Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae

Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae – это острое воспаление ткани легких, которое вызвано инфекционным агентом — стрептококком пневмонии или пневмококком. Может протекать как отдельное заболевание или, как осложнение другой патологии.

Симптомы болезни

Симптомы воспаления легких, вызванного Streptococcus pneumoniae, практически ничем не отличаются от пневмоний другой этиологии. Особенностью считается масштабность патологических изменений и тяжесть течения. Возбудитель чаще вызывает крупозную пневмонию, а не очаговую (поражается вся доля легкого, а не только ее часть).Чаще всего наблюдают следующие симптомы:

• Острое начало болезни
• Повышение температуры тела до 40 и больше
• Одышка, которая склонна к прогрессии
• Кашель с гнойной мокротой
• Боль в грудной клетке
• Бледные или синеватые кожные покровы
• Сердцебиение
• Ощущение хрипов в грудной клетке
• Участие в дыхании дополнительной дыхательной мускулатуры
• Общая слабость, отсутствие аппетита, боли в мышцах.

Причины болезни

Причиной данной пневмонии является бактерия Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Относится к группе альфа-гемолитических стрептококков, которые являются частью нормальной микрофлоры носоглотки. Человек, который является носителем пневмококка не чувствует никаких патологических симптомов.Инфекция передается воздушно-капельным путем. Стрептококк пневмонии является ведущим возбудителем респираторных инфекций – трахеитов, бронхитов и бактериальной пневмонии.В норме защитные механизмы препятствуют попаданию пневмококка в дыхательные пути (работа миндалин, фильтрация воздушных потоков в носовой полости, местный иммунитет, деятельность реснитчатого эпителия дыхательных путей, отделение мокроты). При нарушении какого-то фактора защиты пневмококк может попасть в альвеолы легких и стать причиной воспаления.Предрасполагающие факторы:

• Табакокурение
• Хронический бронхит
• Застойная недостаточность сердца
• Хроническая патология легких
• Заболевания эндокринной системы
• Первичные и вторичные иммунодефициты
• Алкоголизм
• Длительная иммобилизация
• Муковисцидоз.

Диагностика

Диагностика пневмонии не представляет трудностей. Заподозрить болезнь можно исходя из жалоб больного и данных объективного обследования пациента (тупой перкуторный звук над легкими, влажные хрипы при выслушивании).Обязательными диагностическими методами являются:

• Рентгенографическое исследование органов грудной клетки, является обязательным при подозрении на пневмонию, без рентгенологического подтверждения диагноз пневмонии нельзя установить
• Микроскопия мокроты (изучение мазков мокроты под микроскопом для установления возбудителя болезни)
• Посев биоматериала на питательные среды и определение чувствительности к антибиотикам выделенного микроорганизма, является очень важным анализом, так как дает возможность выявить возбудителя пневмонии и назначить адекватное лечение
• Общий и биохимический анализ крови и мочи
• Исследование оксигенации крови (определение уровня насыщенности крови кислородом).

Дополнительные методы диагностики:

• Компьютерная томография
• Плевральная пункция
• Бронхоскопия (осмотр внутренней поверхности бронхов с помощью бронхоскопа, при необходимости можно провести биопсию).

Осложнения

Чаще всего пневмококковая пневмония протекает без осложнений, но при несвоевременной и неадекватной антибиотикотерапии возможны тяжелые осложнения.Самые частые из них:

• Абсцесс и инфаркт легкого
• Гнойный плеврит
• Обструктивный синдром
• Острая дыхательная недостаточность
• Сепсис
• Эндокардит и перикардит;
• Отек легкого.

Лечение болезни

В лечении пневмонии используют:

• Антибиотики
• Препараты, которые разжижают мокроту и активируют ее откашливание
• Кортикостероиды
• Дезинтоксикационные мероприятия (внутривенное введение солевых растворов)
• Кислородотерапия
• Физиотерапевтические процедуры.

Повышенная влажность – аналитический портал ПОЛИТ.РУ

Сегодня предлагаю обсудить неаппетитную тему — посев мокроты. На фото именно этот анализ, полюбуйтесь — какая красотища! Посев мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам необходим для определения вида микроорганизма и выбора целенаправленной терапии. Основные показания к проведению этого анализа — это воспалительные заболевания респираторного тракта (пневмония, острые и хронические бронхиты, абсцесс легкого, и др.). Никак не горло болит аж два дня или ребенок кашлянул целых три раза.
⠀
Есть несколько вариантов добычи мокроты из пациента, самый простой — отхаркивание мокроты при кашле. Но этот метод, кроме явных достоинств, имеет и скрытые недостатки. Дело в том, что мокрота, проходя через верхние дыхательные пути и полость рта, может контаминироваться вегетирующей в них микрофлорой. Другими словами, путь мокроты до баночки далеко не стерилен, она может повстречать зеленящих стрептококков (Streptococcus viridans group), стафилококков (Staphylococcus еpidermidis), непатогенных нейссерий (Neisseria spр.), непатогенных дифтероидов (Corynebacterium sрp.), Lactobacillus spр., грибы рода Candida и других жильцов рта.

⠀
Поэтому дальнейшая работа микробиолога превращается в развлечения Золушки: попробуй отдели микрофлору самой мокроты от этих встреченных по пути бактерий! Порой их бывает так много, что за лесом не видно деревьев. После разделения этиологически значимых микроорганизмов от бактерий-контаминантов проводят количественный метод подсчета выделенных микроорганизмов. При этом учитывают, что возбудитель заболевания находится в исследуемом биологическом образце в существенно больших количествах по сравнению с бактериями-симбиотами. Считается, что для мокроты клинически значимым числом является 10 в 6 – 10 в 7 КОЕ/мл. Для бронхиальных смывов после бронхо-альвеолярного лаважа (не путать с лавашом) — 10 в 4 – 10 в 5 КОЕ/мл.

А еще, уж простите мне больничный снобизм, но все, что пациент делает самостоятельно, а не под присмотром врача, сопряжено с рисками. Велел врач собрать мокроту, пациент сидит с банкой наготове и ждет, когда ж засвербит в глубинах организма. И вот вроде засвербело, закашлял, но в банку попали одни лишь слюни. Поэтому для всех болеющих два совета: первый — выздоравливайте, второй — ждите сгустка, нет смысла сеять ваши слюни. Кроме того, накануне сбора мокроты пейте больше жидкости, чтобы самой мокроты было больше, а непосредственно перед сбором необходимо почистить зубы и прополоскать ротовую полость, чтобы хоть чуточку сократить количество обсеменителей.

Есть способ достать мокроту с большим успехом, но и менее приятный для пациента — бронхоскопия. Не буду красочно описывать, стойкие духом могут погуглить. Процедура не самая приятная, врачи стараются избегать ее, пока есть такая возможность.

Обсудите в соцсетях

Стрептококк, определение ДНК (Streptococcus spp., DNA) в мокроте, смывах, лаважной жидкости

Метод определения ПЦР с детекцией в режиме «реального времени».

Исследуемый материал Мокрота, смывы, лаважная жидкость

Определение ДНК Streptococcus species в мокроте смывах с бронхов, лаважной жидкости методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени» .

Один из основных возбудителей бактериальных пневмоний, регистрируемых вне стационаров. Может вызывать менингит, бронхит, фарингит, тонзиллит, риносинусит, сепсис.

Наиболее подвержены инфекции дети и пожилые люди. Основные пути передачи — воздушно-капельный и контактный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Чаще всего клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (например, после переохлаждения), при различных иммунодефицитных состояниях и у лиц с алкогольной и наркотической зависимостью. Стрептококковые менингиты регистрируют во всех возрастных группах. У лиц с иммунодефицитами возможно развитие гематогенных стрептококковых поражений — синуситов, отита, эндокардита, перитонита, гнойных инфекций, сепсиса.

Аналитические показатели 

• определяемый фрагмент — уникальная последовательность ДНК специфического гена, общего для всех видов рода Streptococcus, включая как патогенные виды, так и непатогенные виды, которые вызывают заболевания при определенных условиях;
• специфичность определения — 100%;
• чувствительность определения – 10*4 геном-эквивалентов/мл.

Литература

1. Руководство по инфекционным болезням/под ред. Ю.В. Лобзина – СПб. 200 – 936 с.
2. McPherson R., Pincus M. Henry´s clinical diagnosis and management by laboratory method (21Th ed.) – Saunders, 2007 – pp. 1020 — 3.
   
3. Методики клинических лабораторных исследований т.3/под ред. В.В.Меньшикова М.2009 сс.147-157.

Профилактика стрептококовой (группы А) инфекции

Профилактика стрептококовой (группы А) инфекции

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. К стрептококковым инфекциям относят стрептококковое импетиго, стрептодермию, стрептококковый васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, рожу, ангину, скарлатину и другие заболевания. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем.

Поэтому диагностика включает не только выявление возбудителя, но и инструментальное обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Характеристика возбудителя

Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств — через 15 минут.

Источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек.
Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора. Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина , скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя. В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.
Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах. Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.

Клинические формы стрептококковой инфекции

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного. Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи.

Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы. Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ларингит, ангина, отит, импетиго и т. д.). Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм, гломерулонефрит и стрептококковый васкулит. Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.
Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит, синдром токсического шока, очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей). Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.
Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения. Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония. Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес.
Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).

Диагностика стрептококковых инфекций

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину. Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.
Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации. При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.

Лечение стрептококковых инфекций

В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог, дерматолог, пульмонолог или другие специалисты. Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания.

Профилактика стрептококковых инфекций

Профилактика заражения стрептококковой инфекцией:

• меры личной гигиены
• индивидуальная профилактика при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом.

Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание.
Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.
Ангина — инфекционно–аллергический процесс, локальные изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное кольцо, чаще всего небные миндалины. Течение ангины характеризуется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болью в горле при глотании, увеличением и болезненностью шейных лимфоузлов. При осмотре выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин и небных дужек, иногда – гнойный налет. Ангина диагностируется отоларингологом на основании данных фарингоскопии и бактериологического посева из зева. При ангине показано местное лечение (полоскание горла, промывание лакун, обработка миндалин препаратами), антибиотикотерапия, физиотерапия.

Ангина

Ангина – группа острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются воспалением одной или нескольких миндалин глоточного кольца. Как правило, поражаются нёбные миндалины. Реже воспаление развивается в носоглоточной, гортанной или язычной миндалинах. Возбудители болезни проникают в ткань миндалин извне (экзогенное инфицирование) или изнутри (эндогенное инфицирование). От человека человеку ангина передается воздушно-капельным или алиментарным (пищевым) путем. При эндогенном инфицировании микробы попадают в миндалины из кариозных зубов, придаточных пазух (при синуситах) или носовой полости. При ослаблении иммунитета ангина может вызываться бактериями и вирусами, которые постоянно присутствуют на слизистой рта и глотки.

Классификация ангин

 

В отоларингологии выделяют три типа ангины:

Первичная ангина (другие названия – банальная, простая или обычная ангина). Острое воспалительное заболевание бактериальной природы. Характерны признаки общей инфекции и симптомы поражения лимфоидной ткани глоточного кольца.

Вторичная ангина (симптоматическая ангина). Является одним из проявлений другого заболевания. Поражением миндалин могут сопровождаться некоторые острые инфекционные болезни (инфекционный мононуклеоз, дифтерия, скарлатина), заболевания системы крови (лейкоз, алиментарно-токсическая алейкия, агранулоцитоз).

Специфическая ангина. Заболевание вызывается специфическим инфекционным агентом (грибки, спирохета и т. д.).

 

Первичная ангина

Причины

Около 85% всех первичных ангин вызвано ß-гемолитическим стрептококком группы А. В остальных случаях в качестве возбудителя выступает пневмококк, золотистый стафилококк или смешанная флора. Первичная ангина по распространенности находится на втором месте после ОРВИ. Чаще развивается весной и осенью. Поражает преимущественно детей и взрослых в возрасте до 35 лет. Обычно передается воздушно-капельным путем. Иногда развивается в результате эндогенного инфицирования. Вероятность возникновения ангины увеличивается при общем и местном переохлаждении, снижении иммунитета, гиповитаминозах, нарушениях носового дыхания, повышенной сухости воздуха, после перенесенного ОРВИ.

Общие симптомы ангины обусловлены проникновением в кровь продуктов жизнедеятельности микробов. Микробные токсины могут стать причиной токсического поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, спровоцировать развитие гломерулонефрита и ревматизма. Риск возникновения осложнений увеличивается при частых рецидивах стрептококковой ангины.

Классификация

В зависимости от глубины и характера поражения лимфоидной ткани глоточного кольца выделяют катаральную, лакунарную, фолликулярную и некротическую первичную ангину, в зависимости от степени тяжести – легкую, средней степени тяжести и тяжелую форму ангины.

Симптомы

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 12 часов до 3 суток. Характерно острое начало с гипертермией, ознобами, болями при глотании, увеличением регионарных лимфатических узлов.

При катаральной ангине наблюдается субфебрилитет, умеренная общая интоксикация, неярко выраженные признаки воспаления по анализам крови. При фарингоскопии выявляется разлитая яркая гиперемия задней стенки глотки, твердого и мягкого нёба. Катаральная ангина продолжается в течение 1-2 суток. Исходом может быть выздоровление или переход в другую форму ангины (фолликулярную или катаральную).

Для фолликулярной и лакунарной ангины характерна более выраженная интоксикация. Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, общую слабость, боли в суставах, мышцах и области сердца. Отмечается гипертермия до 39-40С. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз со сдвигом влево. СОЭ увеличивается до 40-50 мм/ч.

При фарингоскопическом осмотре пациента с лакунарной ангиной выявляется выраженная гиперемия, расширение лакун, отек и инфильтрация миндалин. Гнойный налет распространяется за пределы лакун и образует рыхлый налет на поверхности миндалины. Налет имеет вид пленки или отдельных мелких очагов, не распространяется за пределы миндалины, легко удаляется. При удалении налета ткань миндалины не кровоточит.

При фолликулярной ангине на фарингоскопии выявляется гипертрофия и выраженный отек миндалин, так называемая картина «звездного неба» (множественные бело-желтые нагноившиеся фолликулы). При самопроизвольном вскрытии фолликул образуется гнойный налет, который не распространяется за пределы миндалины.

Для некротической ангины характерна выраженная интоксикация. Наблюдается стойкая лихорадка, спутанность сознания, повторная рвота. По анализам крови выявляется выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, нейтрофилез, значительное увеличение СОЭ. При фарингоскопии виден плотный серый или зеленовато-желтый налет с неровной, тусклой, изрытой поверхностью. При удалении налета ткань миндалины кровоточит. После отторжения участков некроза остаются дефекты ткани неправильной формы диаметром 1-2 см. Возможно распространение некроза за пределы миндалины на заднюю стенку глотки, язычок и дужки.

Осложнения

Ранние осложнения ангины (отит, лимфаденит регионарных лимфатических узлов, синуситы, паратонзиллярный абсцесс, перитонзиллит) возникают во время болезни при распространении воспаления на близко расположенные органы и ткани. Поздние осложнения ангины инфекционно-аллергического генеза (гломерулонефрит, ревмокардит, суставной ревматизм) развиваются через 3-4 недели после начала заболевания.

Диагностика

Диагноз основывается на симптомах заболевания и данных фарингоскопии. Для подтверждения природы инфекционного агента выполняется бактериологическое исследование слизи с миндалин и серологическое исследование крови.

 

Специфические ангины

Кандидозная (грибковая) ангина.

Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida albicans. В последние годы наблюдается рост числа случаев кандидозной ангины, обусловленный широким применением глюкокортикоидов и антибиотиков. Грибковая ангина, как правило, развивается на фоне другого заболевания после длительных курсов антибиотикотерапии.

Общая симптоматика не выражена или выражена слабо. При фарингоскопическом исследовании выявляются точечные белые или желтоватые наложения на миндалинах, иногда распространяющиеся на слизистую оболочку щек и языка. Налет легко снимается.

Диагноз подтверждается результатами микологического исследования. Лечение заключается в отмене антибиотиков, назначении антигрибковых препаратов, общеукрепляющей терапии, промывании миндалин растворами нистатина и леворина.

Ангина Симановского-Плаута-Венсана (язвенно-пленчатая ангина).

Развивается при хронических интоксикациях, истощении, гиповитаминозах, иммунодефицитах. Вызывается представителями сапрофитной флоры полости рта – находящимися в симбиозе спирохетой Венсана и палочкой Плаута-Венсана.

Общая симптоматика не выражена или выражена слабо. Обычно поражается одна миндалина. На ее поверхности образуются поверхностные язвы, покрытые серо-зеленым налетом с гнилостным запахом. При удалении налета миндалина кровоточит. После отторжения некротизированного участка образуется глубокая язва, которая в последующем заживает без образования дефекта.

 

Рожа

Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций. Характеристика возбудителя

Характеристика возбудителя

 

Рожу вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще всего вида Streptococcus pyogenes, имеющий разнообразный набор антигенов, ферментов, эндо- и экзотоксинов. Этот микроорганизм может быть составляющей частью нормальной флоры ротоглотки, присутствовать на кожных покровах здоровых людей. Источником рожевой инфекции является человек, как страдающий одной из форм стрептококковой инфекции, так и здоровый носитель.

Рожа передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным, иногда контактным путем. Входными воротами для этой инфекции служат повреждения и микротравмы кожи и слизистых оболочек ротовой полости, носа, половых органов. Поскольку стрептококки нередко обитают на поверхности кожи и слизистых оболочек здоровых людей, опасность заражения при несоблюдении правил элементарной гигиены крайне велика. Развитию инфекции способствуют факторы индивидуальной предрасположенности.

Женщины заболевают чаще мужчин. Выше в 5-6 раз риск развития рожи у лиц, страдающих хроническим тонзиллитом, другими стрептококковыми инфекциями. Рожа лица чаще развивается у людей с хроническими заболеваниями полости рта, ЛОР-органов, кариесом. Поражение грудной клетки и конечностей нередко возникает у больных с лимфовенозной недостаточностью, лимфедемой, отеками разнообразного происхождения, при грибковых поражениях стоп, нарушениях трофики. Инфекция может развиться в области посттравматических и постоперационных рубцов. Отмечается некоторая сезонность: пик заболеваемости приходится на вторую половину лета – начало осени.

Возбудитель может попадать в организм через поврежденные покровные ткани, либо при имеющейся хронической инфекции проникать в капилляры кожи с током крови. Стрептококк размножается в лимфатических капиллярах дермы и формирует очаг инфекции, провоцируя активное воспаление, либо латентное носительство. Активное размножение бактерий способствует массированному выделению в кровяное русло продуктов их жизнедеятельности (экзотоксинов, ферментов, антигенов). Следствием этого становится интоксикация, лихорадка, вероятно развитие токсико-инфекционного шока.

 

Классификация рожи

 

Рожа классифицируется по нескольким признакам: по характеру местных проявления (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая и буллезно-геморрагическая формы), по тяжести течения (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы в зависимости от выраженности интоксикации), по распространенности процесса (локализованная, распространенная, мигрирующая (блуждающая, ползучая) и метастатическая). Кроме того, выделяют первичную, повторную и рецидивирующую рожу.

Рецидивирующая рожа представляет собой повторяющийся случай в период от двух дней до двух лет после предыдущего эпизода, либо рецидив происходит позднее, но воспаление неоднократно развивается в той же области. Повторная рожа возникает не ранее чем через два года, либо локализуется в отличном от предыдущего эпизода месте.

