдрома с последующей бактериальной колонизацией дыхательных путей. Вероятные бактерии включают комменсалы, например Staphylococcus spp., кишечные палочки, такие как E. coli и Klebsiella spp., Mycoplasma spp., и первичные респираторные патогены, включая Pasteurella spp., Pseudomonas spp., Bordetella spp. и Streptococcus spp. Аспирация желудочного сока усиливает адгезию бактерий к дыхательному эпителию и уменьшает легочный клиренс бактерий.
В конечном итоге изменения проницаемости сосудов становятся причиной образования отека легких, фокального ателектаза и коллапса альвеол, что приводит к гиповентиляции и шунтированию. Воспалительный ответ на бактериальную инфекцию усугубляет это, и гипоксия может развиваться вследствие несоответствия вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q, где V – вентиляция, Q – перфузия) и снижения податливости легких.
Степень повреждения легких зависит от pH, объема, осмоляльности и наличия нестерильных твердых частиц в аспирате. Серьезное гистологическое повреждение вызывают аспираты с уровнем pH, более кислым, чем 1,5, но если уровень pH выше, чем 2,4, то незначительное или нулевое повреждение ими не вызвано. Твердые частицы вызывают повреждение легких вследствие обструкции дыхательных путей, пролонгирования воспалительного ответа, а также являются источником и очагом бактериальной инфекции. Аспирация содержимого желудка с твердыми частицами может привести к серьезному повреждению легких, даже если уровень рН будет выше 2,51.
Аспирационная пневмония чаще встречается у пожилых пациентов. Клинический анамнез важен для определения потенциальных причин. Наиболее распространенные причины аспирационной пневмонии у собак включают заболевание пищевода, рвоту, неврологические расстройства, заболевание гортани и постанестетическую аспирацию. Оппортунистические инфекции осложняют начальное событие аспирации. Распространена смешанная инфекция с анаэробной популяцией. Аспирационная пневмония обычно характеризуется распределением в наиболее зависимую долю легкого (т. е. в правую среднюю), однако возможно распространение в любую другую долю или сразу в оба легких. Пневмония должна быть заподозрена в том числе у собак с неспецифическими признаками вялости, снижением аппетита и/или повышенной утомляемостью и одышкой2.
Аспирационная пневмония диагностируется на основании анамнеза (если при сборе анамнеза обнаружены условия, при которых аспирация вероятна), клинических признаков (наличие одышки, утомляемости), рентгенограмм грудной клетки, бактериальных культур, выделенных из лаважа трахеи, и аутопсии (фото 1, 2).
В крупнейшем на сегодняшний день ретроспективном исследовании были рассмотрены истории болезни 240 собак с аспирационной пневмонией из 488 собак контрольной группы3. Частота случаев аспирационной пневмонии, диагностированных с помощью рентгенограммы грудной клетки, составила 0,17%. Процедуры, которые обладают повышенным риском аспирации, – лапаротомия, операции верхних дыхательных путей, нейрохирургия, торакотомия и эндоскопия. Пациенты с мегаэзофагусом и ранее диагностированным респираторным или неврологическим заболеванием также более склонны к развитию аспирационной пневмонии. У 69% собак с двумя или более факторами, связанными с риском аспирации, развилась аспирационная пневмония.
Большинство лекарств, применяемых во время анестезии, и большинство процедур, требующих анестезии (при использовании в монорежиме), не способны вызывать аспирацию и приводить к аспирационному синдрому, однако для пациентов с множественными факторами риска вероятность развития аспирационной пневмонии значительно повышается4.
Количество пораженных долей легких у пациентов в исследовании имело прямую корреляцию с выживаемостью. У животных с двумя (или более) вовлеченными долями легкого прогноз был хуже, чем у пациентов с вовлечением одной доли. Другим важным открытием было то, что 77% образцов лаважа дыхательных путей дали положительный рост культур, а почти в половине образцов было выделено два или более видов бактерий. 43% образцов имели смешанный рост как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий, причем чаще всего выделяли кишечную палочку. Присутствие кишечной палочки не было связано с повышенной летальностью. В целом прогноз, касающийся пациентов с аспирационной пневмонией в данном исследовании, оказывался хорошим, если обеспечивались надлежащая поддерживающая терапия и антибиотикотерапия широкого спектра действия5.
Потенциальные предрасполагающие факторы развития аспирационной пневмонии у кошек аналогичны тем, которые зарегистрированы у собак и людей. Аспирационная пневмония возникает у кошек после рвоты, анестезии или приема энтерального питания. Выживаемость пациентов высока после лечения антибиотиками и поддерживающей терапии, при этом 89% кошек в исследовании дожили до выписки6.
Лечение
Лечение аспирационной пневмонии традиционно включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную терапию и энтеральную поддержку. Чаще всего госпитализация для проведения интенсивной терапии длится около 3 дней.Интересен следующий факт: использование антибиотиков не рекомендовано в гуманной медицине при аспирационном синдроме до появления клинических признаков развивающейся пневмонии. Однако в ветеринарной медицине антибиотикотерапия – это терапия первой линии, причем пробы на культуры должны быть взяты до назначения препаратов.