Локализованная рожа характеризуется ограничением инфекции местным очагом воспаления в одной анатомической области. При выходе очага за границы анатомической области заболевание считается распространенным. Присоединение флегмоны или некротические изменения в пораженных тканях считаются осложнениями основного заболевания.

 

Симптомы рожистого воспаления

 

Инкубационный период определяется только в случае посттравматической рожи и составляет от нескольких часов до пяти дней. В подавляющем большинстве случаев (более 90%) рожа имеет острое начало (время появления клинических симптомов отмечается с точностью до часов), быстро развивается лихорадка, сопровождающаяся симптомами интоксикации (озноб, головная боль, слабость, ломота в теле). Тяжелое течение характеризуется возникновением рвоты центрального генеза, судорог, бреда. Спустя несколько часов (иногда на следующий день) проявляются местные симптомы: на ограниченном участке кожи или слизистой появляется жжение, зуд, чувство распирания и умеренная болезненность при ощупывании, надавливании. Выраженная боль характерна при рожистом воспалении волосистой части головы. Может отмечаться болезненность регионарных лимфоузлов при пальпации и движении. В области очага появляется эритема и отечность.

Период разгара характеризуется прогрессией интоксикации, апатией, бессонницей, тошнотой и рвотой, симптоматикой со стороны ЦНС (потеря сознания, бред). Область очага представляет собой плотное ярко-красное пятно с четко очерченными неровными границами (симптом «языков пламени» или «географической карты»), с выраженным отеком. Цвет эритемы может колебаться от цианотичного (при лимфостазе) до буроватого (при нарушении трофики). Отмечается кратковременное (1-2 с) исчезновение покраснения после надавливания. В большинстве случаев обнаруживают уплотнение, ограничение подвижности и болезненность при пальпации регионарных лимфоузлов.

Лихорадка и интоксикация сохраняется около недели, после чего температура нормализуется, регресс кожных симптомов происходит несколько позднее. Эритема оставляет после себя мелкочешуйчатое шелушение, иногда – пигментацию. Регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи в некоторых случаях может сохраняться длительное время, что является признаком вероятного раннего рецидива. Стойкий отек является симптомом развивающегося лимфостаза. Рожа чаще всего локализуется на нижних конечностях, затем по частоте развития идет рожа лица, верхних конечностей, грудной клетки (рожистое воспаление грудной клетки наиболее характерно при развитии лимфостаза в области послеоперационного рубца).

Эритематозно-геморрагическая рожа отличается присутствием с области местного очага на фоне общей эритемы кровоизлияний: от мелких (петехий) до обширных, сливных. Лихорадка при этой форме заболевания обычно более длительная (до двух недель) и регресс клинических проявлений происходит заметно медленнее. Кроме того, такая форма рожистого воспаления может осложняться некрозом местных тканей.

При эритематозно-буллезной форме в области эритемы образуются пузырьки (буллы), как мелкие, так и довольно крупные, с прозрачным содержимым серозного характера. Пузыри возникают через 2-3 дня после формирования эритемы, вскрываются самостоятельно, либо их вскрывают стерильными ножницами. Рубцов буллы при роже обычно не оставляют. При буллезно-геморрагической форме содержимое пузырьков носит серозно-геморрагический характер, и, нередко, оставляют после вскрытия эрозии и изъязвления. Такая форма часто осложняется флегмоной или некрозом, после выздоровления могут оставаться рубцы и участки пигментации.

Вне зависимости от формы заболевания рожа имеет особенности течения в различных возрастных группах. В пожилом возрасте первичное и повторное воспаление протекает, как правило, более тяжело, с удлиненным периодом лихорадки (вплоть до месяца) и обострением имеющихся хронических заболеваний. Воспаление регионарных лимфоузлов обычно не отмечается. Стихание клинической симптоматики происходит медленно, нередки рецидивы: ранние (в первые пол года) и поздние. Частота рецидивов так же варьируется от редких эпизодов, до частых (3 и более раз за год) обострений. Часто рецидивирующая рожа считается хронической, при этом интоксикация, зачастую, становится довольно умеренной, эритема не имеет четких границ и более бледная, лимфоузлы не изменены.

 

Осложнения рожистого воспаления

 

Наиболее частыми осложнениями рожи являются нагноения: абсцессы и флегмоны, а также некротические поражения местного очага, язвы, пустулы, воспаления вен (флебиты и тромбофлебиты). Иногда развивается вторичная пневмония, при значительном ослаблении организма возможен сепсис.

 

Флегмонозная рожа: острый период.

 

Длительно существующий застой лимфы, в особенности при рецидивирующей форме, способствует возникновению лимфедемы и слоновости. К осложнениям лимфостаза также относят гиперкератоз, папилломы, экзему, лимфорею. На коже после клинического выздоровления может остаться стойкая пигментация.

 

Диагностика рожистого воспаления

 

Диагностика рожи обычно осуществляется на основании клинической симптоматики. Для дифференциации рожистого воспаления от других кожных заболеваний может потребоваться консультация дерматолога. Лабораторные анализы показывают признаки бактериальной инфекции. Специфическую диагностику и выделение возбудителя, как правило, не производят.

 

Прогноз и профилактика рожистого воспаления

 

Рожистое воспаление типичного течения обычно имеет благоприятный прогноз и при адекватной терапии заканчивается выздоровлением. Менее благоприятный прогноз бывает в случае развития осложнений, слоновости и частых рецидивах. Ухудшается прогноз и у ослабленных больных, лиц старческого возраста, людей, страдающих авитаминозами, хроническими заболеваниями с интоксикацией, расстройствами пищеварения и лимфовенозного аппарата, иммунодефицитом. Общая профилактика рожи включает меры по санитарно-гигиеническому режиму лечебно-профилактических учреждений, соблюдение правил асептики и антисептики при обработке ран и ссадин, профилактику и лечение гнойничковых заболеваний, кариеса, стрептококковых инфекций. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении личной гигиены и своевременной обработке повреждений кожи дезинфицирующими средствами.

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ STREPTOCOCCUS ГРУППЫ VIRIDANS К АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМ ПРЕПАРАТАМ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ | Пузырёва

1. Донецкая Э.Г.-А. Клиническая микробиология: Руководство для специалистов клинической лабораторной диагностики. М. : ГЕОТАР-Медия, 2011. 480 с

2. Зимина В.Н., Астафьев А.В. Внебольничные пневмонии у взрослых больных ВИЧ-инфекцией: особенности течения и лечения, профилактика // Пульмонология. 2016. Т. 4, №26. С. 488-497.

3. Определение чувствительности микроорганизмов к антимикробным препаратам. Клинические рекомендации. М. — 2018. – 206 с. [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.antibiotic.ru/minzdrav/files/docs/clrec-dsma2018.pdf. [Дата обращения: 10.06.2019.].

4. Определение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Методические рекомендации. МУК 4.2. 1890-04. [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://docs.cntd.ru/document/1200038583 [Дата обращения: 10.06.2019.].

5. DISKS FOR ANTIBIOTIC SUSCEPTIBILITY TESTING 50 DISKS CARTRIDGE. STUDY OF SUSCEPTIBILITY TO ANTIMICROBIAL AGENTS. [Электронный ресурс]. Режим доступа : http://www.bio-rad.com/webroot/web/pdf/inserts/CDG/en/Literature/inserts/66098_01_2011_GB. pdf. [Дата обращения: 10.06.2019.].

6. Dulanto Chiang A., Sinaii N., Palmore T.N. Risk Factors for Viridans Group Streptococcal bacteremia in neutropenic and non-neutropenic patients: A Single Center Case-Case-Control Study // Open Forum Infect Dis. 2017, vol.5, no. 1, pp. 260.

7. Feikin D.R., Feldman C., Schuchat A., Janoff E.N. Global strategies to prevent bacterial pneumonia in adults with HIV disease // Lancet Infect Dis. 2004, vol. 4, pp. 445–55.

8. Huson M.A., Kalkman R., Stolp S.M., Janssen S., Alabi A.S., Beyeme J.O., van der Poll T., Grobusch M.P. The impact of HIV on presentation and outcome of bacterial sepsis and other causes of acute febrile illness in Gabon // Infection. 2015, vol. 43, no.4, pp. 443-51.

9. Limia A., Jimenez M. L., Alarcon T., Lopez-Brea M. Five-year analysis of antimicrobial susceptibility of the Streptococcus milleri group Eur // J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1999, vol. 18, рр. 440-444.

10. Marron A., Carratala J., Gonzalez-Barca E., Fernandez-Sevilla A., Alcaide F., Gudiol F.. Serious complications of bacteremia caused by Viridans streptococci in neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis 2000; 31 pp. 1126–30.

11. Pfaller M.A., Jones R.A., Marshall S.A., Edmond M.B., Wenzel R.P. Nosocomial streptococcal blood stream infections in the SCOPE Program: species occurrence and antimicrobial resistance. The Scope Hospital Study Group // Diagn Microbiol Infect Dis. 1997, vol. 4, рр. 259–263.

12. Powell M.K., Benková K., Selinger P. , Dogoši M., Kinkorová Luňáčková I., Koutníková H., Laštíková J., Roubíčková A., Špůrková Z., Laclová L., Eis V., Šach J., Heneberg P. Opportunistic Infections in HIV-Infected Patients Differ Strongly in Frequencies and Spectra between Patients with Low CD4+ Cell Counts Examined Postmortem and Compensated Patients Examined Antemortem Irrespective of the HAART Era // PLoS One. 2016, vol. 11, no. 9 , e0162704.

13. Schleifer K.H., R. Kilpper-Balz. Transfer of Streptococcus faecalis and Streptococcus faecium to the genus Enterococcus nom. rev as Enterococcus faecalis comb. nov. and Enterococcus faecium comb. nov. // Int. J. Syst. Bacteriol. 1984, vol. 34, pp. 31-34.

14. Song J.Y., Eun B.W., Nahm M.H. Diagnosis of pneumococcal pneumonia: current pitfalls and the way forward // Infect Chemother. 2013, vol. 45, no.4, pp. 351-66.

15. Tunkel A.R., Sepkowitz K.A. Infections caused by Viridans streptococci in patients with neutropenia // Clin Infect Dis. 2002, vol. 34, pp. 1524–9.

16. Upchurch C.P., Grijalva C.G., Wunderink R.G., Williams D.J., Waterer G.W., Anderson E.J., Zhu Y., Hart E.M., Carroll F., Bramley A.M., Jain S., Edwards K.M., Self W.H. Community-acquired pneumonia visualized on ct scans but not chest radiographs: pathogens, severity, and clinical outcomes // Chest. 2018, vol. 153, no. 3, pp. 601-610.

17. Venditti M., Baiocchi P., Santini C., Brandimarte C., Serra P., Gentile G., Girmenia C., Martino P. Antimicrobial susceptibilities of Streptococcus species that cause septicemia in neutropenic patients // Antimicrob Agents Chemother. 1989, 33, pp. 580–582.

18. Wisplinghoff H. , Reinert R.R., Cornely O., Seifert H. Molecular relationships and antimicrobial susceptibilities of viridans group streptococci isolated from blood of neutropenic cancer patients // J Clin Microbiol. 1999, vol. 37, no. 6, pp. 1876-80.

Микробный спектр мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОЗЫҚ МАҚАЛА/ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ/ORIGINAL ARTICLE

Материал поступил в редакцию: 25-07-2014 Материал принят к печати: 11-10-2014 УДК 579.862.2.044:615.33

Etiological structure from sputum of patients with progressive respiratory infections

Bissenova N., Yergaliyeva A.

National Scientific Medical Research Center, Astana, Kazakhstan

The aim of this study was to analyses etiological structure from sputum of patients with progressive respiratory infections.

Materials and methods. The sputum of hospitalized patients diagnosed with progressive respiratory infection during 2009-2013 was included to the prospective bacteriological study. Initial seeding material conducted a quantitative method on nutrient medium according to guidelines. The identification of isolates and antibiotic susceptibility testing were performed by microbiological analyzer Microtax, MiniApi and Vitek 2-Compact. The etiological factor was defined at a concentration of 106 and above. The results were subjected to statistical analysis. We determined averages, an averages error (m), Students test, a confidence interval (p). The probability of null hypothesis did not exceed 0.05 (p<0.05).

Results. A total of 838 strains (43 species) were obtained from sputum of patients with progressive respiratory infections during 2009-2013. Streptococcus pneumoniae was determined in 337 (40. 2%) strains, Moraxella catarrhalis — 17.0%, Streptococcus viridans — 12.1%, Streptococcus pyogenes — 6.3%, Staphylococcus aureus — 4.4%, Pseudomonas aeruginosa — 2.1% of total isolates.

Conclusions. Streptococcus pneumoniae and Moraxella catarrhalis were the most frequently pathogens (40.2% and 17.0% respectively) from sputum of patients with progressive respiratory infections in our region.

Key words: progressive respiratory infections, bacteriological study, sputum, Streptococcus pneumoniae strains.

J Clin Med Kaz 2014; 3(33): 17-21

Автор для корреспонденции: Бисенова Неля Михайловна, д.б.н., руководитель микробиологической лаборатории Национального научного медицинского центра, раб.тел. -57-43-72, моб.тел. — 8-701-405-39-96, e-mail: [email protected]

ЖЕДЕЛ ДАМЫП КЕЛЕ ЖАТҚАН РЕСПИРАТОРЛЫ АУРУЛАРҒА ШАЛДЫҚҚАН НАУҚАСТАРДАН БӨЛІНГЕН ҚАҚЫРЫҚТЫҢ МИКРОБТЫҚ ТАЛД АУЫ

Бисенова Н. М., Ерғалиева А.С.

Ұлттық ғылыми медициналық орталық, Астана, Қазақстан

Зерттеудін мақсаты. Әртүрлі дәрежеде дамып келе жатқан респираторлы ауруларға шалдыққан науқастардан бөлінген қақырықтың этиологиялық құрылым талдауы.

Зерттеу құралдары мен әдістері. 2009-2013 жылдар аралығында терапия бөлімінде стационарлық емдеуде бақыланған респираторлы ауруларға шалдыққан науқастарға бактериологиялық зерттеу жүргізілді. Бұл зерттеуге науқастардан бөлінген қақырық алынды. Клиникалық материалдың қоректік орталарға біріншілікті егуі сандық әдіс арқылы нормативтік құжатқа сәйкес іске асты. Микроорганизмдердің бөлініп алынған таза дақылдарын «Microtax», «MiniApi», және «Vitek2 — Compact» микробиологиялық компьютерлік анализаторларда әрі қарай иден-тификацияланып, антибиотиктерге сезімталдылығы анықталды.

Этиологиялық факторға микроорганизмдердің тек қана 1мл қақырықта 106 КОЕ және одан жоғары бөлінген түрлері жатқызылды.

Алынған нәтижелер статистикалық тұрғыда өңделді. Яғни, сенімді ара қашықтықтың деңгейі (р), Стьюденттің t — өлшемі, орташа қателік (m) және орташа аумақтығы анықталды. Нәтиже егер нөл-гипотезасы мүмкіндігі 0,05 тен аспаса (р<0,05) тиянақты болып есептелді.

Нәтижесі. 2009-2013 жылдар аралығында бактериологиялық зерттеу кезеңінде жедел респираторлы ауруларға шалдыққан науқастар қақырығынан 838 бактерия дақылдары бөлініп алынды. Микробиологиялық компьютерлік анализаторларда идентификациялау арқылы дамыған респираторлы аурулардың пайда болуына әкелетін этиологиялық маңызы бар 43 түрлі микроорганизмдер анықталды. Микробтардың 838 дақылдарының 337 дақылы Streptococcus pneumoniae түріне жатқызылды, осылайша барлық бөлінген дақылдардың 40,2% құрады. Екінші орында берілген патологиясы бар науқастар қақырығынан бөлінген Moraxella catarrhalis түрі — 17,0% құраса, Streptococcus viridans — 12,1%, Streptococcus pyogenes — 6,3%, Staphylococcus aureus — 4,4%, Pseudomonas aeruginosa — 2,1% құрады.

SCIENTIFIC-PRACTICAL MEDICAL JOURNAL

17

№3 (33) 2014 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

№3 (33) 2014 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

■ Қорытынды. Осылайша, біздің аймақтағы жедел дамып келе жатқан респираторлы аурулардың негізгі қоздырғышы Streptococcus pneumoniae — 40,2% және Moraxella catarrhalis — 17,0% болып саналатыны анықталды.

Маңызды сөздер: дамыған респираторлы аурулар, бактериологиялық зерттеу, қақырық, дақылдар, пневмококктар.

МИКРОБНЫЙ спектр мокроты больных с прогрессирующими респираторными ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Бисенова Н.М., Ергалиева А.С.

Национальный научный медицинский центр, Астана, Казахстан

Цель исследования. Анализ этиологической структуры мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями.

Материалы и методы исследования. В течение с 2009 по 2013 годы проведено проспективное бактериологическое исследование больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями, находившихся на стационарном лечении в отделениях терапевтического профиля. Бактериологическому исследованию подвергалась мокрота данных больных. Первичный посев клинического материала проводили количественным методом на питательные среды в соответствии с нормативными документами. Идентифицикацию и антибиотикочувствительность выделенных чистых культур микроорганизмов проводили на микробиологических компьютерных анализаторах «Microtax», «MiniAPI» и «Vitek 2 — Compact».

За этиологический фактор принимались только те виды микроорганизмов, которые выделялись из мокроты в количестве 106 КОЕ в 1 мл и выше.

Полученные результаты подвергали статистической обработке. Определяли средние величины, ошибку средней (m), t-критерий Стьюдента, уровень доверительного интервала (р). Результаты считали достоверными, если вероятность нуль-гипотезы не превышала 0,05 (р<0,05).

Результаты. В период с 2009 по 2013 годы при бактериологическом исследовании мокроты от больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями было выделено 838 штамма бактерий. Идентификация на микробиологических компьютерных анализаторах позволила выявить 43 вида микроорганизмов, играющих этиологическую роль в возникновении прогрессирующих респираторных заболеваний. Из 838 штаммов бактерий 337 культур относились к виду Streptococcus pneumoniae, что составило 40,2% от общего количества выделенных культур. На втором месте по выделению из мокроты больных с данной патологией были бактерии вида Moraxella catarrhalis — 17,0% далее Streptococcus viridans — 12,1%, Streptococcus pyogenes — 6,3%, Staphylococcus aureus — 4,4%, Pseudomonas aeruginosa 2,1%.

Выводы. Основными возбудителями прогрессирующих респираторных заболеваний в нашем регионе являются Streptococcus pneumoniae — 40,2% и Moraxella catarrhalis — 17,0%.

Ключевые слова: прогрессирующие респираторные заболевания, бактериологическое исследование, мокрота, штаммы, пневмококки.

ВВЕДЕНИЕ

Как известно, прогрессирующие респираторные заболевания характеризуется периодически возникающими обострениями, которые приводят к ухудшению респираторной функции, а также вызывают декомпенсацию сопутствующей патологии, что может стать причиной летального исхода. Считается, что в 50-60 % случаев причинами обострений прогрессирующих респираторных заболеваний являются бактерии [1].

Уровень резистентности микроорганизмов к антибиотикам постоянно изменяется, а вот этиологическая структура респираторных инфекций остается практически стабильной. По данным российских исследователей основным возбудителем инфекционных обострений ХОБЛ является гемофильная палочка — не менее 30% от общего числа обострений, на долю пневмококков приходится около 20% случаев, что касается моракселлы, то здесь этот показатель не превышает 1%, в то время как в США и странах Западной Европы этот возбудитель является причиной инфекционных обострений ХОБЛ в 13% случаях. Таким образом, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae являются ведущими возбудителями инфекционных обострений ХОБЛ в России [2,3].

Основными возбудителями при исследовании этиологической структуры мокроты у данной категории больных, по данным разных исследований, являются Streptococcus pneumoniae (7-26%) и Moraxella catarrhalis (9-20%). Реже выделяются Haemophilus parainfluen-zae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и представители семейства Enterobacteriaceae [1].

Обобщая имеющиеся данные об этиологии инфекций нижних дыхательных путей, отмечено, что константа структуры ключевых возбудителей респира-

торных инфекций включает Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis [4].

При исследовании образцов мокроты больных с тяжелыми обострениями прогрессирующих респираторных заболеваний чаще обнаруживаются грам-отрицательные энтеробактерии и синегнойная палочка. Причинами возрастающей роли представителей семейства Enterobacteriaceae являются возраст старше 65 лет, сопутствующие хронические заболевания, показатель ОФВ1 <50%. Необходимо отметить, что одним из факторов риска инфицирования синегнойной палочки являются недавняя госпитализация, частое назначение антибиотиков (более четырех курсов за год), а также выделение Pseudomonas aeruginosa в предшествующие периоды обострения [5].

Бактериальный фактор в генезе развития обострений у больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями играет ведущую роль в назначение антибактериальных препаратов. Наряду с основными возбудителями респираторных инфекций, таких как Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis, наиболее часто провоцируют обострение и атмосферные поллютанты. Результаты проводимых исследований Monso E. et al. (1995), Pela R. et al. (1998) с помощью бронхоскопических методов забора материала показали, что не менее чем у половины данной категории больных можно обнаружить бактерии, однако большую часть этиологии, даже при тщательно выполненных исследованиях, установить не удается [6,7].

Цель исследования. Анализ этиологической структуры мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями.

18

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В течение с 2009 по 2013 годы проведено проспективное бактериологическое исследование больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями, находившихся на стационарном лечении в отделениях терапевтического профиля. Бактериологическому исследованию подвергалась мокрота данных больных. Первичный посев клинического материала проводили количественным методом на питательные среды в соответствии с нормативными документами [6]. Идентифи-цикацию и антибиотикочувствительность выделенных чистых культур микроорганизмов проводили на микро-

биологических компьютерных анализаторах «Microtax», «MiniAPI» и «Vitek 2 — Compact».

За этиологический фактор принимались только те виды микроорганизмов, которые выделялись из мокроты в количестве 106 КОЕ в 1 мл и выше.

Полученные результаты подвергали статистической обработке. Определяли: средние величины, ошибку средней (m), t-критерий Стьюдента, уровень доверительного интервала (р). Результаты считали достоверными, если вероятность нуль-гипотезы не превышала 0,05 (р<0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ

В период с 2009 по 2013 годы при бактериологическом исследовании мокроты от больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями было выделено 838 штамма бактерий. Идентификация на

микробиологических компьютерных анализаторах позволила выявить 43 вида микроорганизмов, играющих этиологическую роль в возникновении прогрессирующих респираторных заболеваний.

Таблица 1 — Микробный пейзаж мокроты у больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями за 2009-2013 годы

Вид микроорганизма ХОБЛ M±m% БА M±m% ИБЛ M±m% Хр.бронхит M±m% Итого M±m%

Staph. aureus 22 4,3±0,9 4 3,5±1,7 5 5,0±2,1 6 4,8±1,9 37 4,4±0,7

Staph. saprophyticus 1 0,8±0,8 1 0,1±0,1

Strept.anhaemolyticus 2 0,3±0,2 1 1,0±1,0 3 0,3±0,1

Strept. pneumoniae 202 40,2±2,1 50 44,2±4,6 40 40,4±4,9 45 36,2±4,3 337 40,2±1,6

Strept. viridans 57 11,3±1,4 11 9,7±2,7 12 12,1±3,2 22 17,7±3,4 102 12,1±1,1

Strept. pyogenes 29 5,7±1,0 9 7,9±2,5 8 8,0±2,7 7 5,6±2,0 53 6,3±0,8

Strept. salivarius 9 1,7±0,5 3 2,6±1,4 2 2,0±1,4 2 1,6±1,1 16 1,9±0,4

Strept. bovis 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Strept.sanguis 2 0,3±0,2 2 1,6±1,1 4 0,4±0,2

Strept.parasanguis 3 0,5±0,3 1 0,8±0,8 2 1,6±1,1 7 0,8±0,3

Strept.equinus 1 0,1±0,1 1 1,0±1,0 2 0,2±0,1

Strept. agalactiae 1 0,1±0,1 1 0,8±0,8 2 0,2±0,1

Strept.anginosus 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Strept.disagalactiae 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Strept. oralis 4 0,7±0,3 1 1,0±1,0 1 0,8±0,8 6 0,7±0,2

Strept. mitis 8 1,5±0,5 1 1,0±1,0 9 1,0±0,3

Aerococcus viridans 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Moraxella catarrhalis 80 15,9±1,6 21 18,5±3,6 22 22,2±4,1 20 16,1±3,3 143 17,0±1,2

Moraxella lacunata 5 0,9±0,4 1 0,8±0,8 3 2,4±1,3 9 0,8±0,3

Enterococus faecalis 1 0,1±0,1 2 2,0±1,4 1 0,8±0,8 4 0,4±0,2

Enterococus faecium 1 0,1±0,1 1 0,8±0,8 2 0,2±0,1

Enterococus hirae 1 0,1±0,1 1 0,8±0,8 2 0,2±0,1

Enterococcus durans 22 4,3±0,9 4 3,5±1,7 1 1,0±1,0 7 5,6±2,0 34 4,0±0,6

Haemophilus spp 4 0,7±0,3 1 0,8±0,8 1 1,0±1,0 1 0,8±0,8 7 0,8±0,3

E. coli 4 0,7±0,3 1 0,8±0,8 5 0,5±0,2

Klebsiella pneumoniae 3 0,5±0,3 1 0,8±0,8 1 0,8±0,8 5 0,5±0,2

Klebsiella planticola 1 0,8±0,8 1 0,1±0,1

Rahnella aquatilis 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Enter.cloacae 7 1,3±0,5 7 0,8±0,3

Enter.aerogenes 1 0,8±0,8 1 0,1±0,1

Enter.agglomerans 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Serratia marcensens 2 0,3±0,2 2 0,2±0,1

Serratia rubidaea 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Xanthomonas campestris 2 0,3±0,2 2 0,2±0,1

SCIENTIFIC-PRACTICAL MEDICAL JOURNAL

19

№3 (33) 2014 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

№3 (33) 2014 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

Acinetobacter baumannii 2 0,3±0,2 2 0,2±0,1

Pseudomonas aeruginosa 13 2,5±0,6 2 2,0±1,4 3 2,4±1,3 18 2,1±0,4

Pseudomonas putida 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Pseudomonas stutzeri 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Stenotrophomonas malt. ophilia. 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Brevundimonas diminuta 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Corynebacterium spp. 1 0,1±0,1 1 0,8±0,8 2 0,2±0,1

Bacillus spp. 1 0,1±0,1 1 0,1±0,1

Candida 2 0,3±0,2 2 0,2±0,1

ИТОГО 502 113 99 124 838

Примечание: ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких, БА — бронхиальная астма, ИБЛ — интерстициальная болезнь легких.

Из 838 штаммов бактерий 544 изолята относились к 14 видам рода Streptococcus, что составило 64,9%. 337 культур относились к виду Streptococcus pneumoniae. От общего количества выделенных из мокроты культур процент выделения пневмококка составил 40,2%. Штаммы Streptococcus viridans были выделены в 12,1%, Streptococcus pyogenes — 6,3%. Остальные виды стрептококков были представлены единичными изоля-тами.

На втором месте по выделению из мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями были бактерии вида Moraxella catarrhalis — 17,0%.

Микроорганизмы вида Staphylococcus aureus составляли 4,4% от общего количества выделенных штаммов.

ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты наших исследований по изучению этиологической структуры мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями представленные в таблице 1 показали превалирующую роль в данной патологии Streptococcus pneumoniae, что согласуется с данными многих зарубежных и российских исследований [1-5].

По данным Козлова с соавт. [2] пневмококки вызывают около 20% случаев инфекционных обострений хронической обструктивной болезни легких, в то время как в нашем данном исследовании этот показатель составил 40,2%. Однако, годовые проценты выделения данного возбудителя сильно варьируют. Например, если в наших же исследованиях в 2007 году Streptococcus pneumoniae из мокроты больных с обострением хронической обструктивной болезни легких выделялся в 18,4%, то в 2008 году от данной категории больных этот возбудитель был уже обнаружен в 29,6% [9].

Согласно данным российских исследователей ведущим возбудителем инфекционных обострений хронической обструктивной болезни легких являет-

ВЫВОДЫ

Таким образом, мониторинг микробного пейзажа мокроты пациентов с респираторными заболеваниями в течение пяти лет (2009-2013 годы) позволяет сделать следующий вывод: Основными возбудителями про-

Из мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями было выделено 42 культуры 4 видов бактерий рода Enterococus, что составило 5,1%. Из этого количества, 34 штамма или 4,0% относились к виду Enterococcus durans.

Представители семейства Enterobacteriaceae были выделены из мокроты в 2,9% от общего количества выделенных микроорганизмов и были представлены 5 родами, из которых чаще встречались виды родов Klebsiella и Enterobacter.

Нами из мокроты данной категории больных было выделено 26 штаммов грамотрицательных неферментирующих бактерий — 3,1%. Из этого количества 2,1% относились к виду Pseudomonas aeruginosa.

ся гемофильная палочка. На ее долю приходится не менее 30% от общего числа всех инфекционнозависимых обострений ХОБЛ [2]. По нашим данным Haemophilus spp. обнаружена в 0,8%.

В нашем исследовании второе место по количеству выделенных штаммов из мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями занимали бактерии вида Moraxella catarrhalis — 17,0%. В странах Западной Европы и США моракселла является причиной 13% инфекционных обострений ХОБЛ, по данным российских исследований этот показатель не превышает 1% [2].

В России пневмококк и гемофильная палочка являются ведущими возбудителями инфекционных обострений хронической обструктивной болезни легких [2,3].

Наши исследования микробного спектра мокроты больных с прогрессирующими респираторными заболеваниями свидетельствуют о превалировании следующих видов бактерий Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus.

грессирующих респираторных заболеваний в нашем регионе являются Streptococcus pneumoniae — 40,2% и Moraxella catarrhalis — 17,0%.

20

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ

ЛИТЕРАТУРА

1. Дворецкий Л.И. Ключевые вопросы антибактериальной терапии обострений хронической обструктивной болезни легких// Пульмонология. — 2011. — №4. — С.87-96

2. Козлов Р.С. Принципы антибактериальной терапии при инфекционном обострении ХОБЛ с позиций доказательной медицины// Пульмонология. Аллергология. Риноларингология. — 2009. — №2. — С.27

3. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легки. // Пер. с англ. под ред. Чучалина А.Г. Атмосфера. Москва.2003. — 96с.

4. Veeramachaneni S.B., Sethi S. Pathogenesis of bacterial exacerbations of COPD// COPD. — 2006. — N.3. — P. 109-115

5. Авдеев С.Н. Антибактериальная терапия при обострении хронической обструктивной болезни легких// Пульмонология. -2010. — №2. — С.96-106

6. Monso E., Ruiz J., Rosell A. et al. Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary diseases: A study of stable and exacerbated outpatients using the protected specimen brush// Am.J.Respir.Crit.Care Med.- 1995. — N.152. — P1316-1320

7. Pela R., Marchesani F., Agostinelli C. et al. Airways microbial flora in COPD patients in stable clinical conditions and during exacerbations: A bronchoscopic investigation// Monaldi Arch. Chest Dis. — 1998. — N.53. — P. 262-267.

8. Кречикова О.И., Козлов Р.С., Богданович Т.М., Стецюк О.У, Суворов М.М. Выделение, идентификация и определение чувствительности к антибиотикам Streptococcus pneumoniae. Методические рекомендации для микробиологов. М. — 2000

9. Бисенова Н.М., Митус Н.М., Тулеубаева Э.А. и др. Мониторинг бактериального спектра мокроты больных с пневмонией и обострением ХОБЛ// Лабораторная диагностика. — 2011. — №1. — С.56-58

SCIENTIFIC-PRACTICAL MEDICAL JOURNAL

21

№3 (33) 2014 CLINICAL MEDICINE OF KAZAKHSTAN

Стрептококк (Streptococcus pneumoniae), определение ДНК (мокрота)

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: тест качественный. Результат выдаётся в терминах «обнаружено» или «не обнаружено».

Референсные значения: не обнаружено.

Обнаружено: в анализируемом образце биологического материала найден фрагмент ДНК, специфичный для искомого возбудителя.

Не обнаружено: в анализируемом образце биологического материала не найдено фрагментов ДНК, специфичных для искомого возбудителя.

 

Литература

1. Руководство по инфекционным болезням/под ред. Ю.В. Лобзина – СПб. 200 – 936 с.
2. McPherson R., Pincus M. Henry´s clinical diagnosis and management by laboratory method (21Th ed.) – Saunders, 2007 – pp. 1020 — 3.
   

Лечение антибиотиками и диагностика Streptococcus pneumoniae при инфекциях нижних дыхательных путей у взрослых

Резюме

Цель:

Проанализировать возможное влияние лечения антибиотиками на результаты различных диагностических тестов для диагностики инфекций нижних дыхательных путей с Streptococcus pneumoniae .

Материал и методы:

Перспективная когорта из 159 неотобранных взрослых иммунокомпетентных пациентов, поступивших в больницу округа Силкеборг в Дании с внебольничными инфекциями нижних дыхательных путей, прошла микробиологические исследования с помощью оптоволоконной бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем, посевом крови и мокроты и мочи антигенный тест на типоспецифические капсульные полисахаридные антигены S. пневмония .

Результаты:

При стратификации для лечения антибиотиками перед взятием микробиологических образцов можно было идентифицировать три разные группы пациентов с задокументированной или вероятной инфекцией S. pneumoniae . Первую группу составили 14 пациентов, у которых были положительные результаты культурального исследования в одном или нескольких тестах на культуру, большинство из которых (11/14) не получали никакого лечения антибиотиками в течение 24 часов после отбора образцов. Вторая группа состояла из девяти пациентов с положительным тестом на антиген в моче, где 8/9 и 9/9 получали лечение антибиотиками за 24 и 48 часов соответственно до забора мочи.Только один пациент дал положительный результат в обеих системах, всего 22 пациента с зарегистрированной пневмококковой инфекцией. Поскольку положительный результат культурального теста зависел от отсутствия лечения антибиотиками, тогда как положительный результат теста на антиген в моче зависел от лечения антибиотиками в течение 48 часов, эти два теста дополняли друг друга в диагностике инфекции S. pneumoniae . Третья группа пациентов с вероятной пневмококковой инфекцией была идентифицирована как 26% ​​и 20% из оставшихся 137 пациентов с неизвестной или известной непневмококковой этиологией, соответственно, которые недавно получали лечение антибиотиками в течение 2–4 недель после отбора диагностических образцов.Для сравнения: 0% ( p <0,01) с подтвержденной пневмококковой инфекцией получали лечение антибиотиками за 2–4 недели до взятия микробиологических образцов. Таким образом, следует ожидать, что еще восемь пациентов будут инфицированы S. pneumoniae , но результаты тестов на посев и анализ мочи на антиген будут отрицательными из-за лечения антибиотиками в течение 2–4 недель до отбора образцов.

Заключение:

Диагноз инфекции S. pneumoniae в значительной степени зависит от того, было ли проведено недавнее (в течение 2–4 недель) или немедленное (в течение 48 часов) лечение антибиотиками до микробиологического отбора образцов у пациентов. Результаты предлагают оптимизированную диагностическую стратегию с, если возможно, забором образцов для культивирования до лечения антибиотиками, в то время как забор образцов на пневмококковые антигены следует подождать 24–48 часов для лечения антибиотиками.

Ключевые слова

Инфекции нижних дыхательных путей

Streptococcus pneumoniae

Лечение антибиотиками

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Просмотреть аннотацию

Copyright © 2005 International Society for Infectious Diseases.Опубликовано Elsevier Ltd. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Некротическая пневмония, вызванная стрептококками группы C у молодых людей

История болезни

28-летний, ранее здоровый, латиноамериканский мужчина обратился с жалобой на боль в горле, периодический непродуктивный кашель, плевритную боль в груди и 4-дневную лихорадку в анамнезе. Он отрицал одышку, контакт с какими-либо заболеваниями, недавние путешествия, контакт с животными или употребление каких-либо табачных изделий. При физикальном обследовании был обнаружен остро больной человек с частотой дыхания 22 вдоха / мин, пульсом 110 уд / мин, артериальным давлением 110/70 мм рт.ст., температурой 38,3 ° C и сатурацией кислорода 96% в окружающей среде. воздуха. Осмотр полости рта нормальный. При обследовании грудной клетки выявлены хрипы справа сзади. Другие системные обследования были нормальными. Общий анализ крови показал существенное увеличение количества лейкоцитов (16 000 клеток / мл) со сдвигом влево (92% нейтрофилов), токсическими грануляциями и тельцами Дёле.Другие лабораторные данные, включая базальную метаболическую панель, тесты функции печени, уровень гемоглобина и тесты коагуляции, были в пределах нормы, а его тест на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) был отрицательным.

Рентгенограмма грудной клетки показала инфильтрат правой нижней доли, соответствующий пневмонии. Поскольку у пациента была аллергия на пенициллин, для лечения пневмонии было начато внутривенное введение левофлоксацина. Образцы крови, мочи и мокроты были собраны для аэробных и анаэробных культур.Из-за продолжающейся лихорадки до 39,4 ° C рентгенограмма грудной клетки была повторена через 3 дня и показала увеличение преимущественно двусторонних инфильтратов нижних долей легких. Была проведена компьютерная томография грудной клетки, которая показала двусторонние плевральные выпоты (рис. 1) и пятнистые слившиеся области непрозрачности воздушного пространства во многих полях легких с двух сторон, с воздушными бронхограммами и несколькими абсцессами легких (рис. 2). Была диагностирована некротическая пневмония, и пациенту начали принимать антибиотики широкого спектра действия (азтреонам и клиндамицин), чтобы охватить все грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в ожидании результатов посева мокроты и крови.Сделана чреспищеводная эхокардиограмма, все в норме.

Рис. 1.

Компьютерная томограмма показывает множественные абсцессы легкого (180 × 180 мм, 72 × 72 точки на дюйм).

Рис. 2.

Компьютерная томограмма показывает двусторонний плевральный выпот (180 × 180 мм, 72 × 72 точки на дюйм).