При нестабильности состояния пациентов и невозможности получить культуральные пробы с помощью лаважа назначается эмпирическая терапия препаратами широкого спектра действия (β-лактамные антибиотики, цефалоспорины в сочетании с флюороквинолонами). Есть ряд исследований, описывающих наличие анаэробных микроорганизмов в пробах, полученных из верхних дыхательных путей у животных с аспирационной пневмонией3.
Развитие аспирационной пневмонии неразрывно связано с появлением синдрома системного воспалительного ответа. Инфузионная терапия, направленная на поддержание гидратации и волемии, а также системного артериального давления, должна быть начата уже при подозрении на аспирацию поскольку при иных условиях все обстоятельства, перечисленные выше, будут усиливать повреждение легочной ткани. Предпочтительны сбалансированные кристаллоидные растворы («Стерофундин», «Нормофундин», «Плазма-Лит»)8.
Показана оксигенотерапия с помощью назальных катетеров, масок, камер (фото 3, 4).
ИВЛ с положительным давлением должна быть начата при регистрации серьезной гипоксемии. Есть ряд исследований, демонстрирующих, что при ИВЛ с положительным давлением обеспечиваются адекватная оксигенация и более быстрое восстановление пациентов9.
Применение ингаляций, стероидов и бронходилататоров не рекомендуется!3
Заключение
Аспирационная пневмония является одним из самых частых осложнений у неврологических пациентов и пациентов с диагностированным инородным телом в ЖКТ. Заболевание встречается гораздо чаще, чем предполагалось, однако диагностируется in vitro реже, чем хотелось бы. Быстрое выявление проблемы и оперативно назначенное лечение – единственный способ сократить смертность таких пациентов. Изучение последних рекомендаций и исследований в этой области дает понимание необходимости в первую очередь профилактических мер по предотвращению аспирации. Назначение прокинетиков, антиэметиков, соблюдение правил энтерального кормления, установка гастростом, обеспечение необходимого моциона – это самые доступные меры профилактики заболевания на сегодняшний день.Литература:
- Robert Goggs, Amanda K. Boag. Aspiration Pneumonitis and Pneumonia, Nov, 2018.
- Common Pulmonary Diseases in Dogs. Douglas Palma, DVM, DACVIM (SAIM). The Animal Medical Center, New York, Oct, 2016.
- Sherman R. , Karagiannis M. Aspiration Pneumonia in the Dog: A Review, May, 2017.
- Ovbey D. H., Wilson D. V., Bednarski R. M., et al. Veterinary Anesthesia and Analgesia, 41: 127–136, 2014.
- Tart K. M., Babski D. M., Lee J. A. Potential risks, prognostic indicators, and diagnostic and treatment modalities affecting survival in dogs with presumptive aspiration pneumonia: 125 cases (2005–2008). J Vet Emerg Crit Care, 20: 319–329, 2010.
- Levy N., Ballegeer E., Koenigshof A. Clinical and radiographic findings in cats with aspiration pneumonia: retrospective evaluation of 28 cases, June, 2019.
- Sherman R., Karagiannis M. Aspiration Pneumonia in Dogs: A review, 2017.
- Textbook of small animal emergency medicine, edited by Kenneth J. Drobatz, Kate Hopper, Elizabeth Rozanski, Deborah C. Silverstein, 2019.
- Mc. Michael Maureen. Handbook of Canine and Feline Emergency Protocols, Second Edition, 2010.
История пневмонии
Пневмония — это острая инфекция легких, вызывающая кашель, жар, озноб, мышечные боли и затрудненное дыхание у тех, кто страдает от нее.
Легочная инфекция была отмечена на протяжении всей истории человечества, с упоминанием болезни, появившейся во время ранней греческой цивилизации. Однако, несмотря на нашу долгую историю болезни, пневмония остается серьезной медицинской проблемой для всего мирового сообщества сегодня, с миллионами случаев госпитализаций и смертей в связи с пневмонией во всем мире.
Ежегодно более 1,5 миллиона детей умирают от пневмонии, в основном в развивающихся странах.
Углубление нашего понимания как основного возбудителя, Streptococcus pneumonia, , так и того, как мы, как общество, справляемся с лечением пневмонии в глобальном масштабе, может помочь нам расширить доступ и эффективность вариантов лечения и когда-нибудь значительно сократить пагубные последствия болезни.
Изображение предоставлено: Magic mine / Shutterstock.com
Обнаружение
Streptococcus pneumoniaБактерии Streptococcus pneumonia — одна из наиболее частых причин пневмонии во всем мире. Открытие бактерий произошло в 1881 году, когда французский микробиолог Луи Пастер и американский микробиолог Джордж Штернберг независимо друг от друга идентифицировали ланцетообразные бактерии в слюне.