На всех трех анаэробных культурах крови выросли GCBHS. Тест на чувствительность показал, что этот организм чувствителен к клиндамицину, эритромицину, пенициллину G и ванкомицину. Идентификация видов не проводилась, потому что это никак не повлияло бы на выбор антибиотиков или лечение нашего пациента.Диагноз был изменен на некротическую пневмонию из-за GCBHS, и лечение внутривенным азтреонамом и клиндамицином было продолжено. Типичные парапневмонические выпоты, как в нашем случае, проходят, когда пациент получает соответствующую антибактериальную терапию. У нашего пациента не было локализованного плеврального выпота: это был скорее «абсцесс легкого». Поэтому торакоцентеза удалось избежать.

Состояние больного резко улучшилось, он был выписан домой через 4 недели лечения ципрофлоксацином и клиндамицином.Компьютерная томография грудной клетки, повторенная через несколько недель, показала полное разрешение вышеуказанных результатов.

Обсуждение

Некротическая пневмония — серьезное осложнение пневмонии. Некоторые специалисты используют термин «некротическая пневмония» или «гангрена легкого», чтобы отличить некроз легких с множественными небольшими абсцессами (обычно <2 см) от абсцесса легкого (более крупное полостное поражение), но на самом деле они представляют собой непрерывный процесс. Некротическая пневмония включает некроз и разжижение паренхимы легких.Имеет тяжелые клинические проявления и подтверждается рентгенографией грудной клетки. Требуется длительный курс антибактериальной терапии.

Анаэробы являются наиболее частой причиной плевропульмональных инфекций, включая некротическую пневмонию. ³ Peptostreptococcus видов, Bacteroides видов, Fusobacterium видов и микроаэрофильные стрептококки являются наиболее распространенными патогенами. ³ Существуют некоторые аэробные бактерии, которые нечасто могут вызывать абсцесс легкого, в том числе Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes , Streptococcus pneumoniae (редко), Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae ces, видов Actocardia. и грамотрицательные палочки. ^4–8 Насколько нам известно, абсцесс легкого, вызванный GCBHS, чрезвычайно редок и регистрировался только дважды в прошлом. ^1,2

GCBHS — это грамположительные факультативные анаэробы, которые образуют небольшие (<0,5 мм) или большие (> 0,5 мм) колонии на агаре с овечьей кровью и иногда вызывают инфекции у людей. Традиционно стрептококки группы C (GCS) включают Streptococcus dysgalactiae , подвиды dysgalactiae и подвиды equisimilis , Streptococcus equi , подвиды equi и подвид Streptococcus и подвид Streptococca0008 Streptococca0008 и подвид Streptococca0008 Streptococca0008 и подвид Streptococca0008 . ⁹ Небольшие изоляты колоний в настоящее время обозначены как группа Streptococcus milleri или Streptococcus anginosus . Считается, что у животных они вызывают удушение лошадей, мастит крупного рогатого скота и артрит свиней; однако GCBHS редко являются причиной пневмонии у людей. ¹⁰

GCBHS обычно поражает молодых, здоровых, иммунокомпетентных взрослых. В 9 хорошо описанных в литературе случаях пневмонии GCHBS все пациенты были моложе 40 лет. ^1,10–17 Несмотря на частое присутствие у животных, только единичные сообщения о заражении людей ГКС включают информацию о контакте с животными, ¹⁸ , как и у нашего пациента, который отрицал любое воздействие на животных. Частыми основными характеристиками пациентов с инфекциями ГКС являются возраст> 65 лет, мужской пол, сопутствующие заболевания, включая сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, цирроз, хронический алкоголизм, заболевания костей и суставов, дерматологические процессы, состояние с ослабленным иммунитетом и воздействие продуктов животного или животного происхождения. ^19,20 Интересно, что у нашего пациента не было ни одного из вышеупомянутых факторов риска, кроме мужчины.

Клинически, как и в нашем случае, пациенты имеют высокую температуру, озноб, боль в горле и кашель. У таких пациентов часто изначально подозревают фарингит или бронхит, и их лечат соответствующим образом. ^{10,12–14,17} В конце концов, по мере прогрессирования болезни, у них развивается крупозная пневмония и плевральный выпот. ^1,10–17 Чаще всего также развивается бактериемия.Наш пациент поступил таким образом, и в конечном итоге у него развилась некротическая пневмония и плевральный выпот. Исход для этих пациентов зависит от ранней диагностики и лечения: из 9 хорошо описанных случаев, упомянутых ранее, 3 умерли с остановкой сердечно-сосудистой системы, ^12,13,15 и у одного было быстрое течение, развивающийся перикардит, медиастинит, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия. , и ARDS. ¹ Эти инфекции обычно хорошо поддаются лечению пенициллином.

Большинство штаммов GCS демонстрируют чувствительность in vitro к пенициллинам, ванкомицину, эритромицину и цефалоспоринам. ²¹ Сообщалось о толерантности к противомикробным препаратам (определяемой как минимальная бактерицидная концентрация, в 32 или более раз превышающая минимальную ингибирующую концентрацию [MIC]) среди GCS и стрептококков группы G (GGS) для пенициллина и других агентов. ²² Сообщается, что только несколько клинических изолятов проявляют толерантность к ванкомицину. ²²

Учитывая, что результаты были неоднозначными, Заутис и др. ²³ дополнительно исследовали эти паттерны чувствительности к антибиотикам среди GCS и GGS, выделенных у пациентов с инвазивными инфекциями (например, бактериемией и менингитом).Их результаты подтверждают использование пенициллина G в качестве противомикробного средства выбора при инфекциях, вызванных ГКС. Все МПК были менее 0,03 мкг / мл, толерантность не была выявлена. Все изоляты в исследовании были чувствительны к ванкомицину (МПК от 0,12 до 0,5 мкг / мл). Изоляты GCS не проявляли толерантности. Поскольку в литературе имеется мало сообщений об изолятах GCS, проверенных на толерантность к ванкомицину, важность этого различия между GCS и GGS неясна. Эти данные свидетельствуют о том, что у пациентов с инвазивными инфекциями, вызванными ГКС, которых нельзя лечить пенициллином, следует тщательно контролировать толерантность к другим антимикробным препаратам, включая ванкомицин.

Наш пациент лечился клиндамицином и азтреонамом, так как у него была аллергия на пенициллин. В случае осложненного плеврального выпота или развития эмпиемы требуется плевральная дренажная трубка, а в случае неудачного дренирования закрытого дренирования плевральной полости — торакотомия.

GCBHS являются чрезвычайно редкой причиной некротической пневмонии и должны учитываться при дифференциальной диагностике возбудителей. Это особенно сложно диагностировать у пациентов без сопутствующих заболеваний и без контакта с животными в анамнезе.Обычно поражает молодых мужчин и протекает быстро, с очень высокой заболеваемостью и смертностью; поэтому раннее выявление, тщательный мониторинг и соответствующая антибактериальная терапия являются ключом к выживанию.

Мокрота Streptococcus pneumoniae уменьшается при ХОБЛ после лечения

Лина Джордж, ¹ Адам Райт, ¹ Виджей Мистри, ¹ Аманда Сатклифф, ¹ Латифа Чачи, ¹ Койроби Халдар, ¹ Мохаммадали Явари Рамшех, ^{1 Мэтью Ричардсон, Рене ван дер Мерве, 2 Убальдо Мартин, 3 Пол Ньюболд, 3 Кристофер Э. Брайтлинг 1}

¹ Департамент респираторных наук, Институт здоровья легких, Национальный институт медицинских исследований Центр биомедицинских исследований, Университет Лестера, Лестер, Великобритания; ² Клиническая респираторная терапия, MedImmune Ltd., Кембридж, Великобритания; ³ Global Medical Affairs, AstraZeneca, Gaithersburg, MD, USA

Abstract: Мы предположили, может ли снижение эозинофильного воспаления дыхательных путей у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) после лечения бенрализумабом, гуманизированным афукозилированным моноклональным препаратом. Антитело, которое связывается с рецептором интерлейкина-5 α, увеличивает бактериальную нагрузку дыхательных путей. Анализ образцов мокроты пациентов с ХОБЛ, участвовавших в исследовании бенрализумаба фазы II, показал, что нагрузка на 16S рДНК мокроты и Streptococcus pneumoniae снизилась после лечения бенрализумабом. Однако in vitro эозинофилы не влияли на уничтожение распространенных патогенов дыхательных путей S. pneumoniae или Haemophilus influenzae . Таким образом, бенрализумаб может косвенно влиять на бактериальную нагрузку дыхательных путей.

Ключевые слова: ХОБЛ, бенрализумаб, ИЛ-5, бактериальная нагрузка, S. pneumoniae , H. influenzae

Эта работа опубликована и лицензирована Dove Medical Press Limited. Полные условия этой лицензии доступны по адресу https: // www.dovepress.com/terms.php и включает Некоммерческую лицензию Creative Commons Attribution (непортированная, v3.0). Получая доступ к работе, вы тем самым принимаете Условия. Некоммерческое использование работы разрешено без какого-либо дополнительного разрешения Dove Medical Press Limited при условии надлежащей атрибуции работы. Для получения разрешения на коммерческое использование этой работы см. Пункты 4.2 и 5 наших Условий.

Связь профилей микробиоты мокроты с тяжестью внебольничной пневмонии у детей | BMC Infectious Diseases

org/ScholarlyArticle»> 1.

Ruuskanen O, Lahti E, Jennings LC, Murdoch DR. Вирусная пневмония. Ланцет. 2011; 377: 1264–75.

Артикул PubMed Google ученый

2.

Ли Г.Е., Лорч С.А., Шеффлер-Коллинз С., Кронман М.П., ​​Шах С.С. Национальные тенденции госпитализации по поводу детской пневмонии и связанных с ней осложнений. Педиатрия. 2010; 126: 204–13.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

3.

Michelow IC, Olsen K, Lozano J, Rollins NK, Duffy LB, Ziegler T, Kauppila J, Leinonen M, McCracken GH, Jr. Эпидемиология и клинические характеристики внебольничной пневмонии у госпитализированных детей. Педиатрия. 2004. 113: 701–7.

Артикул PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 4.

Джайн С., Уильямс Д.Д., Арнольд С.Р., Ампофо К., Брамли А.М., Рид К., Стокманн С., Андерсон Э.Дж., Гриджалва К.Г., Self WH. Внебольничная пневмония, требующая госпитализации среди U.С. дети. New Engl J Med. 2015; 372: 835–45.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

5.

Диксон Р.П., Эрб-Даунворд-младший, Хаффнагл, Великобритания. К экологии легких: новые концептуальные модели микробиологии легких и патогенеза пневмонии. Ланцет Респир Мед. 2014; 2: 238–46.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

6.

Ичинохе Т., Панг И.К., Кумамото Ю., Пипер Д.Р., Хо Дж. Х., Мюррей Т.С., Ивасаки А. Микробиота регулирует иммунную защиту против вирусной инфекции гриппа дыхательных путей. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011; 108: 5354–9.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

7.

Ямасаки К., Каванами Т., Ятера К., Фукуда К., Ногучи С., Нагата С., Нисида К., Кидо Т., Ишимото Х., Танигучи Х. Значение анаэробов и бактерий полости рта при внебольничной пневмонии.PLoS One. 2013; 8: e63103.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

8.

Сандерс Э. Бактериальное вмешательство. I. Его присутствие среди флоры дыхательных путей и характеристика ингибирования стрептококков группы А стрептококками viridans. J Infect Dis. 1969; 120: 698–707.

CAS Статья PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 9.

Бисбрук Г., Цивцивадзе Э., Сандерс Э.А., Монтийн Р., Винховен Р. Х., Кейсер Б. Дж., Богерт Д. Ранний состав респираторной микробиоты определяет закономерности бактериальной последовательности и здоровье органов дыхания у детей. Am J Respir Crit Care Med. 2014; 190: 1283–92.

Артикул PubMed Google ученый

10.

Петтигрю М.М., Лауфер А.С., Гент Дж. Ф., Конг И., Фенни К. П., Метлей Дж. П. Микробные сообщества верхних дыхательных путей, возбудители острого среднего отита и использование антибиотиков у здоровых и больных детей.Appl Environ Microbiol. 2012; 78: 6262–70.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

11.

Лафер А.С., Метлей Дж. П., Гент Дж. Ф., Фенни К. П., Конг И., Петтигрю М. М.. Микробные сообщества верхних дыхательных путей и средний отит у детей. mBio. 2011; 2: e00245-00210.

Артикул Google ученый

12.

Ван Вайоминг, Лим Дж. Х., Ли Дж. Д. Синергетические и сигнальные механизмы обратной связи в регуляции воспаления при респираторных инфекциях.Cell Molec Immunol. 2012; 9: 131–5.

Артикул Google ученый

13.

Ратнер А.Ю., Лысенко Е.С., Пауль М.Н., Вайзер Дж. Синергетические провоспалительные реакции, вызванные полимикробной колонизацией эпителиальных поверхностей. Proc Natl Acad Sci. 2005. 102: 3429–34.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 14.

Армбрустер CE, Хонг В., Панг Б., Веймер К.Э., Джуно Р.А., Тернер Дж., Swords WE.Косвенная патогенность Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis при полимикробном среднем отите возникает через межвидовую передачу сигналов кворума. mBio. 2010; 1: e00102–10.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

15.

Bosch AA, Biesbroek G, Trzcinski K, Sanders EA, Bogaert D. Взаимодействие вирусов и бактерий в верхних дыхательных путях. PLoS Pathog. 2013; 9: e1003057.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

16.

McCullers JA. Совместное патогенез вирусов гриппа с бактериями в легких. Nat Rev Microbiol. 2014; 12: 252–62.

CAS Статья PubMed Google ученый

17.

Eriksson CO, Graham DA, Uyeki TM, Randolph AG. Факторы риска для ИВЛ у детей в США, госпитализированных с сезонным гриппом и пандемическим гриппом 2009 г. A. Pediatr Crit Care Med. 2012; 13: 625–31.

Артикул PubMed Google ученый

18.

Cilla G, Onate E, Perez-Yarza EG, Montes M, Vicente D, Perez-Trallero E. Вирусы внебольничной пневмонии у детей в возрасте до 3 лет: высокий уровень вирусной коинфекции. J Med Virol. 2008; 80: 1843–9.

Артикул PubMed Google ученый

19.

Мердок Д. Р., О’Брайен К.Л., Дрисколл А.Дж., Каррон Р.А., Бхат Н., Методы пневмонии, работающие G, рабочие G, ПК группы. Лабораторные методы определения этиологии пневмонии у детей.Clin Infect Dis. 2012. 54 (2): S146–152.

20.

Лахти Э, Пелтола В., Варис М., Виркки Р., Рантакокко-Ялава К., Ялава Дж., Эерола Э., Руусканен О. Индуцированная мокрота в диагностике детской внебольничной пневмонии. Торакс. 2009. 64: 252–7.

CAS Статья PubMed Google ученый

21.

Замполи М., Пиллэй К., Каррара Х., Зар Х.Дж., Морроу Б. Микробиологический выход индуцированной мокроты по сравнению с ротоглоточным мазком у маленьких детей с муковисцидозом.J Муковисцидоз. 2016. doi: 10.1016 / j.jcf.2016.01.001

org/ScholarlyArticle»> 22.

Годдард А.Ф., Стаудингер Б.Дж., Дауд С.Е., Джоши-Датар А., Уолкотт Р.Д., Эйткен М.Л., Флинер К.Л., Сингх П.К. Прямой отбор образцов легких с кистозным фиброзом указывает на то, что анализ образцов из верхних дыхательных путей на основе ДНК может искажать микробиоту легких. Proc Natl Acad Sci. 2012. 109 (34): 13769–74.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

23.

Whiteson KL, Bailey B, Bergkessel M, Conrad D, Delhaes L, Felts B, Harris JK, Hunter R, Lim YW, Maughan H. Верхние дыхательные пути как микробный источник легочных инфекций при муковисцидозе. Параллели из островной биогеографии. Am J Respir Crit Care Med. 2014; 189: 1309–15.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 24.

Pelton SI, Hammerschlag MR. Преодоление существующих препятствий в лечении бактериальной внебольничной пневмонии у амбулаторных детей.Клиника педиатрии. 2005; 44: 1–17.

Артикул Google ученый

25.

Богерт Д., Кейсер Б., Хусе С., Россен Дж., Винховен Р., Ван Гилс Е., Брюин Дж., Монтин Р., Бонтен М., Сандерс Э. Вариабельность и разнообразие микробиоты носоглотки у детей: метагеномный анализ. PLoS One. 2011; 6: e17035.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

26.

Biesbroek G, Wang X, Keijser BJ, Eijkemans RM, Trzcinski K, Rots NY, Veenhoven RH, Sanders EA, Bogaert D. Семивалентная пневмококковая конъюгированная вакцина и микробиота носоглотки у здоровых детей. Emerg Infect Dis. 2014; 20: 201–10.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

27.

Erb-Downward JR, Thompson DL, Han MK, Freeman CM, McCloskey L, Schmidt LA, et al. Анализ микробиома легких у «здорового» курильщика и при ХОБЛ.PLoS One. 2011; 6: e16384.

28.

Caporaso JG, Lauber CL, Walters WA, Berg-Lyons D, Huntley J, Fierer N, Owens SM, Betley J, Fraser L, Bauer M. Анализ микробного сообщества со сверхвысокой пропускной способностью на Illumina HiSeq и платформы MiSeq. ISME J. 2012; 6: 1621–4.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

29.

Kong Y. Btrim: быстрый, легкий адаптер и качественная программа обрезки для технологий секвенирования следующего поколения.Геномика. 2011; 98: 152–3.

CAS Статья PubMed Google ученый

30.

Коул Дж. Р., Ван К., Фиш Дж. А., Чай Б., МакГаррелл Д. М., Сан Y, Браун К. Т., Поррас-Альфаро А., Куске С. Р., Тьедже Дж. М.. Проект базы данных рибосом: данные и инструменты для высокопроизводительного анализа рРНК. Nucleic Acids Res. 2014; 42: D633–642.

CAS Статья PubMed Google ученый

31.

Сегата Н., Изард Дж., Уолдрон Л., Геверс Д., Миропольский Л., Гарретт В.С., Хаттенхауэр К.Открытие и объяснение метагеномных биомаркеров. Genome Biol. 2011; 12: R60.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 32.

Виллинг Б.П., Рассел С.Л., Финлей Б.Б. Сдвиг баланса: влияние антибиотиков на мутуализм хозяина и микробиоты. Nat Rev Microbiol. 2011; 9: 233–43.

CAS Статья PubMed Google ученый

33.

Табачник Б.Г., Фиделл Л.С., редакторы.Использование многомерной статистики. 6-е изд. Бостон: Пирсон; 2013.

Google ученый

34.

Ван Х, Эйкеманс М.Дж., Валлинга Дж., Бисбрук Г., Трзцински К., Сандерс Э.А., Богерт Д. Многовариантный подход к изучению взаимодействия между переменными окружающей среды и микробными сообществами. PLoS One. 2012; 7: e50267.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 35.

Оксанен Дж., Бланшет Ф.Г., Киндт Р., Леджандр Р., Минчин П.Р., О’Хара Р.Б., Симпсон Г.Л., Солимос П., Стивенс М.Х.Х., Вагнер Х. веган: Пакет экологических услуг сообщества. Пакет R версии 2.2-1. http: // Cranr-Progge / package = vegan 2015.

36.

Богерт Д., Де Гроот Р., Херманс П.В. Streptococcus pneumoniae колонизация: ключ к пневмококковой инфекции. Lancet Infect Dis. 2004. 4: 144–54.