Каждый исследователь вводил кроликам слюну и позже смог выделить удлиненные диплококки, то есть бактерии овальной формы, встречающиеся парами.Более поздние исследования определили патогенный потенциал бактерий, идентифицировав их как возбудителя пневмонии у людей.
В конце 1800-х годов Кристиан Грам использовал S. pneumonia для разработки своей методики окрашивания клеточной стенки, которая теперь известна как окрашивание по Граму, и идентифицировал бактерии как грамположительные.
Дополнительные исследования, проведенные в начале 1900-х годов, показали, как физическая структура бактерий определяет их взаимодействие с иммунной системой.Клеточная стенка Streptococcus pneumonia инкапсулирована, что означает, что она окружена толстым слоем полисахаридов.
Этот защитный слой связан с повышенной патогенностью и ограничивает способ, которым иммунная система может бороться с бактериями.
Инкапсулированные бактерии могут быть уничтожены иммунной системой только через производство антител В-клетками, и исследования Хайдельбергера и Эйвери в 1923 году сыграли важную роль в углублении нашего понимания иммунитета антител и серотипов.
Пневмония как инициатива общественного здравоохранения
В конце 1800-х — начале 1900-х годов пневмония была основной причиной смерти от инфекционных заболеваний и третьей по значимости причиной смерти в целом.
Лечение больных пневмонией стало серьезной инициативой общественного здравоохранения. Именно в этот период времени было выявлено множество возбудителей инфекционных заболеваний, и были даны серьезные размышления о том, как лучше всего атаковать патогены и оказать помощь пациентам.
Вскоре началась разработка нового метода под названием антисывороточная терапия, и к 1913 году антипневмококковая сывороточная терапия, если ее проводить на ранней стадии прогрессирования заболевания, смогла снизить смертность с 25% до 7,5%. Однако этот метод лечения был медленным, дорогостоящим и трудоемким.
В 1930-х годах был представлен первый антибактериальный препарат сульфапиридин. Хотя сульфапиридин получил широкую известность после того, как его использовали для лечения бактериальной пневмонии Уинстона Черчилля в 1942 году, от этого агента быстро отказались после открытия антибиотика пенициллина в начале 1940-х годов.
Пневмония — причины, симптомы, диагностика, лечение, патология Играть
Использование антибиотиков в качестве стратегии лечения пневмонии продолжалось на протяжении 1900-х годов. Однако широко распространенное чрезмерное использование антибиотиков привело к созданию устойчивых к пенициллину штаммов Streptococcus pneumonia , которые вызвали серьезную озабоченность медицинского сообщества.
Сегодня многие возбудители пневмонии, особенно те, которые обнаруживаются в больницах, устойчивы ко всем, кроме самых сильных форм антибиотиков.
Вакцина для защиты от бактериальной пневмонии была впервые разработана в 1977 году и получила название пневмококковой полисахаридной вакцины (PPV). Однако эта вакцина защищала только от ограниченного числа серотипов Streptococcal .
В 2000 году вторая вакцина, пневмококковая конъюгированная вакцина (ПКВ), обеспечивала защиту от многих других серотипов, включая несколько штаммов, устойчивых к антибиотикам.
Сегодня почти все дети в развитых странах получают вакцину PCV, и существуют глобальные инициативы, направленные на повышение уровня вакцинации во всем мире и снижение детской смертности.Например, цель 4 в области развития, сформулированная в Декларации тысячелетия (ЦРТ4) Всемирной организации здравоохранения, представляет собой всемирную инициативу по снижению уровня смертности детей в возрасте до 5 лет на две трети в период с 1990 по 2015 годы.
Список литературы
Дополнительная литература
Определение бронхопневмонии по Merriam-Webster
брон · чо · пнев · мония | \ ˌBräŋ- (ˌ) kō-n (y) u̇-ˈmō-nyə , -n (y) ü \: пневмония с поражением многих относительно небольших участков легочной ткани.
Бактериальная бронхопневмония у кошек
Обзор бактериальной бронхопневмонии у кошек
Бронхопневмония — это воспаление бронхов, которые представляют собой более крупные дыхательные пути, по которым воздух проходит в легкие и внутри них. Бронхопневмония обычно связана с бактериальной инфекцией и может быть вызвана множеством различных видов.
Ниже приводится обзор бактериальной бронхопневмонии у кошек, за которым следуют подробные сведения о диагностике и лечении этого состояния.
Бактериальная пневмония — важная причина болезней и смерти собак, особенно госпитализированных животных. Путь заражения обычно — вдыхание, а бактерии, распространяющиеся через кровь, встречаются реже, и их очень трудно лечить.
Пневмония может возникать у собак и кошек, но чаще встречается у собак. Предрасположенными могут быть спортивные собаки, гончие, рабочие собаки и собаки смешанных пород весом более 25 фунтов. Наиболее подверженные заболеванию домашние животные моложе одного года. Однако возрастной диапазон колеблется от двух месяцев до 15 лет.