CAS Статья PubMed Google ученый

37.

Walker CL, Rudan I, Liu L, Nair H, Theodoratou E, Bhutta ZA, O’Brien KL, Campbell H, Black RE. Глобальное бремя детской пневмонии и диареи. Ланцет. 2013; 381: 1405–16.

38.

Брук I. Прямая и косвенная патогенность бактерий, продуцирующих бета-лактамазы, при смешанных инфекциях у детей. Crit Rev Microbiol. 1989; 16: 161–80.

CAS Статья PubMed Google ученый

39.

Maddocks JL, May JR.«Косвенная патогенность» энтеробактерий, продуцирующих пенициллиназу, при хронических бронхиальных инфекциях. Ланцет. 1969; 1 (7599): 793–5.

CAS Статья PubMed Google ученый

40.

Веймер К.Э., Джуно Р.А., Мурра К.А., Панг Б., Армбрустер С.Э., Ричардсон С.Х., Swords WE. Дивергентные механизмы пассивной устойчивости пневмококков к β-лактамным антибиотикам в присутствии Haemophilus influenzae . J Infect Dis. 2011; 203: 549–55.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 41.

Проект микробиома человека C. Структура, функции и разнообразие здорового микробиома человека. Природа. 2012; 486: 207–14.

Артикул Google ученый

42.

Нагалингам Н.А., Коуп Е.К., Линч С.В. Пробиотические стратегии лечения респираторных заболеваний. Trends Microbiol. 2013; 21: 485–92.

CAS Статья PubMed Google ученый

43.

Венкатараман А., Бассис К.М., Бек Дж. М., Янг В. Б., Кертис Дж. Л., Хаффнагл Г. Б., Шмидт TM. Применение модели нейтрального сообщества для оценки структурирования микробиома легких человека. mBio. 2015; 6: e02284–02214.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 44.

Chen C, Shen T, Tian F, Lin P, Li Q, Cui Z, Zhang Y, Xue M, Ye J, Guo X.Новая микробиота обнаружена в мокроте пациентов с внебольничной пневмонией. Acta Biochim Biophys Sin. 2013; 45: 1039–48.

CAS Статья PubMed Google ученый

45.

Шифф М.Дж., Каплан М.Х. Rothia dentocariosa пневмония у пациента с ослабленным иммунитетом. Легкое. 1987; 165: 279–82.

CAS Статья PubMed Google ученый

46.

Allworth AM, Ghosh HK, Saltos N. Случай пневмонии Actinomyces meyeri у ребенка. Med J Aust. 1986; 145: 33.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 47.

De Schutter I, De Wachter E, Crokaert F, Verhaegen J, Soetens O, Pierard D, Malfroot A. Микробиология жидкости бронхоальвеолярного лаважа у детей с острой неответной или рецидивирующей внебольничной пневмонией: идентификация нетипируемой Haemophilus influenzae в качестве основного патогена.Clin Infect Dis. 2011; 52: 1437–44.

Артикул PubMed Google ученый

48.

Bahrani-Mougeot FK, Paster BJ, Coleman S, Barbuto S, Brennan MT, Noll J, Kennedy T., Fox PC, Lockhart PB. Молекулярный анализ видов бактерий полости рта и дыхательных путей, связанных с пневмонией, связанной с вентилятором. J Clin Microbiol. 2007; 45: 1588–93.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 49.

Брук И. Анаэробные легочные инфекции у детей. Педиатр Emerg Care. 2004. 20: 636–40.

Артикул PubMed Google ученый

50.

Брук I. Bacteroides инфекции у детей. J Med Microbiol. 1995; 43: 92–8.

CAS Статья PubMed Google ученый

51.

Нагаока К., Янагихара К., Моринага Ю., Накамура С., Харада Т., Хасэгава Х., Изумикава К., Ишимацу Ю., Какея Х., Нисимура М. Prevotella intermedia вызывает тяжелую бактериемическую пневмококковую пневмонию у мышей с повышенной экспрессией рецептора фактора активации тромбоцитов. Заражение иммунной. 2014; 82: 587–93.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 52.

Bartlett JG. Анаэробные бактериальные инфекции легких и плевральной полости. Clin Infect Dis. 1993; 16 Приложение 4: S248–255.

Артикул PubMed Google ученый

53.

Солтер С.Дж., Кокс М.Дж., Турек Е.М., Калус С.Т., Куксон В.О., Моффатт М.Ф., Тернер П., Паркхилл Дж., Ломан Нью-Джерси, Уокер А.В. Загрязнение реагентов и лабораторий может критически повлиять на анализ микробиома на основе последовательностей. BMC Biol. 2014; 12: 87.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

54.

Дегнан PH, Очман Х. Анализ разнообразия микробного сообщества на основе Иллюмина. ISME J. 2012; 6: 183–94.

org/ScholarlyArticle»> 55.

Лазаревич V, Whiteson K, Huse S, Hernandez D, Farinelli L, Osterås M, Schrenzel J, François P.Метагеномное исследование микробиоты полости рта с помощью высокопроизводительного секвенирования Illumina. J Microbiol Methods. 2009. 79: 266–71.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Обнаружение группы Streptococcus milleri в образцах мокроты и исследование ее клинического значения при респираторных заболеваниях

Резюме

Цели: Это исследование было проведено для изучения скорости обнаружения группы Streptococcus milleri (SMG) в посев мокроты и выяснение его значимости для клинической картины респираторных заболеваний.

Методы: Данные образцов мокроты, которые были представлены для рутинного клинического бактериального тестирования с 1997 года в нашей больнице и классифицированы с использованием системы классификации мокроты Миллера и Джонса, были проанализированы на основе обнаружения бактерий SMG, идентификации стрептококков SMG и тестирования чувствительности к противомикробным препаратам. Взаимосвязь между обнаружением SMG и респираторными заболеваниями и между обнаружением SMG и объемом бактерий также была проанализирована у 23 пациентов с респираторными заболеваниями.

Результаты: SMG бактерий чаще всего обнаруживались в образцах мокроты, которые были макроскопически гнойными (классификация Миллера и Джонса P3) с большим количеством лейкоцитов (классификация Геклера G5). Некоторые изоляты также проявляли устойчивость к клиндамицину и другим антибиотикам. Бактерии СМГ обнаружены у больных пневмонией, пиотораксом и другими респираторными заболеваниями. Примечательно, что SMG-положительная культура наблюдалась у четырех пациентов с бронхиальной астмой.

Выводы: Насколько нам известно, это первое сообщение об обнаружении бактерий SMG у пациентов с бронхиальной астмой.Учитывая, что осложнения астмы и хронической обструктивной болезни легких частично совпадают, бактерии SMG могут способствовать обострению симптомов этих заболеваний. Учитывая эти результаты, бактерии SMG, хорошо известный компонент нормальной флоры ротовой полости человека, также могут служить патогенами, особенно при респираторных заболеваниях.

Введение

Группа Streptococcus milleri (SMG) включает три вида: Streptococcus constellatus (SC), Streptococcus anginosus (SA) и Streptococcus intermediateus (SI).Они микроаэрофильны и обычно обнаруживаются на слизистых оболочках ротовой полости, глотки, пищеварительного тракта и влагалища человека. ¹ Эти бактерии были впервые выделены из зубных абсцессов Guthof ² в 1956 году и названы « Streptococcus milleri » в честь микробиолога W.D. Miller. Бактерии СМГ вызывают у человека различные инфекционные заболевания и являются первичным возбудителем абсцессообразования. В последние годы их стали считать возбудителями пневмонии, пиоторакса и других инфекционных заболеваний дыхательной системы.Бактерии SMG обнаруживаются в мокроте, плевральной жидкости, асците, желчи, выделениях из влагалища, крови и другом гнойном материале. Однако, поскольку эти три вида нельзя различить на основании гемолиза или биохимических свойств, ³ их часто трудно идентифицировать точно. Набор, в котором используется несколько ферментов для достижения высокоточной идентификации видов SMG, как сообщают Whiley et al. ⁴ недавно стал коммерчески доступным, что позволило провести клиническую идентификацию этих трех видов.Поскольку есть некоторые виды SMG, которые нельзя выращивать в аэробных условиях, рекомендуется использовать газовую культуру или анаэробную культуру с использованием диоксида углерода (CO ₂ ). Через 24–48 ч инкубации на кровяном агаре можно наблюдать колонии SMG, которые несколько меньше (0,4–0,6 мм), чем колонии других стрептококков, и имеют характерный карамельный запах. ⁵

Это исследование было проведено для определения степени обнаружения бактерий SMG в культурах мокроты в университетской больнице в Японии и выяснения связи между бактериями SMG и клиническими проявлениями респираторных заболеваний.

Методы

Обнаружение SMG

Мы рассмотрели 3 278 случаев в нашей больнице (начиная с 1997 г. ), у которых образцы мокроты были культивированы для рутинного клинического бактериального тестирования и классифицированы макроскопически как от M1 до P3 в соответствии с системой классификации мокроты Миллера и Джонса. ⁶ Часть этих образцов была окрашена по Граму для создания мазков и классифицирована как G1 — G6 в соответствии с системой классификации Геклера. ⁷ Образцы культивировали на чашках с кровяным / шоколадным агаром (Nissui Pharmaceutical Co., Ltd., Токио, Япония) в течение 24–48 ч при 35 ° C в 5% CO ₂ в качестве стандартного теста. Кроме того, были проведены анаэробные бактериальные тесты для некоторых образцов мокроты, отправленных с помощью анаэробного дозатора, когда требовалось анаэробное бактериальное тестирование. Колонии β-гемолитических стрептококков, которые выросли до размера приблизительно 0,5 мм, затем помещали в очищенную культуру с использованием чашек с агаром с овечьей кровью (Kyokuto Pharmaceutical Industrial Co., Ltd. , Токио, Япония) и культивировали в тех же условиях, описанных выше. .Используя колонии из этой очищенной культуры, проводили тестирование чувствительности к противомикробным препаратам (таблица 1) и идентификацию с использованием набора Streptogram (Wako Pure Chemical Industries, Ltd., Осака, Япония). Образцы мокроты, в которых был обнаружен SMG, были подвергнуты дополнительному исследованию для определения следующего:

Таблица 1 Антибиотики, используемые в тестировании на чувствительность к противомикробным препаратам

Антибиотик	Аббревиатура	Классификация	Критерии интерпретации МИК (мкг / мл)
			Восприимчивый	Средний	Устойчивый
Пенициллин G (бензилпенициллин)	PCG	β-лактам (пенициллин)	≤0. 12	–	—
Ампициллин	ABPC		≤0,25	–	—
Цефазолин	CEZ	β-лактам (Цефем)	≤0,5	–	—
Цефаклор	CCL		≤0,5	–	—
Cefotiam	CTM		≤0,5	–	—
Имипенем	IPM	β-лактам (карбапенем)	≤0. 12	0,25–0,5	≥1
Клавулановая кислота / амоксициллин	C / AMP	Комбинация ингибиторов β-лактам-β-лактамаз	≤2 / 1	4/2	≥8 / 4
Миноциклин	МИНО	Тетрациклин	≤2	4	≥8
Эритромицин	EM	Макролид	≤0,25	0,5	≥1
Клиндамицин	CLDM	Линкомицин	≤0. 25	0,5	≥1
Левофлоксацин	LVFX	Фторхинолон	≤2	4	≥8
Сульфаметоксазол-триметоприм	ST	Комбинация ингибиторов пути синтеза тетрагидрофолата	≤9,5 / 0,5	38 / 2–19 / 1	≥76 / 4

1. 1. Частота обнаружения SMG в образцах мокроты
2. 2. Частота обнаружения SMG по месяцам
3. 3.Обнаружение SMG в зависимости от пола пациента
4. 4. Обнаружение SMG по типу мокроты в соответствии с системами классификации Миллера и Джонса и Геклера
5. 5. Минимальная ингибирующая концентрация (MIC) в соответствии с тестом на чувствительность к противомикробным препаратам. ^8,9

Пункт 5 был выполнен при первом обнаружении SMG в период тестирования.

Исследование клинического значения SMG при респираторных заболеваниях

бактерий SMG было обнаружено в мокроте 23 пациентов, лечившихся в амбулаторных или стационарных условиях в отделении респираторной медицины нашей больницы.Эти пациенты были обследованы для определения следующей информации:

1. 1. Виды SMG, обнаруженные в образцах мокроты
2. 2. Патогенные бактерии, обнаруженные в дополнение к бактериям SMG
3. 3. Обнаружение бактерий SMG в соответствии с подробным описанием респираторного заболевания
4. 4. Сравнение бактериальных объемов бактерий SMG и нормальной флоры ( NF).

Поскольку бактерии SMG также составляют НФ в мокроте, трудно судить о наличии или отсутствии патогенности.Таким образом, мы устанавливаем баланс между бактериями NF и SMG в качестве одного критерия. В 19 из 23 рассмотренных выше случаев бактерий SMG было меньше, чем NF. В остальных четырех случаях бактериальный объем SMG был равен объему NF, или NF не обнаруживалось. По этим четырем делам были исследованы следующие предметы:

1. 1. Болезнь
2. 2. Количество лейкоцитов периферической крови (/ мкл)
3. 3. С-реактивный белок (CRP) в периферической крови (мг / дл)
4. 4. Название SMG, обнаруженного в мокроте
5. 5.Тип мокроты согласно системам классификации Миллера и Джонса и Геклера
6. 6. Патогенные бактерии, обнаруженные в дополнение к SMG
7. 7. МИК согласно тесту на чувствительность к противомикробным препаратам.

Это исследование было одобрено этическим комитетом Университета здравоохранения Фудзиты (№ HM16-321). Пациенты могли отказаться от участия в исследовании в любой момент после предоставления согласия через веб-сайт исследования.

статистический анализ

Для оценки статистических различий использовался односторонний дисперсионный анализ. Значения P менее 0,05 считались значимыми.

Результаты

Обнаружение SMG

1. 1. Уровень обнаружения SMG в мокроте составил 2,59% (85 из 3 278 образцов). Среди этих 85 образцов, все от уникальных пациентов, SC был обнаружен в 58 образцах, SA — в 26 образцах и SI — в 1 образце.
2. 2. Уровень обнаружения SMG был самым низким в период с апреля по июль и самым высоким в период с февраля по март. Годовые тенденции были почти одинаковыми, с небольшими различиями из года в год.На графике показаны все случаи с 1997 г. (Рисунок 1).
3. 3. Бактерии SMG были обнаружены у 45 мужчин и 40 женщин.
4. 4. Согласно системе классификации Миллера и Джонса, бактерии SMG были обнаружены в основном в образцах P3 (27 образцов, рис. 2). Согласно системе классификации Геклера с использованием образцов мазков, бактерии SMG в первую очередь были обнаружены в образцах G5 (26 образцов, рисунок 3).
5. 5. Большинство изолятов SMG были чувствительны к антимикробным препаратам. Два изолята SC и два изолята SA были устойчивы к миноциклину.Три изолята SC и один изолят SA были устойчивы к эритромицину (EM) и клиндамицину (CLDM). Один изолят SC был устойчив к левофлоксацину, а один изолят SC был устойчив к сульфаметоксазол-триметоприму (ST).

Рисунок 1 Частота обнаружения SMG

(%) по месяцам

Месяцы показаны по горизонтальной оси, а отношение количества тестов мокроты, в которых был обнаружен SMG, к общему количеству тестов мокроты показано в процентах вдоль вертикальная ось.Уровень обнаружения SMG был самым низким в период с апреля по июль и самым высоким в период с февраля по март. На графике показаны все случаи с 1997 года.

SMG: Streptococcus milleri группа

Рис. 2

Тип мокроты для образцов с положительным результатом на SMG в соответствии с системой классификации Миллера и Джонса

Каждая спица на этой радарной диаграмме представляет тип мокроты в системе классификации Миллера и Джонса. Сплошной линией отмечены все SMG-положительные образцы. Бактерии SMG наиболее часто обнаруживались в мокроте P3 (27 проб).

SMG: Streptococcus milleri группа

Рис. 3

Тип мокроты для образцов с положительным результатом на SMG в соответствии с системой классификации Геклера

Каждая спица на этой радиолокационной диаграмме представляет тип мокроты в системе классификации Геклера. Сплошной линией отмечены все SMG-положительные образцы. Бактерии SMG наиболее часто обнаруживались в мокроте G5 (26 проб).

SMG: Streptococcus milleri группа

Исследование клинического значения бактерий SMG при респираторных заболеваниях.

Из 23 расследованных дел:

1. 1.Было 17 случаев SC, 5 случаев SA и 1 случай SI.
2. 2. Другие виды, обнаруженные при заражении SMG, включали Candida spp. (n = 4), Staphylococcus aureus (n = 2), Klebsiella pneumoniae (n = 2), Haemophilus influenzae (n = 2), Pseudomonas aeruginosa (n = 2), Streptococcus Streptococcus (n = 1), Streptococcus pyogenes (n = 1), неидентифицированный Streptococcus spp. (n = 1), Serratia marcescens (n = 1), неидентифицированная грамотрицательная палочка (n = 1) и неидентифицированная Mycoplasma spp.(n = 1) (включает несколько экземпляров).
3. 3. Обнаружение SMG в соответствии с респираторным заболеванием показано на рисунке 4.
4. 4. При сравнении объемов бактерий SMG и NF, обнаруженных в мокроте, было 3 случая, в которых объемы были одинаковыми (SMG ≈ NF), 19 случаи, когда SMG было меньше, чем NF (SMG
5. 5. Что касается тестирования изолятов SMG на чувствительность к антибиотикам, бактерии, обнаруженные в случаях 1, 2 и 4, были восприимчивы ко всем протестированным антибиотикам. Устойчивость к EM и CLDM наблюдалась только у изолята SMG из случая 3.

Рисунок 4

Число случаев обнаружения SMG в соответствии с респираторными заболеваниями

Бактерии SMG чаще всего выявлялись у пациентов с пневмонией и бронхитом, но также наблюдались при многих распространенных респираторных заболеваниях.

SMG: Streptococcus milleri группа

Таблица 2 Случаи, в которых объем бактерий SMG был равен объему обнаруженного NF или в которых NF не было обнаружено

Корпус	Возраст / пол	Болезнь	Лейкоциты а) (/ мкл)	CRP b) (мг / дл)	SMG	Классификация Miller & Jones	Классификация Геклера	SMG vs.NF c)	Бактерии, кроме SMG	Результаты по устойчивости к антибиотикам
1	75 / Мужской	Пневмония	7 200	15,9	S. constellatus	P2	G4	SMG≈NF	Candida sp.	Восприимчивый
2	21 / Мужской	Туберкулез легких	9,600	5.3	S. constellatus	м2	G6	SMG≈NF	Нет	Восприимчивый
3	67 / Мужской	Пиоторакс	6 900	5,5	S. constellatus	P3	G5	SMG≈NF	Золотистый стафилококк	Устойчивость к EM и CLDM
4	62 / Мужской	Пиоторакс	11 200	8.4	S. промежуточный	P2	G4	NF = н.о. г)	Candida sp., Грамотрицательная палочка	Восприимчивый

^a Лейкоциты: количество лейкоцитов периферической крови

^b CRP: Концентрация C-реактивного белка (CRP) периферической крови

^c SMG против NF: сравнение группы Streptococcus milleri (SMG ) и нормальной флоры (НФ) бактериальные объемы

^d n. д .: не обнаружено

Обсуждение

Поскольку SMG-бактерии составляют NF полости рта, они могут считаться непатогенными бактериями в тесте на посев мокроты. Однако бактерии SMG могут быть обнаружены при различных заболеваниях легких. Поэтому в этом исследовании мы исследовали взаимосвязь между обнаружением SMG и клиническими данными в нашей больнице. При сравнении образцов мокроты мы обнаружили, что многие образцы с положительным результатом на SMG были гнойными при макроскопическом исследовании и имели большое количество лейкоцитов в мазках.Считается, что качественный, сильно гнойный образец необходим для получения точных результатов анализа при оценке флогогенных бактерий. ¹⁰ Поскольку тестирование на чувствительность к антибиотикам показало, что большинство видов SMG восприимчивы к β-лактамным антибиотикам, лекарства на основе пенициллина считаются такими же эффективными, как и в отношении обычных стрептококков viridans. ¹¹ Хотя сообщалось, что CLDM особенно эффективен против бактерий SMG, ¹ были некоторые случаи, когда SC или SA проявляли устойчивость.

Следующие виды были обнаружены в мокроте пациентов с респираторными заболеваниями со смешанными инфекциями, в том числе SMG: S. aureus , K. pneumoniae , H. influenzae , P. aeruginosa , S. pneumoniae , S. marcescens и Mycoplasma spp. Все они являются потенциально флогогенными бактериями, способными вызывать бактериальную пневмонию. ¹² Хотя бактерии SMG, скорее всего, сосуществуют с другими флогогенными бактериями в дыхательных путях, бронхах и легких, как упоминалось выше, трудно идентифицировать патогенные бактерии без высококачественного образца мокроты.

Shinzato et al. сообщили, что смешанная инфекция бактерий SMG и анаэробных бактерий может быть фактором риска увеличения тяжести заболевания при длительном воспалении. ¹³ Однако в ходе этого исследования мы не обнаружили какой-либо патологической смешанной инфекции как SMG, так и анаэробных бактерий. Мокрота подвергается воздействию кислорода до и после сбора, поэтому анаэробы вряд ли выживут.

Обнаружение бактерий SMG в случаях пневмонии, бронхита, пиоторакса и других инфекционных респираторных заболеваний соответствовало ранее опубликованным сообщениям. ^11,14 Настоящее исследование также обнаружило экземпляры SMG-бактерий у пациентов с астмой, раком легких, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), туберкулезом, синдромом обструктивного апноэ во сне и другими распространенными респираторными заболеваниями. Примечательно, что бактерии SMG были обнаружены в четырех случаях бронхиальной астмы, состояния, о котором ранее не сообщалось.

Симптомы астмы включают чрезмерное выделение мокроты, когда организм пытается очистить дыхательные пути и бронхи от аллергенов, сокращение мышц дыхательной системы или ограничение движения воздуха во время приступов, а также сокращение или утолщение стенок дыхательных путей и бронхи из-за ремоделирования, все из которых может вызвать задержку мокроты в дыхательных путях и трахее. ¹⁵ Когда бактерии SMG обнаруживаются в мокроте пациента, страдающего астмой, это вызывает опасения по поводу потенциально более высокого риска воспаления или инфекции от других флогогенных бактерий из-за удержания гноя, содержащего остатки нейтрофильных гранулоцитов, которые фагоцитируют SMG в дыхательных путях. и бронхи. ¹⁶ Три из четырех случаев (случаи 1–3), в которых бактерии SMG были обнаружены у пациентов с бронхиальной астмой во время этого исследования, касались взрослых, госпитализированных из-за приступов астмы.Хотя в Японии в последнее время наблюдается снижение как госпитализаций, так и смертности от астмы, острое старение японского общества и другие факторы привели к тенденции к увеличению числа взрослых, страдающих астмой. ¹⁷ В нашей больнице проходит лечение значительное количество взрослых и детей, страдающих астмой. Учитывая важность воспаления из-за нейтрофильных гранулоцитов при ХОБЛ, а также синдрома перекрытия ХОБЛ, ¹⁸ SMG-бактерии следует рассматривать как потенциальный причинный фактор.Насколько нам известно, не было сообщений об обнаружении SMG-бактерий у пациентов с астмой. Если во время приступа астмы наблюдается мокрота, следует также учитывать другие заболевания, связанные с астмой. Состояние легких у больных астмой во время приступа и без приступа резко меняется по сравнению с пациентами с другими респираторными инфекциями. Во время приступа астмы дыхательные пути и трахея становятся чрезвычайно узкими. Гной с большей вероятностью накапливается в дыхательных путях и трахее, поэтому старение иммунной системы пациентов с астмой увеличивает риск развития множественных инфекционных заболеваний.

Хотя NF не был обнаружен, оба Candida spp. и грамотрицательные палочки были обнаружены в дополнение к SI в последнем из этих четырех случаев (Случай 4). В 4-м случае пациент с пиотораксом; лечение антибиотиками было начато до анализа мокроты, что, как полагают, является причиной отсутствия NF. Напротив, тот факт, что SI был обнаружен в гное, несмотря на отсутствие устойчивости к лечению антибиотиками, можно рассматривать как указание на то, что лечение не дало ожидаемого эффекта.

Из случаев в этом исследовании, в которых были обнаружены бактерии SMG, бактериальные объемы SMG и NF были равны или не было обнаружено NF. При обработке образцов, полученных из дыхательной системы, в которых обнаруживаются бактерии SMG, обычно считается разумным рассматривать бактерии SMG как потенциально патогенные бактерии, а не как NF. Однако, поскольку бактерии SMG являются частью NF, трудно точно определить их флогогенный потенциал с помощью обычного анализа мокроты.Тесты, используемые в Северной Америке и Европе для предотвращения заражения ЯФ, такие как транстрахеальные аспирационные тесты или эндотрахеальная аспирация с использованием волоконно-оптической бронхоскопии, считаются желательными, но также представляют собой самостоятельную проблему, поскольку они являются инвазивными методами лечения. Таким образом, сбор и анализ мокроты останутся предметом будущих исследований.

Конфликт интересов

У авторов нет конфликта интересов, имеющего непосредственное отношение к содержанию этой статьи.

Ссылки

• 1.Шинзато Т., Накасоне I, Сайто А. Streptococcus milleri group. Ринсё Кенса 1994; 38 : 552–556 (на японском языке).
• 2. Патоген Guthof O. Ueber «vergrunende Streptokokken»; Streptokokken-Befunde bei dentogenen Abszessen und Infiltraten im Bereich der Mundhohle. Zentralbl Bakteriol Orig 1956; 166 : 553–564.
• 3. Нагата К., Мицуно Х., Сакумото С., Ямане М., Миягава С., Тосака М. Бактериологические характеристики и противомикробная чувствительность трех видов изолятов группы Streptococcus milleri .Igaku Kensa 1996; 45 : 1710–1716 (на японском языке).
• 4. Вайти Р.А., Фрейзер Х., Харди Дж. М., Бейтон Д. Фенотипическая дифференциация штаммов Streptococcus intermediateus , Streptococcus constellatus и Streptococcus anginosus в группе Streptococcus milleri . J Clin Microbiol 1990; 28 : 1497–1501.
• 5. Накасонэ И. Бисейбуцу «Группа Streptococcus milleri», но Дохтэй. Кенса То Гидзюцу 1998 г .; 26 : 15–19 (на японском языке).
• 6. Миллер DL. Изучение методик исследования мокроты при полевом обследовании хронического бронхита. Am Rev Respir Dis 1963; 88 : 473–483.
• 7. Geckler RW, Gremillion DH, McAllister CK, Ellenbogen C. Микроскопическое и бактериологическое сравнение парных мокроты и транстрахеальных аспиратов. J Clin Microbiol 1977; 6 : 396–399.
• 8. Мари BC. Руководство по тестированию чувствительности к противомикробным препаратам. Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии; 2005 г.
• 9. Институт клинико-лабораторного стандарта. Стандарты эффективности тестирования на чувствительность к противомикробным препаратам. Двадцать второе информационное приложение. Документ M100-S22. . (Проверено 20 июня 2017 г.). Уэйн, Пенсильвания: Институт клинических и лабораторных стандартов; 2012.
• 10. Нишияма Х. Микробиологические исследования бактериальной внебольничной пневмонии. Med Technol 2012; 40 : 1066–1069 (на японском языке).
• 11. Фуджики Р., Каваяма Т., Рикимару Т., Оидзуми К. Трехлетний обзор острых инфекций дыхательных путей, вызванных группой Streptococcus milleri . Kansensyogaku Zasshi 2002; 76 : 174–179 (на японском языке).
• 12. Токуэ Ю. Внебольничная пневмония и пневмококковая вакцина. J Jpn Bronchoesophagol Soc 2016; 67 : 347–352 (на японском языке).
• 13. Шинзато Т., Сайто А. Механизм патогенности группы Streptococcus milleri при легочной инфекции: синергизм с анаэробом.J Med Microbiol 1994; 40 : 118–123.
• 14. Ямаширо Т. Исследования клинического значения группы Streptococcus milleri при респираторных инфекциях. Kansensyogaku Zasshi 1991; 65 : 1419–1429 (на японском языке).
• 15. Айзава Х. Механизмы и контроль ремоделирования дыхательных путей. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi 2003; 41 : 611–619 (на японском языке).
• 16. To M, To Y, Yamada H, Ogawa C, Otomo M, Suzuki N, Sano Y. Клинические свойства внебольничной пневмонии у пациентов с астмой.Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi 2003; 41 : 89–94 (на японском языке).
• 17. Фукутоми Ю., Танигучи М., Ватанабе Дж., Накамура Х., Комасе Ю., Охта К., Акасава А., Накагава Т., Миямото Т., Акияма К. Временной тренд распространенности астмы у взрослых в Японии: результаты популяционных исследований исследования в городе Фудзеда в 1985, 1999 и 2006 годах. Allergol Int 2011; 60 : 443–448.
• 18. Асаи К., Ватанабе Т., Точино Ю., Камой Х., Хирата К. Синдром перекрытия астмы и ХОБЛ (ACOS).Нихон Найка Гаккай Засси 2015; 104 : 1082–1088 (на японском языке).

Идентификация Streptococcus pneumoniae и других стрептококков Mitis: важность молекулярных методов

1.

Facklam R (2002) Что случилось со стрептококками: обзор таксономических и номенклатурных изменений. Clin Microbiol Rev 15: 613–630

PubMed PubMed Central Google ученый

2.

Jensen A, Scholz CFP, Kilian M (2016) Переоценка таксономии группы мититов рода Streptococcus на основе филогенетического анализа всего генома и предложенная реклассификация Streptococcus dentisani как Streptococcus oralis subsp. dentisani гребешок. nov., Streptococcus tigurinus as Streptococcus oralis subsp. tigurinus греб. nov. и Streptococcus oligofermentans как более поздний синоним Streptococcus cristatus . Int J Syst Evol Microbiol 66: 4803–4820. https://doi.org/10.1099/ijsem.0.001433

CAS Статья PubMed Google ученый

3.

Patel S, Gupta RS (2018) Четкое разграничение четырнадцати различных групп видов в пределах рода Streptococcus на основе геномной филогении и молекулярных сигнатур.Заразить Genet Evol 66: 130–151. https://doi.org/10.1016/j.meegid.2018.09.020

CAS Статья PubMed Google ученый

4.

Troeger C, Forouzanfar M, Rao PC, Khalil I, Brown A, Swartz S, Fullman N, Mosser J, Thompson RL, Reiner RC Jr, Abajobir A, Alam N, Alemayohu MA, Amare AT, Antonio CA, Asayesh H, Avokpaho E, Barac A, Beshir MA, Boneya DJ, Brauer M, Dandona L, Dandona R, Fitchett JRA, Gebrehiwot TT, Hailu GB, Hotez PJ, Kasaeian A, Khoja T, Kissoon N, Knibbs L, Кумар Г.А., Рай Р.К., Эль-Разек ХМА, Мохаммед МСК, Нильсон К., Орен Э., Осман А., Паттон Дж., Корбани М., Роба Х.С., Сарториус Б., Савич М., Шигемацу М., Сайкс Б., Сваминатан С., Топор-Мадри Р. , Ukwaja K, Werdecker A, Yonemoto N, El Sayed ZM, Lim SS, Naghavi M, Vos T, Hay SI, Murray CJL, Mokdad AH (2017) Оценки глобальной, региональной и национальной заболеваемости, смертности и этиологии Инфекции нижних дыхательных путей в 195 странах: систематический анализ глобального бремени болезней, исследование 2015 г.Lancet Infect Dis 17: 1133–1161. https://doi.org/10.1016/S1473-3099(17)30396-1

Статья Google ученый

5.

Вал Б., О’Брайен К.Л., Гринбаум А., Маджумдер А., Лю Л., Чу Й, Лукшич И., Наир Х., Макаллистер Д.А., Кэмпбелл Х., Рудан И., Блэк Р., Нолл, доктор медицины (2018) Бёрден of Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae Болезнь типа b у детей в эпоху конъюгированных вакцин: глобальные, региональные и национальные оценки за 2000-15 годы.Lancet Glob Health 6: e744 – e757

PubMed PubMed Central Google ученый

6.

van Aalst M, Lötsch F, Spijker R, van der Meer JTM, Langendam MW, Goorhuis A, Grobusch MP, de Bree GJ (2018) Частота инвазивной пневмококковой инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом: систематический обзор и мета -анализ. Travel Med Infect Dis 24: 89–100. https://doi.org/10.1016/j.tmaid.2018.05.016

Статья PubMed Google ученый

7.

Cherazard R, Epstein M, Doan TL, Salim T, Bharti S, Smith MA (2017) Устойчивость к противомикробным препаратам Streptococcus pneumoniae : распространенность, механизмы и клинические последствия. Am J Ther 24: e361 – e369. https://doi.org/10.1097/MJT.0000000000000551

Статья PubMed Google ученый

8.

Weinberger DM, Malley R, Lipsitch M (2011) Замена серотипа при заболевании после вакцинации против пневмококка: обсуждение доказательств.Ланцет 378: 1962–1973. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(10)62225-8

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

9.

Koelman DLH, Brouwer MC, van de Beek D (2020) Возникновение пневмококкового менингита в Европе и Северной Америке. Clin Microbiol Infect 26: 199–204. https://doi.org/10.1016/j.cmi.2019.04.032

CAS Статья PubMed Google ученый

10.

Doern CD, Burnham CAD (2010) Нелегко быть зеленым: стрептококки группы viridans с акцентом на педиатрические клинические проявления. J Clin Microbiol 48: 3829–3835. https://doi.org/10.1128/JCM.01563-10

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

11.

Бейнон Р.П., Бахл В.К., Прендергаст Б.Д. (2006) Инфекционный эндокардит. BMJ 333: 334–339

PubMed PubMed Central Google ученый

12.

Мердок Д.Р., Кори Г.Р., Хоэн Б., Миро Дж. М., Фаулер В. Г. мл., Байер А. С., Карчмер А. В., Олейсон Л., Паппас П. А., Морейллон П., Чемберс С. Т., Чу В. Х., Фалько В., Холланд Д. Д., Джонс П., Кляйн Д. Л., Raymond NJ, Read KM, Tripodi MF, Utili R, Wang A, Woods CW, Cabell CH, International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study (ICE-PCS) Investigators (2009) Клиническая презентация, этиология и исход инфекционного эндокардита в 21 ^st век: международное сотрудничество по проспективному когортному исследованию эндокардита.Arch Intern Med 169: 463–473. https://doi.org/10.1001/archinternmed.2008.603

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

13.

Shelburne SA, Sahasrabhojane P, Saldana M, Yao H, Su X, Horstmann N, Thompson E, Flores AR (2014) Streptococcus mitis штаммов, вызывающих тяжелое клиническое заболевание у онкологических больных. Emerg Infect Dis 20: 762–771. https://doi.org/10.3201/eid2005.130953

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

14.

Mundy LS, Janoff EN, Schwebke KE, Shanholtzer CJ, Willard KE (1998) Неопределенность в идентификации Streptococcus pneumoniae. Оптохин, растворимость в желчи, quellung и ДНК-зонд AccuProbe. Am J Clin Pathol 109: 55–61

CAS PubMed Google ученый

15.

Мартин-Галиано А.Дж., Балсалобре Л., Фенолл А., де ла Кампа А.Г. (2003) Молекулярная характеристика ассоциированных с заболеванием стрептококков из группы мититов, которые чувствительны к оптохинам.Антимикробные агенты Chemother 47: 3187–3194

PubMed PubMed Central Google ученый

16.

Arbique JC, Poyart C, Trieu-Cuot P, Quesne G, da Gloria CM, Steigerwalt AG, Morey RE, Jackson D, Davidson RJ, Facklam RR (2004) Точность фенотипического и генотипического тестирования для идентификации Streptococcus pneumoniae и описание Streptococcus pseudopneumoniae sp. ноя J Clin Microbiol 42: 4686–4696

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

17.

Balsalobre L, Hernández-Madrid A, Llull D, Martín-Galiano AJ, García E, Fenoll A, de la Campa AG (2006) Молекулярная характеристика ассоциированных с заболеванием стрептококков из группы мититов, чувствительных к оптохинам. J Clin Microbiol 44: 4163–4171

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

18.

Richter SS, Heilmann KP, Dohrn CL, Riahi F, Beekmann SE, Doern GV (2008) Точность фенотипических методов идентификации изолятов Streptococcus pneumoniae , включенных в программы надзора.J Clin Microbiol 46: 2184–2188. https://doi.org/10.1128/JCM.00461-08

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

19.

Leegaard TM, Bootsma HJ, Caugant DA, Eleveld MJ, Mannsaker T, Frøholm LO, Gaustad P, Høiby EA, Hermans PWM (2010) Фенотипическая и геномная характеристика пневмококкоподобных стрептококков, выделенных от ВИЧ-серопозитивных пациентов . Микробиология 156: 838–848. https://doi.org/10.1099/mic.0.035345-0

CAS Статья PubMed Google ученый

20.

Das A, Behera B, Madan M, Mathur P, Pandey A (2010) Эмпиема, вызванная чувствительной к оптохину Streptococcus mitis в ходе ветряной оспы. Индийский журнал J Pediatr 77: 464. https://doi.org/10.1007/s12098-010-0024-2

Статья PubMed Google ученый

21.

Simões AS, Sá-Leão R, Eleveld MJ, Tavares DA, Carriço JA, Bootsma HJ, Hermans PW (2010) Высокоустойчивые к пенициллину полирезистентные пневмококкоподобные штаммы, колонизирующие детей в Оейрасе, Португалия: геномный характеристики и значение для наблюдения.J Clin Microbiol 48: 238–246. https://doi.org/10.1128/JCM.01313-09

CAS Статья PubMed Google ученый

22.

Икрянникова Л.Н., Лапин К.Н., Малахова М.В., Филимонова А.В., Ильина Е.Н., Дубовицкая В.А., Сидоренко С.В., Говорун В.М. (2011) Неправильная идентификация альфа-гемолитических стрептококков рутинными исследованиями в клинической практике. Infect Genet Evol 11: 1709–1715. https://doi.org/10.1016/j.meegid.2011.07.010

CAS Статья PubMed Google ученый

23.