Важное значение имеет быстрое распознавание и лечение бронхопневмонии.
Что смотреть на
Диагностика бактериальной бронхопневмонии у кошек
Диагностические тесты необходимы для распознавания бронхопневмонии и исключения других заболеваний.Ваш ветеринар должен собрать полную историю болезни и провести физический осмотр, включая тщательную аускультацию сердца и легких. Легочные звуки часто бывают ненормальными: при аускультации появляется «потрескивание», когда ваша собака делает глубокий вдох.
Медицинский анамнез может включать вопросы, касающиеся перенесенного ранее заболевания или болезней вашего питомца, терапии и реакции на терапию, аппетита, потери веса, активности или непереносимости физических упражнений, кашля и воздействия пыли, дыма и паров окружающей среды. Другие тесты могут включать:
Другие тесты могут включать:
Лечение бактериальной бронхопневмонии у кошек
Пневмония вызывает затрудненное дыхание и может быть тяжелым и прогрессирующим заболеванием. Тяжело больным животным может потребоваться госпитализация с кислородом, внутривенными вливаниями, антибиотиками и поддерживающей терапией. Домашние животные с легкой степенью поражения, которые хорошо гидратированы и правильно питаются, могут рассматриваться как амбулаторные пациенты, но потребуют частого последующего наблюдения для отслеживания прогрессирования инфекции. Лечение бронхопневмонии может включать одно или несколько из следующих:
Некоторые виды лечения могут не помочь и используются редко.К ним относятся:
Уход и профилактика на дому
Держите вашего питомца в тепле, сухости и по возможности в помещении и поощряйте его есть и пить. Избегайте подавления кашля.
Наблюдение за ветеринаром для осмотра, лабораторных анализов и рентгенограмм.Назначьте антибиотики, назначенные ветеринаром.
Не перенапрягайте своего питомца; позволяйте только то, что может терпеть ваш питомец. Не позволяйте вашему питомцу задыхаться во время упражнений / активности.
Нет никаких конкретных рекомендаций по профилактике пневмонии, кроме устранения предрасполагающих причин. Если ваш питомец подвергается воздействию дыма, пыли, дыма, сараев или пыли от сельскохозяйственных культур, их следует устранить. Сделайте плановую вакцинацию в соответствии с рекомендациями ветеринара.
Подробная информация о кошачьей бактериальной бронхопневмонии
Важно учитывать основные факторы риска и предрасположенность к пневмонии. Это может помочь устранить причину и предотвратить ее повторение. Основные факторы риска могут включать:
Другие проблемы со здоровьем могут приводить к симптомам, сходным с симптомами бронхопневмонии.Организмы, которые могут вызвать бронхопневмонию, могут включать:
Болезни, которые могут выглядеть аналогично бронхопневмонии, включают:
Подробная диагностика
Ветеринарная помощь должна включать диагностические тесты и рекомендации по последующему лечению. Диагностические тесты необходимы для распознавания бронхопневмонии и исключения других заболеваний.
Ваш ветеринар должен составить полную историю болезни и провести тщательный медицинский осмотр.Клинических признаков, рентгенографии и гемограммы обычно достаточно для предположительного диагноза бактериальной пневмонии. Цитология и посев дыхательных путей могут подтвердить диагноз.
Могут потребоваться дополнительные диагностические исследования для диагностики сопутствующего состояния или устранения других причин подобных симптомов (например, болезни сердца). Эти тесты могут включать:
Углубленное лечение
Лечение бронхопневмонии обычно индивидуализировано в зависимости от тяжести состояния вашего питомца, причины, вторичных заболеваний или состояний и других факторов, которые должен проанализировать ваш ветеринар.
Пневмония может быть тяжелым и прогрессирующим заболеванием, вызывающим затрудненное дыхание. Тяжело больным животным с лихорадкой, не принимающим пищу, вялым и / или затрудненным дыханием может потребоваться госпитализация с кислородом, внутривенными жидкостями и антибиотиками и поддерживающей терапией.
Домашние животные с легкой степенью поражения, которые хорошо гидратированы и правильно питаются, могут лечиться амбулаторно с частым наблюдением за развитием инфекции.