Rolo D, Simões SA, Domenech A, Fenoll A, Liñares J, de Lencastre H, Ardanuy C, Sá-Leão R (2013) Изоляты болезней Streptococcus pseudopneumoniae и нетипируемых S. pneumoniae , предположительно идентифицированных как атипичные. S. pneumoniae в Испании. PLoS One 8: e57047. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0057047

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

24.

Simões AS, Tavares DA, Rolo D, Ardanuy C, Goossens H, Henriques-Normark B, Linares J, de Lencastre H, Sá-Leão R (2016) Методы идентификации на основе lytA могут неверно идентифицировать Стрептококк пневмонии .Диагностика Microbiol Infect Dis 85: 141–148. https://doi.org/10.1016/j.diagmicrobio.2016.03.018

CAS Статья PubMed Google ученый

25.

Yahiaoui RY, den Heijer CD, Wolfs P, Bruggeman CA, Stobberingh EE (2016) Оценка фенотипических и молекулярных методов идентификации Streptococcus pneumoniae . Future Microbiol 11: 43–50. https://doi.org/10.2217/fmb.15.124

CAS Статья PubMed Google ученый

26.

Sadowy E, Bojarska A, Kuch A, Skoczyńska A, Jolley KA, Maiden MCJ, van Tonder AJ, Hammerschmidt S, Hryniewicz W. (2020) Взаимоотношения между стрептококками из группы мититов, ошибочно идентифицированных как Streptococcus pneumoniae . Eur J Clin Microbiol Infect Dis. https://doi.org/10.1007/s10096-020-03916-6 [онлайн до печати]

27.

Wester CW, Ariga D, Nathan C, Rice TW, Pulvirenti J, Patel R, Kocka F, Ортис Дж., Вайнштейн Р.А. (2002) Возможная переоценка уровней колонизации устойчивых к пенициллину Streptococcus pneumoniae из-за неправильной идентификации ротоглоточных стрептококков.Diagn Microbiol Infect Dis 42: 263–268

CAS PubMed Google ученый

28.

Donati C, Hiller NL, Tettelin H, Muzzi A, Croucher NJ, Angiuoli SV, Oggioni M, Dunning Hotopp JC, Hu FZ, Riley DR, Covacci A, Mitchell TJ, Bentley SD, Kilian M, Ehrlich GD, Rappuoli R, Moxon ER, Masignani V (2010) Структура и динамика пангенома Streptococcus pneumoniae и близкородственных видов. Геном Биол 11: R107.dx.doi.org. https://doi.org/10.1186/gb-2010-11-10-r107

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

29.

Sanguinetti L, Toti S, Reguzzi V, Bagnoli F, Donati C (2012) Новый вычислительный метод идентифицирует события внутри- и межвидовой рекомбинации у Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae . PLoS Comput Biol 8: e1002668 dx.doi.org. https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1002668

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

30.

Шерман Дж. М. (1937) Стрептококки. Бактериол Ред. 1: 3–97

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

31.

Bentley RW, Leigh JA, Collins MD (1991) Внутриродовая структура Streptococcus на основе сравнительного анализа последовательностей малых субъединиц рРНК.Int J Syst Bacteriol 41: 487–494

CAS PubMed Google ученый

32.

Kawamura Y, Hou XG, Sultana F, Miura H, Ezaki T (1995) Определение последовательностей 16S рРНК Streptococcus mitis и Streptococcus gordonii и филогенетических связей между членами рода Streptococcus . Int J Syst Bacteriol 45: 406–408

CAS PubMed Google ученый

33.

Hardie JM, Whiley RA (1997) Классификация и обзор Streptococcus и Enterococcus . J Appl Microbiol Symp Sup 83: 1S – 11S

CAS Google ученый

34.

Руофф К.Л., Уайти Р.А., Бейтон Д. (2003) Streptococcus. В: Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Pfaller MA, Yolken RH (eds) Руководство по клинической микробиологии, 8-е изд. ASM Press, Вашингтон, округ Колумбия, стр. 405–421

Google ученый

35.

Lund E, Henrichsen J (1978) Глава XI Лабораторная диагностика, серология и эпидемиология Streptococcus pneumoniae . Методы Microbiol 12: 241–262

Google ученый

36.

Филлипс Дж., Баркер Р., Броган О. (1988) Оптохин-резистентный Streptococcus pneumoniae . Ланцет 2: 281

CAS PubMed Google ученый

37.

Pinto TC, Souza AR, de Pina SE, Costa NS, Borges Neto AA, Neves FP, Merquior VL, Dias CA, Peralta JM, Teixeira LM (2013) Фенотипическая и молекулярная характеристика оптохин-устойчивого стрептококка pneumoniae из Бразилии, с описанием пяти новых мутаций в гене atpC .J Clin Microbiol 51: 3242–3249. https://doi.org/10.1128/JCM.01168-13

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

38.

Сацке К., Тернер П., Виролайнен-Юлкунен А., Адриан П.В., Антонио М., Харе К.М., Энао-Рестрепо А.М., Лич А.Дж., Клугман К.П., Портер Б.Д., Са-Леан Р., Скотт Дж.А., Нохинек Х. , О’Брайен К.Л., Рабочая группа ВОЗ по пневмококковому носительству (2013) Стандартный метод определения носительства в верхних дыхательных путях Streptococcus pneumoniae : обновленные рекомендации Рабочей группы Всемирной организации здравоохранения по пневмококковому носительству.Vaccine 32: 165–179. https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2013.08.062

Статья PubMed Google ученый

39.

Slotved HC, Facklam RR, Fuursted K (2017) Оценка нового теста растворимости желчи и MALDI-TOF для дифференциации Streptococcus pneumoniae от других стрептококков группы мититов. Sci Rep 7: 7167. https://doi.org/10.1038/s41598-017-07772-x

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

40.

Teles C, Smith A, Ramage G, Lang S (2011) Идентификация клинически значимых стрептококков группы viridans с помощью фенотипического и генотипического анализа. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 30: 243–250. https://doi.org/10.1007/s10096-010-1076-y

CAS Статья PubMed Google ученый

41.

Имаи К., Немото Р., Кодана М., Тарумото Н., Сакаи Дж., Кавамура Т., Икебути К., Мицутаке К., Мураками Т., Маэсаки С., Фудзивара Т., Хаякава С., Хосино Т., Секи М., Маэда Т. (2020) Быстрая и точная идентификация стрептококков группы мититов с помощью секвенатора MinION Nanopore.Front Cell Infect Microbiol 10:11. https://doi.org/10.3389/fcimb.2020.00011

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

42.

Murray PR (2010) Матричная лазерная десорбционная ионизация времяпролетная масс-спектрометрия: полезность для таксономии и эпидемиологии. Clin Microbiol Infect 16: 1626–1630. https://doi.org/10.1111/j.1469-0691.2010.03364.x

CAS Статья PubMed Google ученый

43.

Икрянникова Л.Н., Филимонова А.В., Малахова М.В., Савинова Т., Филимонова О., Ильина Е.Н., Дубовицкая В.А., Сидоренко С.В., Говорун В.М. (2012) Дискриминация между Streptococcus pneumoniae и Streptococcus mitis масс-спектрометрии на основе их сортировки. Clin Microbiol Infect 19: 1066–1071. https://doi.org/10.1111/1469-0691.12113

CAS Статья Google ученый

44.

Zhou M, Yang Q, Kudinha T, Zhang L, Xiao M, Kong F, Zhao Y, Xu YC (2016) Использование матричной лазерной десорбционной ионизации-время пролета (MALDI-TOF) с дополнением отобранное секвенирование генов 16S рРНК и gyrB для практической идентификации клинически важных стрептококков группы Viridans (VGS).Front Microbiol 7: 1328. https://doi.org/10.3389/fmicb.2016.01328

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

45.

Harju I, Lange C, Kostrzewa M, Maier T, Rantakokko-Jalava K, Haanperä M (2017) Улучшенная дифференциация Streptococcus pneumoniae и других стрептококков группы S. mitis , улучшенных с помощью MALDI Содержимое базы данных биотипов MALDI и новый алгоритм интерпретации результатов.J Clin Microbiol 55: 914–922. https://doi.org/10.1128/JCM.01990-16

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

46.

Paton JC, Trappetti C (2019) Streptococcus pneumoniae капсульный полисахарид. Microbiol Spectr 7. https://doi.org/10.1128/microbiolspec.GPP3-0019-2018

47.

Skov Sørensen UB, Yao K, Yang Y, Tettelin H, Kilian M (2016) Экспрессия капсульного полисахарида в комменсале Streptococcus видов: генетическое и антигенное сходство с Streptococcus pneumoniae .mBio 7: e01844 – e01816. https://doi.org/10.1128/mBio.01844-16

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

48.

Lessa FC, Milucky J, Rouphael NG, Bennett NM, Talbot HK, Harrison LH, Farley MM, Walston J, Pimenta F, Gertz RE, Rajam G, da Gloria CM, Beall B, Whitney CG (2018 ) Streptococcus mitis , экспрессирующий капсулу пневмококка серотипа 1. Sci Rep 8: 17959. https://doi.org/10.1038/s41598-018-35921-3

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

49.

Пимента Ф, Герц Р. Младший, Пак Ш., Ким Э, Моура I, Милаки Дж., Руфаэль Н., Фарли М. М., Харрисон Л. Х., Беннетт Н. М., Бигого Дж., Фейкин Д. Р., Брейман Р., Лесса ФК, Уитни К. Г., Раджам Дж., Schiffer J, da Gloria CM, Beall B (2019) штаммы Streptococcus infantis, Streptococcus mitis и Streptococcus oralis с очень схожими локусами cps5 и антигенным родством с пневмококками серотипа 5. Front Microbiol 9: 3199. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.03199

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

50.

Slotved HC, Kaltoft M, Skovsted IC, Kerrn MB, Espersen F (2004) Простой быстрый тест латексной агглютинации для серотипирования пневмококков (Pneumotest-Latex). J Clin Microbiol 42: 2518–2225

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

51.

Kuch A, Gołębiewska A, Waśko I, Ronkiewicz P, Markowska M, Hryniewicz W, Skoczyńska A (2014) Полезность Pneumotest-latex для прямого серотипирования образцов Streptococcus pneumoniae в клинических изолятах .J Clin Microbiol 52: 2647–2649. https://doi.org/10.1128/JCM.00451-14

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

52.

Chewapreecha C, Harris SR, Croucher NJ, Turner C, Marttinen P, Cheng L, Pessia A, Aanensen DM, Mather AE, Page AJ, Salter SJ, Harris D, Nosten F, Goldblatt D, Corander J , Parkhill J, Turner P, Bentley SD (2014) Плотный геномный отбор выявляет магистрали пневмококковой рекомбинации. Нат Генет 46: 305–309.https://doi.org/10.1038/ng.2895

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

53.

Hilty M, Wüthrich D, Salter SJ, Engel H, Campbell S, Sá-Leão R, de Lencastre H, Hermans P, Sadowy E, Turner P, Chewapreecha C, Diggle M, Pluschke G, McGee L , Eser ÖK, Low DE, Smith-Vaughan H, Endimiani A, Küffer M, Dupasquier M, Beaudoing E, Weber J, Bruggmann R, Hanage WP, Parkhill J, Hathaway LJ, Mühlemann K, Bentley SD (2014) Глобальный филогеномный анализ из неинкапсулированных Streptococcus pneumoniae выявляет классическую линию с глубоким ветвлением, которая отличается от множества спорадических линий.Genome Biol Evol 6: 3281–3294. https://doi.org/10.1093/gbe/evu263

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

54.

Varghese R, Jayaraman R, Veeraraghavan B (2017) Текущие проблемы точной идентификации Streptococcus pneumoniae и его серогрупп / серотипов в эпоху вакцин. J Microbiol Methods 141: 48–54. https://doi.org/10.1016/j.mimet.2017.07.015

CAS Статья PubMed Google ученый

55.

da Gloria CM, Tondella ML, McCaustland K, Weidlich L, McGee L, Mayer LW, Steigerwalt A, Whaley M, Facklam RR, Fields B, Carlone G, Ades EW, Dagan R, Sampson JS (2007) Оценка и улучшение ПЦР в реальном времени, нацеленная на гены lytA , ply и psaA для обнаружения пневмококковой ДНК. J Clin Microbiol 45: 2460–2466

Google ученый

56.

Book M, Lehmann LE, Zhang X, Stüber F (2013) Мониторинг инфекции: от посева крови до полимеразной цепной реакции (ПЦР).Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol 27: 279–288. https://doi.org/10.1016/j.bpa.2013.06.010

Статья PubMed Google ученый

57.

da Gloria CM, Pimenta FC, Jackson D, Roundtree A, Ahmad Y, Millar EV, O’Brien KL, Whitney CG, Cohen AL, Beall BW (2010) Возвращение к пневмококковой транспортировке с использованием обогащения бульона и Методы ПЦР для более точного выявления носительства и серотипов. J Clin Microbiol 48: 1611–1618. https: // doi.org / 10.1128 / JCM.02243-09

CAS Статья Google ученый

58.

Strålin K, Herrmann B, Abdeldaim G, Olcén P, Holmberg H, Mölling P (2014) Сравнение образцов мокроты и носоглоточного аспирата и мишеней гена ПЦР lytA и Spn9802 для быстрого количественного определения пневмококковой пневмонии. J Clin Microbiol 52: 83–89. https://doi.org/10.1128/JCM.01742-13

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

59.

Gillis HD, Lang ALS, ElSherif M, Martin I, Hatchette TF, McNeil SA, LeBlanc JJ, Сеть по надзору за серьезными исходами (SOS) Канадского исследования иммунизации (CIRN) (2017) Оценка диагностической точности обнаружения вирусов с помощью ПЦР Streptococcus pneumoniae из мазков из носоглотки, собранных для вирусных исследований у взрослых в Канаде, госпитализированных с внебольничной пневмонией: исследование сети по надзору за серьезными исходами (SOS) Канадского исследования иммунизации (CIRN). BMJ Open 7: e015008.https://doi.org/10.1136/bmjopen-2016-015008

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

60.

Sundell N, Andersson LM, Brittain-Long R, Sundvall PD, Alsiö Å, Lindh M, Gustavsson L, Westin J (2019) ПЦР-определение респираторных патогенов у бессимптомных и симптоматических взрослых. J Clin Microbiol 57: e00716 – e00718. https://doi.org/10.1128/JCM.00716-18

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

61.

Virolainen A, Salo P, Jero J, Karma P, Eskola J, Leinonen M (1994) Сравнение ПЦР-анализа с бактериальной культурой для обнаружения Streptococcus pneumoniae в жидкости среднего уха детей с острым средним отитом. J Clin Microbiol 32: 2667–2670

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

62.

Сало П., Ортквист А., Лейнонен М. (1995) Диагностика бактериемической пневмококковой пневмонии путем амплификации фрагмента гена пневмолизина в сыворотке.J Infect Dis 171: 479–482

CAS PubMed Google ученый

63.

Kaijalainen T, Rintamäki S, Herva E, Leinonen M (2002) Оценка генно-технологических и традиционных методов идентификации Streptococcus pneumoniae . J Microbiol Methods 51: 111–118

CAS PubMed Google ученый

64.

Whatmore AM, Efstratiou A, Pickerill AP, Broughton K, Woodard G, Sturgeon D, George R, Dowson CG (2000) Генетические взаимоотношения между клиническими изолятами Streptococcus pneumoniae, Streptococcus oralis, и Streptococcus : характеристика «атипичных» пневмококков и организмов, родственных S.mitis , несущий генов, кодирующих фактор вирулентности S. pneumoniae . Infect Immun 68: 1374–1382

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

65.

Neeleman C, Klaassen CH, Klomberg DM, de Valk HA, Mouton JW (2004) Пневмолизин является ключевым фактором в неверной идентификации макролид-устойчивого Streptococcus pneumoniae и является предполагаемым фактором вирулентности S. mitis. и другие стрептококки.J Clin Microbiol 42: 4355–4357

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

66.

Джонстон К., Хайндс Дж., Смит А., ван дер Линден М., Ван Элдере Дж., Митчелл Т. Дж. (2010) Обнаружение большого количества генов пневмококковой вирулентности у стрептококков группы митита. J Clin Microbiol 48: 2762–2769. https://doi.org/10.1128/JCM.01746-09

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

67.

Mosser JL, Tomasz A (1970) Холин-содержащая тейхоевая кислота как структурный компонент клеточной стенки пневмококка и ее роль в чувствительности к лизису автолитическим ферментом. J Biol Chem 245: 287–298

CAS PubMed Google ученый

68.

Gillespie SH, Ullman C, Smith MD, Emery V (1994) Обнаружение Streptococcus pneumoniae в образцах мокроты с помощью ПЦР. J Clin Microbiol 32: 1308–1311

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

69.

Llull D, López R, García E (2006) Характерные сигнатуры гена lytA обеспечивают основу для быстрой и надежной диагностики инфекций Streptococcus pneumoniae . J Clin Microbiol 44: 1250–1256

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

70.

Tavares DA, Handem S, Carvalho RJ, Paulo AC, de Lencastre H, Hinds J, Sá-Leão R (2019) Идентификация Streptococcus pneumoniae с помощью анализа ПЦР в реальном времени, нацеленного на SP2020.Sci Rep 9: 3285. https://doi.org/10.1038/s41598-019-39791-1

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

71.

Morrison KE, Lake D, Crook J, Carlone GM, Ades E, Facklam R, Sampson JS (2000) Подтверждение psaA во всех 90 серотипах Streptococcus pneumoniae с помощью ПЦР и потенциала этого анализа для идентификации и диагностики. J Clin Microbiol 38: 434–437

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

72.

Verhelst R, Kaijalainen T, De Baere T, Verschraegen G, Claeys G, Van Simaey L, De Ganck C, Vaneechoutte M (2003) Сравнение пяти генотипических методов для идентификации оптохин-устойчивых пневмококкоподобных изолятов. J Clin Microbiol 41: 3521–3525

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

73.

Messmer TO, Sampson JS, Stinson A, Wong B, Carlone GM, Facklam RR (2004) Сравнение четырех анализов полимеразной цепной реакции для определения специфичности при идентификации Streptococcus pneumoniae .Диагностика Microbiol Infect Dis 49: 249–254

CAS PubMed Google ученый

74.

Jado I, Fenoll A, Casal J, Pérez A (2001) Идентификация гена psaA , кодирующего пневмококковый поверхностный адгезин A, у стрептококков группы viridans, отличных от Streptococcus pneumoniae . Clin Diagn Lab Immunol 8: 895–898

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

75.

Zhang Q, Ma Q, Su D, Li Q, Yao W, Wang C (2010) Идентификация горизонтального переноса гена и рекомбинации гена PsaA в группе Streptococcus mitis . Microbiol Immunol 54: 313–319. https://doi.org/10.1111/j.1348-0421.2010.00216.x

CAS Статья PubMed Google ученый

76.

Park HK, Lee SJ, Yoon JW, Shin JW, Shin HS, Kook JK, Myung SC, Kim W (2010) Идентификация гена cpsA как специфического маркера для дискриминации Streptococcus pneumoniae из стрептококков группы viridans.J Med Microbiol 59: 1146–1152. https://doi.org/10.1099/jmm.0.017798-0

CAS Статья PubMed Google ученый

77.