Лечение бронхопневмонии может включать следующее:
Домашний уход при бронхопневмонии у кошек
Оптимальное лечение вашего питомца требует сочетания домашнего и профессионального ветеринарного ухода. Последующие действия могут иметь решающее значение и могут включать следующее:
ПРАЙМ PubMed | Журнальные статьи о бронхопневмонии из PubMed
Комплекс респираторных заболеваний крупного рогатого скота (BRD) является всемирным многофакторным инфекционным заболеванием.Противомикробные препараты обычно используются для лечения BRD, потому что в них часто участвуют бактерии. Клинический диагноз BRD является сложной задачей, особенно у взрослых дойных коров, где информация об этом синдроме скудна. Наличие определения, основанного на последовательных и надежных клинических признаках, повысит точность диагностики BRD и может помочь разработать оптимальный подход к лечению путем раннего обнаружения. Целью этого обзорного обзора был обзор клинических признаков, которые могли быть распознаны производителями у молочного скота, страдающего естественным инфекционным респираторным заболеванием, как указано в литературе.Обзор литературы был проведен для статей, опубликованных в период с 1 января 1990 г. по 1 января 2020 г. Поиск литературы на английском, французском и итальянском языках включал 2 разные базы данных (Pubmed, https: //pubmed.ncbi.nlm. nih.gov/; аннотация CAB, https://www.cabi.org/publishing-products/cab-abstracts/). Клинические признаки были разделены на следующие категории: (1) «общие проявления болезни», которые включали изменения в поведении или лихорадку; (2) «изменения дыхательной функции», которые включали клинические признаки, специфически связанные с обследованием дыхательных путей; и (3) «клинические признаки других систем организма», которые включали клинические признаки, относящиеся к другим системам, такие как диарея или подкожная эмфизема. Основное внимание в обзоре уделялось клиническим признакам, за которыми могли следить специалисты, работающие с животными, и производители. Всего было просмотрено 1067 наименований, и в конечном итоге было включено 23 исследования. Наиболее частыми общими клиническими признаками были повышение температуры тела (зарегистрировано в 83% исследований, n = 19), изменение потребления корма (26%, n = 6), изменение мышления (22%, n = 5) и снижение количества молока. производство (17%, n = 4). Отмеченные изменения дыхательной функции включали выделения из носа (74%, n = 17), кашель (65%, n = 15), изменение динамики дыхания или одышку (61%, n = 14), учащение дыхания (43%, n = 10), выделения из глаз или слезотечение (30%, n = 7).Клинические признаки, связанные с инфекционными респираторными заболеваниями, о которых сообщалось в 23 исследованиях, как правило, не содержали четкого описания того, что представляет собой отклонение от нормы (0–50% исследований четко сообщали, что считалось нормальным, а что — ненормальным, в зависимости от клинических признаков). Это ограничение не позволяло сравнивать исследования, в которых явно сообщалось об одном и том же «клиническом признаке», но, возможно, относились к другой оценке и определению того, что считалось нормальным и ненормальным.Следовательно, необходимо определение клинических признаков повторяющимся образом с подтвержденным соглашением между наблюдателями для определения оптимальной комбинации для диагностики BRD у дойных коров. Это может привести к более разумному использованию противомикробных препаратов при респираторных заболеваниях у взрослых дойных коров.
Бактериальная бронхопневмония у кошек — симптомы, причины, диагностика, лечение, выздоровление, управление, стоимость
Диагностика бактериальной бронхопневмонии у вашей кошки начинается с полного медицинского осмотра в кабинете ветеринара.Во время первого визита важно предоставить ветеринарному врачу полную историю болезни и истории болезни вашей кошки. Ваш ветеринар должен быть предупрежден о любых ранее существовавших заболеваниях. Кроме того, вы должны предоставить подробный график развития симптомов у вашей кошки, например, когда они впервые начали кашлять или хрипы и как быстро эти симптомы прогрессировали. Это позволит ветеринару определить, насколько агрессивна инфекция, и подобрать лечение.
Во время осмотра ветеринар будет слушать звуки дыхания вашей кошки для классических признаков пневмонии.В то время как нормальное дыхание вашей кошки будет звучать как слабый свист, у кошки, страдающей пневмонией, легкие издают потрескивающие или свистящие звуки, которые являются результатом прохождения воздуха вокруг и через участки, заполненные слизью. Это достигается с помощью стетоскопа в процедуре, называемой аускультацией. Процедура быстрая и безболезненная, не требует седативных средств и умеренной иммобилизации кошки.
Поскольку разные типы бактерий чувствительны к разным антибиотикам, ветеринар может взять образец жидкости из дыхательной системы вашей кошки.Это можно сделать с помощью процедуры, называемой промывкой трахеи, при которой небольшое количество жидкости промывается, а затем выливается из горла вашей кошки. Затем образец отправляется в лабораторию, где он культивируется в течение нескольких дней, чтобы можно было идентифицировать конкретный штамм бактерий. Рентген грудной клетки вашей кошки также может выявить скопление жидкости, указывающее на пневмонию.
Наконец, ваш ветеринар может также заказать полный анализ крови, который предоставит дополнительное подтверждение инфекции и обеспечит отсутствие основных состояний, которые могут осложнить лечение.
Медицина, медицина во время Первой мировой войны
Фредерик Холмс, доктор медицины
Почетный профессор медицины и истории медицины
Медицинский факультет Канзасского университета В
Базовом госпитале № 28 на самом деле было больше коек для медицинских случаев, чем для хирургических, что проясняет аксиому о том, что война часто приносит болезни и эпидемии в большей степени, чем раны от битв. Больной солдат не может драться больше, чем раненый. Таким образом, больные были эвакуированы поездом скорой помощи вместе с ранеными.Сортировка началась сразу же после того, как поезда прибыли в базовый госпиталь № 28 и разгрузились, сначала солдаты были назначены для оказания медицинской или хирургической помощи. Затем произошла немедленная дальнейшая сортировка пациентов-медиков по отделениям для инфекционных заболеваний, ингаляций газов, кардиологии, пневмонии, подозрения на туберкулез, медицинского наблюдения, общей медицины и неврологии. В дополнительном одноместном отделении размещались пациенты с дерматологами, с газовыми контактами и с венерическими заболеваниями. Линдси Милн посещала небольшую палату для пациентов из персонала больницы и, вероятно, тоже редкую пациентку.
Некоторые члены медперсонала BH # 28
В каждой палате находился один из медперсонала, а некоторые обслуживали более одной палаты. Одна из сотни медсестер, прикрепленных к базовому госпиталю № 28, отвечала за каждую палату и контролировала работу младших медсестер и солдат, которые выполняли функции санитаров и помощников различного рода. Компетентность, преданность своему долгу и управленческие способности этих медсестер, вероятно, были тремя наиболее важными факторами в безупречном опыте оказания помощи пациентам в этой больнице.Как видно на иллюстрациях, у каждого пациента была металлическая койка с бельем и одеялом, и койки были расположены в два противоположных ряда с небольшим пространством между ними. В каждой палате было около шестидесяти коек. Беглый просмотр иллюстрированных страниц из исчерпывающего списка пациентов показывает, что медицинские диагнозы несколько превосходят хирургические диагнозы и проблемы, такие повседневные, как двустороннее плоскостопие, и такие серьезные, как туберкулез легких. Учитывая, что все пациенты были в основном здоровыми молодыми людьми, преобладали серьезные медицинские диагнозы инфекционных заболеваний.
Переполненное, но аккуратное медицинское отделение в сборном здании
Начало альфа-списка госпитализированных пациентов с их диагнозами
Невозможно представить, какой вызов бросила эпидемия гриппа осенью 1918 года медицинским палатам Базовой больницы №28. Из почти десяти тысяч пациентов, поступивших в эту больницу за время ее работы с июля 1918 по январь 1919 года, было 1295 пациентов с диагнозом гриппа при выписке.Для этих пациентов было зарегистрировано всего 24 случая смерти, то есть около двух процентов. Все эти пациенты прошли обширные бактериологические исследования, 22 — вскрытие. Вирусный грипп убивает одним из четырех способов: во-первых, острой подавляющей вирусной пневмонией; во-вторых, подавляющим иммунным ответом на вирус; в-третьих, наложенной пневмококковой пневмонией; и, в-четвертых, другими бактериальными пневмониями. 1295 госпитализаций гриппа были выборочными: самые больные солдаты, те, у кого была подавляющая вирусная инфекция или подавляющая иммунная реакция на вирус, наверняка умирали, прежде чем их можно было посадить в поезда скорой помощи.Усложняя понимание гриппа в 1918 году, необходимо помнить, что его вирусная причина не была идентифицирована до 1930-х годов.
Временное кладбище возле больницы
В 1918 г. врачи умели отличать острый неосложненный грипп от пневмококковой пневмонии садового сорта, что они достигли с помощью навыков физической диагностики, которые в настоящее время в значительной степени утрачены для медицины, и случайного рентгена, когда возникали сомнения. Больные гриппом были помещены в инфекционное отделение и помещены в режим постельного режима.Использовались стандартные лабораторные процедуры, а также довольно сложная бактериология. При необходимости были доступны рентген и рентгеноскопия. Как упоминалось ранее, наиболее важной частью ведения пациентов был качественный сестринский уход. Поступления в Базовую больницу № 28 гриппом распределились следующим образом: 18 июля; 16 августа; 280 сентября; Октябрь 578 г .; 221 ноября; и декабрь 182 г .; в общей сложности 1295. За те же полгода поступило 169 госпитализаций по поводу острой бактериальной пневмонии.
Часы приема в отделении PreFab
Изучение результатов вскрытия 22 из 24 случаев смерти от гриппа в Базовой больнице № 28 дает интересную картину характера эпидемии и смертности молодых людей во время эпидемии гриппа 1918 года. Например, в июле или августе при вскрытии не было случаев смерти, кроме одного случая смерти в сентябре, двенадцати в октябре, пяти в ноябре и четырех в декабре, всего 22 из 24 случаев смерти от гриппа. Три вскрытия были сделаны молодым мужчинам в возрасте от 15 до 19 лет, пять — в возрасте от 20 до 24 лет, одиннадцать — в возрасте от 25 до 29 лет и три — в возрасте от 30 до 34 лет.Первоначальное количество лейкоцитов составляло от 5 000 до 10 000 у восьми (нормальное состояние), от 10 000 до 15 000 у трех, от 15 000 до 20 000 у четырех и более 20 000 у семи. Смертность в больницах была распределена интересным образом: двенадцать в течение первой недели госпитализации, семь на второй, ни одного случая на третьей неделе, два на четвертой неделе, ни одного случая на пятой неделе и всего один на шестой неделе. Причина такого однобокого распределения в значительной степени объясняется основной причиной смерти, зарегистрированной для 22 вскрытий, таким образом, крупная пневмония — у десяти, бронхопневмония — у десяти, пневмония от другого организма — в одном, менингит — в одном, и никакая основная причина смерти не указана. как только грипп.Наконец, чтобы завершить картину, более чем одна бактерия была обнаружена в нескольких случаях, при вскрытии культур легких вырастили пневмококк (S. pneumonia) в шестнадцати, другой стрептококк в одном, бацилла Фридлендера (K. pneumoniae) в двух, болезнь Пфайффера. bacillus (H. influenza) — у трех, грамотрицательный организм — у семи, M. catarrhalis — у двух и стафилококк — у пяти. Основной причиной смерти молодых людей с гриппом, попавших в эту базовую больницу, была крупозная пневмония или бронхопневмония, наложение пневмококка на легкое, поврежденное вирусом.Во время эпидемии гриппа 1918 года мир тщетно искал «бактерии», предположительно вызывающие эпидемию гриппа.
Лаборатория бактериологии в августе 1918 г.
Подводя итог, можно отметить, что медицинское отделение базовой больницы № 28 укомплектовано высококвалифицированными врачами, которые эффективно и сочувственно решали как серьезные, так и повседневные медицинские проблемы. Внезапное навязывание эпидемии гриппа 1918 года было неожиданной проблемой, но она была решена быстро и эффективно без антибиотиков или даже кислородной терапии для людей с респираторной недостаточностью.Медицинские отделения были организованы по болезням, уход за больными и оказание помощи соответствовали очень высоким стандартам, и пациенты фактически пользовались медицинской помощью, вполне сопоставимой с той, которую они получили бы в крупной столичной больнице в Америке.
Последнее изменение: 26 июля 2018 г.
Патологическое исследование новой коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19) с помощью посмертной основной биопсии
Клинические особенности и лабораторные данные
У всех пациентов была лихорадка, максимальная температура достигла 38.9 ° С. Тесты на нуклеиновую кислоту в мазках из носоглотки были положительными у всех пациентов, некоторые из которых прошли несколько тестов во время пребывания в больнице.
Как показано в таблице 1, пациенты были в возрасте от 59 до 81 года, и трое из четырех были мужчинами. У каждого из них было по крайней мере одно основное заболевание, такое как хронический лимфолейкоз (ХЛЛ), цирроз, гипертония, диабет и трансплантация почек. Хотя им было предоставлено комплексное лечение, включая внутривенное введение антибиотиков, противовирусную терапию и вспомогательную оксигенацию; специфическое лечение их основных заболеваний; а также поддерживающее лечение, их состояние постепенно ухудшалось к смерти.Продолжительность клинического течения болезни от начала COVID-19 до смерти составила от 15 до 52 дней.
Общий анализ крови с течением времени показан на рис. 1, включая количество лейкоцитов (WBC), нейтрофилов и лимфоцитов. У каждой пациентки был уникальный профиль, причем наиболее заметной аномалией была выраженная лимфоцитопения в случаях 2, 3 и 4. В случае 1 был повышенный дифференциал лимфоцитов, что соответствовало ее истории болезни ХЛЛ. Количество лейкоцитов и нейтрофилов варьировало у разных пациентов. Количество лейкоцитов было высоким в случаях 1 и 3 и низким в случае 2.Случай 4 имел более длительное клиническое течение, чем другие, 52 дня. Его количество лейкоцитов снизилось до 2,79 × 10 9 L -1 . Однако, в конце концов, у всех пациентов в конечном итоге был обнаружен повышенный уровень лейкоцитов.
Другие клинические лабораторные параметры показаны в таблице 1, некоторые из которых соответствуют конкретным повреждениям органов печени и сердца. Например, повышение про-BNP и гипертонического сердечного тропонина (hs-cTnI) в случае 1 предполагает, что у этого пациента было повреждение миокарда. ЛДГ повысился у всех пациентов.Что касается функциональных тестов печени, то аспартатаминотрансфераза (AST), аланинаминотрансфераза (ALT), щелочная фосфатаза (ALP), гамма-глутамилтранспептидаза (GGT) и общий билирубин были практически нормальными в этой группе пациентов.
Рентгенографические данные
КТ и рентгеновские снимки грудной клетки показаны на рис. 2. У всех пациентов была двусторонняя пневмония с матовым стеклом (GGO), с начальными консолидациями или без них. Со временем появилась более заметная консолидация, особенно на рентгенограмме, сделанной перед смертью.Например, в случае 3 рентгенограмма грудной клетки выявила пятнистую непрозрачность высокой плотности в обоих легких, которая была более заметной в нижних долях (рис. 2 C1). Это ухудшилось в течение последних нескольких дней перед смертью (рис. 2 C2).
Гистологические данные
Микроскопические изменения в легких различались в четырех случаях, но все они соответствовали диффузному альвеолярному повреждению (ДАП). Случаи 1, 2 и 3 показали образование гиалиновой мембраны и закупорку сосудов, что указывает на компонент острой фазы (рис.3а – в). Иногда они были смешаны со скудными воспалительными клетками. Кроме того, в случае 1 выявлено повреждение пневмоцитов с очаговым слущиванием и образованием синцитиальных гигантских клеток (рис. 3а). Также была очаговая лимфоцитарная инфильтрация, которая, вероятно, представляла ее историю ХЛЛ. В случае 2 не обнаружено заметной воспалительной клеточной инфильтрации (рис. 3b), а в случае 3 обнаружено очаговое интерстициальное утолщение (рис. 3c). Случай 4 показал более сложные изменения. Помимо остатков гиалиновых мембран в некоторых воздушных пространствах, поблизости наблюдались большие участки внутриальвеолярных кровоизлияний и формирование внутриальвеолярных кластеров фибрина (рис.3d). Кроме того, альвеолярная стенка содержала увеличенное количество стромальных клеток, фибрина и инфильтрацию мононуклеарными воспалительными клетками. Вместе с гиперплазией пневмоцитов II типа это привело к утолщению интерстициальной ткани (рис. 3e). Также отмечен фибриноидный некроз мелких сосудов (рис. 3д, врезка). У этого пациента также были доказательства консолидации за счет обильной внутриальвеолярной нейтрофильной инфильтрации, что соответствовало бронхопневмонии наложенной бактериальной инфекции (рис. 3f).
Фиг.3: Гистологические изменения в легких.a Случай 1: толстая гиалиновая мембрана, смешанная с десквамативными пневмоцитами и мононуклеарными воспалительными клетками. b Случай 2: более нежные гиалиновые мембраны без явной воспалительной инфильтрации. c Случай 3: очаговая гиалиновая мембрана, гиперплазия пневмоцитов II типа и легкое утолщение интерстициальной ткани. d Случай 4: альвеолярные пространства были заполнены экссудацией эритроцитов, и в соседних альвеолах наблюдались небольшие фибриновые пробки. e Организация с внутриальвеолярными фибробластами, смешанными с фибрином, и воспалительной клеточной инфильтрацией. На заднем плане диффузная гиперплазия пневмоцитов II типа (вставка: фибриноидный некроз сосудов, наконечники стрелок). f Изменения при бронхопневмонии с выраженной нейтрофильной инфильтрацией, заполняющей альвеолярные пространства.
Срезы печени показали только легкую синусоидальную дилатацию, обычное неспецифическое изменение у неизлечимо больных госпитализированных пациентов. Накопление ядерного гликогена в гепатоцитах, очаговый макровезикулярный стеатоз и плотные атипичные маленькие лимфоциты в портальных трактах наблюдались в случае 1, что согласуется с ее историей болезни с ХЛЛ (рис.4а). Ткань печени из случая 2 содержала регенеративные узелки и толстые фиброзные полосы, что соответствовало его истории цирроза (рис. 4b). В дополнение к легкой синусоидальной дилатации зоны 3 (рис. 4c), легкая лобулярная лимфоцитарная инфильтрация также была отмечена в случаях 3 и 4 (рис. 4d). В целом значимой лимфоцитарной инфильтрации портальных трактов не было. В случае 4 также был выявлен очаговый некроз печени в перипортальной и центрилобулярной областях (рис. 4e, f). Явных жировых изменений в случаях 2, 3 или 4 не наблюдалось.
Рис. 4: Патологические изменения печени во всех четырех случаях.a Плотная инфильтрация воротной вены атипичными маленькими лимфоцитами (вставка: иммуноокрашивание CD20) и очаговыми гликогенизированными ядрами в гепатоците в случае 1. b Цирротические узелки с толстым фиброзом в случае 2. c Легкое синусоидальное расширение лимфоцитов с повышенной лимфоцитами. инфильтрация. d Изображение с большим увеличением, показывающее синусоидальные лимфоциты. e Очаговый некроз печени в перипортальной зоне. f Фокальный центрилобулярный некроз печени в случае 4.
Биопсия сердца была получена только в случаях 1 и 4. Их эндокардия и миокардия не содержали воспалительной клеточной инфильтрации. Хотя очагово миокард выглядел неправильной формы с затемненной цитоплазмой, этих изменений было недостаточно для интерпретации как острое повреждение миокарда. Выявлены очаговые отеки различной степени, интерстициальный фиброз и гипертрофия миокарда. Эти последние результаты, вероятно, представляют собой уже существующие изменения, связанные с основными заболеваниями пациентов, такими как гипертрофия миокарда, связанная с гипертензией, и перенесенное ишемическое повреждение.