Mavroidi A, Aanensen DM, Godoy D, Skovsted IC, Kaltoft MS, Reeves PR, Bentley SD, Spratt BG (2007) Генетическое родство капсульных биосинтетических локусов Streptococcus pneumoniae . J Bacteriol 189: 7841–7855. https://doi.org/10.1128/JB.00836-07

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

78.

da Gloria CM, Pimenta FC, Moura I, Roundtree A, Gertz RE Jr, Li Z, Jagero G, Bigogo G, Junghae M, Conklin L, Feikin DR, Breiman RF, Whitney CG, Beall BW (2013) Непневмококковый Стрептококки группы mitis затрудняют обнаружение пневмококковых капсульных серотип-специфических локусов в верхних дыхательных путях. PeerJ 1: e97. https://doi.org/10.7717/peerj.97

CAS Статья Google ученый

79.

Whalan RH, Funnell SG, Bowler LD, Hudson MJ, Robinson A, Dowson CG (2006) Распределение и генетическое разнообразие липопротеинов-переносчиков ABC PiuA и PiaA в пределах Streptococcus pneumoniae и родственных стрептококков.J Bacteriol 188: 1031–1038

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

80.

Wyllie AL, Pannekoek Y, Bovenkerk S, van Engelsdorp GJ, Ferwerda B, van de Beek D, Sanders EAM, Trzciński K, van der Ende A (2017) Секвенирование переменной области rpsB to различать Streptococcus pneumoniae и другие виды стрептококков. Откройте Biol 7: 170074. https://doi.org/10.1098/rsob.170074

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

81.

Peela SCM, Sistla S, Tamilarasu K, Krishnamurthy S, Adhishivam B (2018) Валидация гена приобретения пневмококкового железа ( piaA ) для точной идентификации Streptococcus pneumoniae . Индийский журнал J Med Microbiol 36: 504–507. https://doi.org/10.4103/ijmm.IJMM_18_274

Статья PubMed Google ученый

82.

Zbinden A, Köhler N, Bloemberg GV (2011) ПЦР на основе recA для точной дифференциации Streptococcus pneumoniae от других стрептококков viridans.J Clin Microbiol 49: 523–527. https://doi.org/10.1128/JCM.01450-10

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

83.

Sistek V, Boissinot M, Boudreau DK, Huletsky A, Picard FJ, Bergeron MG (2012) Разработка ПЦР-анализа в реальном времени для специфического обнаружения и идентификации Streptococcus pseudopneumoniae с использованием recA ген. Clin Microbiol Infect 18: 1089–1096. https: // doi.org / 10.1111 / j.1469-0691.2011.03684.x

CAS Статья PubMed Google ученый

84.

Scholz CF, Poulsen K, Kilian M (2012) Новый молекулярный метод идентификации Streptococcus pneumoniae , применимый к клинической микробиологии и исследованиям микробиома на основе последовательности 16S рРНК. J Clin Microbiol 50: 1968–1973. https://doi.org/10.1128/JCM.00365-12

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

85.

Suzuki N, Seki M, Nakano Y, Kiyoura Y, Maeno M, Yamashita Y (2005) Дискриминация Streptococcus pneumoniae из стрептококков группы viridans с помощью геномной субтрактивной гибридизации. J Clin Microbiol 43: 4528–4534

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

86.

Suzuki N, Yuyama M, Maeda S, Ogawa H, Mashiko K, Kiyoura Y (2006) Генотипическая идентификация предполагаемого Streptococcus pneumoniae с помощью ПЦР с использованием четырех генов, высокоспецифичных для S.пневмония . J Med Microbiol 55: 709–714

CAS PubMed Google ученый

87.

Wessels E, Schelfaut JJ, Bernards AT, Claas EC (2012) Оценка нескольких биохимических и молекулярных методов идентификации Streptococcus pneumoniae и Streptococcus pseudopneumoniae и их обнаружения в респираторных образцах. J Clin Microbiol 50: 1171–1177. https://doi.org/10.1128/JCM.06609-11

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

88.

Croxen MA, Lee TD, Azana R, Hoang LM (2018) Использование геномики для разработки диагностического анализа для различения между Streptococcus pneumoniae и Streptococcus pseudopneumoniae . Microb Genom 4. https://doi.org/10.1099/mgen.0.000175

89.

Donati C, Hiller NL, Tettelin H, Muzzi A, Croucher NJ, Angiuoli SV, Oggioni M, Dunning Hotopp JC, Hu FZ , Riley DR, Covacci A, Mitchell TJ, Bentley SD, Kilian M, Ehrlich GD, Rappuoli R, Moxon ER, Masignani V (2010) Структура и динамика пангенома Streptococcus pneumoniae и близкородственных видов.Геном Биол 11: R107. https://doi.org/10.1186/gb-2010-11-10-r107

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

90.

Andam CP, Hanage WP (2015) Механизмы эволюции генома Streptococcus . Заразить Genet Evol 33: 334–342. https://doi.org/10.1016/j.meegid.2014.11.007

CAS Статья PubMed Google ученый

91.

Вельско И.М., Перес М.С., Ричардс В.П. (2019) Устранение филогенетических взаимосвязей для Streptococcus mitis и Streptococcus oralis посредством анализа ядра и пан-генома. Genome Biol Evol 11: 1077–1087. https://doi.org/10.1093/gbe/evz049

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

92.

Kilian M, Tettelin H (2019) Идентификация свойств, связанных с вирулентностью, путем сравнительного анализа генома Streptococcus pneumoniae, S.pseudopneumoniae, S. mitis , три S. oralis подвидов и S. infantis . mBio 10: e01985 – e01919. https://doi.org/10.1128/mBio.01985-19

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

93.

Сальвадори Г., Юнгес Р., Моррисон Д.А., Петерсен Ф.К. (2019) Компетенция в отношении Streptococcus pneumoniae и близких комменсальных родственников: механизмы и последствия. Front Cell Infect Microbiol 9:94.https://doi.org/10.3389/fcimb.2019.00094

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

94.

Gonzales-Siles L, Karlsson R, Schmidt P, Salvà-Serra F, Jaén-Luchoro D, Skovbjerg S, Moore ERB, Gomila M (2020) Подход пангенома для распознавания уникальных видовых маркеров генов для идентификации из Streptococcus pneumoniae и Streptococcus pseudopneumoniae . Front Cell Infect Microbiol 10: 222.https://doi.org/10.3389/fcimb.2020.00222

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

95.

Poyart C, Quesne G, Coulon S, Berche P, Trieu-Cuot P (1998) Идентификация стрептококков до видового уровня путем секвенирования гена, кодирующего марганец-зависимую супероксиддисмутазу. J Clin Microbiol 36: 41–47

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

96.

Kawamura Y, Whiley RA, Shu SE, Ezaki T, Hardie JM (1999) Генетические подходы к идентификации группы мититов в пределах рода Streptococcus . Микробиология 145: 2605–2613

CAS PubMed Google ученый

97.

Drancourt M, Roux V, Fournier PE, Raoult D (2004) Идентификация на основе последовательности гена rpoB аэробных грамположительных кокков из родов Streptococcus , Enterococcus, Gemella, Abiotrophia, и .J Clin Microbiol 42: 497–504

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

98.

Picard FJ, Ke D, Boudreau DK, Boissinot M, Huletsky A, Richard D, Ouellette M, Roy PH, Bergeron MG (2004) Использование последовательностей tuf для определения родоспецифической ПЦР и филогенетического анализа 28 видов стрептококков. J Clin Microbiol 42: 3686–3695

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

99.

Galloway-Peña J, Sahasrabhojane P, Tarrand J, Han XY, Shelburne SA (2014) gyrB полиморфизмов точно определяют инвазивные виды стрептококков группы viridans. J Clin Microbiol 52: 2905–2912. https://doi.org/10.1128/JCM.01068-14

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

100.

Rasmunssen LH, Dargis R, Hojholt K, Christensen JJ, Skovgaard O, Justensen US, Rosenvinge FS, Moser C, Lukjancenko O, Rasmunssen S, Nielsen XC (2016) Секвенирование всего генома как инструмент филогенетического анализа клинических штаммов стрептококков группы мититов.Eur J Clin Microbiol Infect Dis 35: 1615–1625. https://doi.org/10.1007/s10096-016-2700-2

Статья Google ученый

101.

Westling K, Julander I, Ljungman P, Vondracek M, Wretlind B, Jalal S (2008) Идентификация видов стрептококков группы viridans в изолятах клинической культуры крови путем анализа последовательности гена РНКазы P, rnpB . J Inf Secur 56: 204–210

Google ученый

102.

Park HK, Yoon JW, Shin JW, Kim JY, Kim W (2010) rpoA — полезный ген для идентификации и классификации Streptococcus pneumoniae из близкородственных стрептококков группы viridans. FEMS Microbiol Lett 305: 58–64. https://doi.org/10.1111/j.1574-6968.2010.01913.x

CAS Статья PubMed Google ученый

103.

Глазунова О.О., Рауль Д., Ру В. (2010) Частичное секвенирование гена recN : новый инструмент для идентификации и филогении в пределах рода Streptococcus .Int J Syst Evol Microbiol 60: 2140–2148. https://doi.org/10.1099/ijs.0.018176-0

CAS Статья PubMed Google ученый

104.

Maeda Y, Goldsmith CE, Coulter WA, Mason C, Dooley JS, Lowery CJ, Millar BC, Moore JE (2011) Сравнение пяти локусов генов ( rnpB , 16S рРНК, 16S-23S рРНК, sodA и dnaJ ), чтобы помочь молекулярной идентификации стрептококков группы вирусов и пневмококков.Br J Biomed Sci 68: 190–196

CAS PubMed Google ученый

105.

Enright MC, Spratt BG (1998) Схема мультилокусного типирования последовательности для Streptococcus pneumoniae : идентификация клонов, связанных с серьезным инвазивным заболеванием. Микробиология 144: 3049–3060

CAS PubMed Google ученый

106.

Бишоп CJ, Aanensen DM, Jordan GE, Kilian M, Hanage WP, Spratt BG (2009) Отнесение штаммов к видам бактерий через Интернет.BMC Biol 7: 3. https://doi.org/10.1186/1741-7007-7-3

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

107.

Hanage WP, Kaijalainen T, Herva E, Saukkoriipi A, Syrjänen R, Spratt BG (2005) Использование данных мультилокусной последовательности для определения пневмококка. J Bacteriol 187: 6223–6230

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

108.

Enright MC, Knox K, Griffiths D, Crook DW, Spratt BG (2000) Молекулярное типирование бактерий непосредственно из спинномозговой жидкости. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 19: 627–630

CAS PubMed Google ученый

109.

Hanage WP, Fraser C, Spratt BG (2006) Последовательности, кластеры последовательностей и виды бактерий. Philos Trans R Soc Lond Ser B Biol Sci 361: 1917–1927. https://doi.org/10.1098/rstb.2006.1917

Статья Google ученый

110.

Fuursted K, Littauer PJ, Greve T, Scholz CF (2016) Септицемия с Streptococcus pseudopneumoniae : отчет о трех случаях с очевидной ассоциацией печени или желчных протоков. Infect Dis (Лондон) 48: 636–639. https://doi.org/10.3109/23744235.2016.1157896

Статья Google ученый

111.

Wood DE, Salzberg SL (2014) Kraken: сверхбыстрая классификация метагеномных последовательностей с использованием точного выравнивания. Геном Биол 15: R46.https://doi.org/10.1186/gb-2014-15-3-r46

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

112.

Zhang XX, Guo LY, Liu LL, Shen A, Feng WY, Huang WH, Hu HL, Hu B, Guo X, Chen TM, Chen HY, Jiang YQ, Liu G (2019) Диагностическое значение метагеномного секвенирования нового поколения для идентификации Streptococcus pneumoniae при бактериальном менингите у детей. BMC Infect Dis 19: 495. https://doi.org/10.1186/s12879-019-4132-y

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

113.

Jolley KA, Bliss CM, Bennett JS, Bratcher HB, Brehony C, Colles FM, Wimalarathna H, Harrison OB, Sheppard SK, Cody AJ, Maiden MC (2012) Рибосомное мультилокусное типирование последовательностей: универсальная характеристика бактерий от домена к штамму. Микробиология 158: 1005–1015. https://doi.org/10.1099/mic.0.055459-0

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

114.

Юул С., Искьердо Ф, Херст А., Дай Х, Райт А., Кулеша Е., Пететт Р., Тернер Д. Д. (2015) Что в моем горшке? Идентификация видов в реальном времени на MinION ™.bioRxiv [Препринт]. https://doi.org/10.1101/030742

Когда рассматривать коинфекцию с активным туберкулезом легких

Внебольничная пневмония (ВП) является важной причиной госпитализаций взрослых. В США Streptococcus pneumoniae является наиболее часто определяемым бактериальным патогеном, ответственным за ВП. Другие этиологические возбудители ВП различаются в зависимости от географического региона. Mycobacterium tuberculosis — необычная причина ВП в Соединенных Штатах, в то время как это основная причина во многих странах Африки и Азии.Коинфекция с Streptococcus pneumoniae и Mycobacterium tuberculosis встречается редко и сообщается только при наличии основной ВИЧ-инфекции в районах с высокой распространенностью туберкулеза. Здесь мы сообщаем о случае ВП в отсутствие ВИЧ, когда при поступлении было выявлено Streptococcus pneumoniae , и задержка в диагностике сопутствующего активного туберкулеза легких привела к неадекватной изоляции. Помимо высокого индекса подозрительности, эпидемиологические и рентгенологические данные могут быть полезны для распознавания туберкулеза как причины ВП, даже если другие патогены уже идентифицированы.

1. Введение

Streptococcus pneumoniae (т. Е. Пневмококк) является наиболее часто определяемым бактериальным патогеном, ответственным за внебольничную пневмонию (ВП) в Соединенных Штатах (США), хотя заболеваемость снижается из-за использования пневмококков. вакцины [1]. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) сообщают, что пневмококковая пневмония приводит примерно к 400 000 госпитализаций в США с более высокой заболеваемостью и смертностью среди детей и пожилых людей [2].

Другие этиологические агенты ВП могут варьироваться в зависимости от географического региона. В США микобактерии Mycobacterium tuberculosis (MTB) являются редкой причиной ВП, в то время как они остаются одним из основных этиологических агентов во многих других странах, особенно в Африке и Азии [3, 4]. MTB ответственен за значительную заболеваемость и смертность, так как он является ведущей инфекционной причиной смерти и десятой общей причиной смерти во всем мире [5].

ВП, вызванное коинфекцией Streptococcus pneumoniae и Mycobacterium tuberculosis , ранее сообщалось только в районах с высокой распространенностью МТБ и в условиях активной ВИЧ-инфекции [6].Здесь мы сообщаем о случае ВП, вызванного сочетанной инфекцией пневмококком и активным туберкулезом легких (ТБ) при отсутствии ВИЧ-инфекции.

2. Описание клинического случая

87-летний китаец с диабетом и ишемической кардиомиопатией в анамнезе поступил с недельным продуктивным кашлем с зеленой мокротой и одышкой. Он отрицал лихорадку, озноб, ночную потливость или потерю веса. У него не было недавних поездок или контактов с больными. Его последняя поездка в Китай или за пределы США была 40 лет назад.На момент обращения он был афебрильным и гемодинамически стабильным с артериальным давлением 123/74, частотой сердечных сокращений 71 и сатурацией кислорода 97% в помещении. В остальном физикальное обследование отличалось отсутствием затрудненного дыхания в состоянии покоя с рассеянными двусторонними хрипами по обоим полям легких.

Инфекционные лаборатории изначально были значимыми для количества лейкоцитов 10,5 × 10 ³ / мк л, уровня прокальцитонина 0,54 нг / мл и положительного антигена в моче на Streptococcus pneumoniae .Другие лаборатории, включая респираторную вирусную панель, антиген мочи Legionella и посевы крови были отрицательными. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении соответствовала мультифокальной пневмонии (см. Рисунок 1). Компьютерная томография (КТ) грудной клетки без контраста подтвердила многодолевое помутнение, включая консолидацию левой апикальной и верхней долей с бронхоэктазами, а также консолидацию правой верхней доли с помутнением матового стекла (см. Рисунок 2). Небольшая кальцинированная гранулема была также отмечена в правой нижней доле.Было рассмотрено тестирование на туберкулез с помощью анализа высвобождения гамма-интерферона, но оно не проводилось, поскольку этиологический агент уже был идентифицирован.

Пациенту начали принимать цефтриаксон по 1 грамму каждые 24 часа для эмпирического охвата Streptococcus pneumoniae . На 4-й день госпитализации он стал более сонным и гипоксическим, что потребовало прерывистой назальной канюли, несмотря на четыре дозы цефтриаксона. На повторной рентгенографии грудной клетки выявлено обострение двусторонних инфильтратов.Цефтриаксон увеличивали до 2 граммов каждые 24 часа, и добавляли ванкомицин для покрытия возможной устойчивости к бета-лактамам.

На 6-й день госпитализации у него появились озноб, тахипноэ и затрудненное дыхание. Анализ газов артериальной крови показал pH, диоксид углерода (CO ₂ ) и лактат 7,36, 18 и 7 соответственно. На этом этапе учитывались сердечная недостаточность с перегрузкой объемом и острый респираторный дистресс-синдром. Был начат агрессивный диурез, и антибиотики были увеличены до пиперациллин-тазобактама, азитромицина и ванкомицина.Ему также установили двухуровневое положительное давление в дыхательных путях для работы с дыханием. Повторная компьютерная томография грудной клетки выявила стойкие двусторонние уплотнения с диффузными помутнениями матового стекла и небольшими плевральными выпотами (см. Рис. 3). На 7-й день госпитализации респираторный статус ухудшился, несмотря на неинвазивную вентиляцию с положительным давлением, и была выполнена экстренная интубация с бронхоальвеолярным лаважем (БАЛ). Он умер вскоре после интубации. Впоследствии исследования БАЛ дали положительный результат на кислотоустойчивые бациллы, которые определены как Mycobacterium tuberculosis .

3. Обсуждение

Выявление возбудителя болезни у пациентов, госпитализированных с внебольничной пневмонией (ВП), важно для продвижения использования таргетной антибактериальной терапии и обеспечения соответствующих рекомендаций общественного здравоохранения. Однако даже при обширном стационарном обследовании выявление возбудителя болезни не удается более чем в 50% случаев [7].

Учитывая, что Streptococcus pneumoniae является наиболее частой бактериальной причиной ВП в нашей популяции, анализ пневмококкового антигена в моче (PUAT) является рутинной частью стационарной оценки пневмонии в этом учреждении.Сообщается, что положительное отношение правдоподобия для PUAT составляет 15–20 [8].

Пневмококковая пневмония классически проявляется в течение нескольких дней как лихорадочное заболевание с продуктивным кашлем (например, ржавая мокрота), одышкой и плевритной болью в груди [9]. Рентгенологические данные различны и обычно включают односторонние или двусторонние долевые уплотнения (включая апикальную и верхнюю зоны легких), затухание матового стекла и плевральный выпот [10].

Легочный туберкулез может существовать как активное или латентное заболевание.В США большинство случаев активного туберкулеза возникает в контексте реактивации латентного заболевания (т. Е. Постпервичного туберкулеза) во время эпизодов системного заболевания [11]. Активный туберкулез обычно проявляется через несколько недель или месяцев после появления симптомов и характеризуется кашлем (например, кровохарканьем), лихорадкой, ночной потливостью и потерей веса. Типичные рентгенологические находки при реактивации ТБ включают уплотнения апикальной и верхней зоны легких, а также полостные поражения [12].

Учитывая, что у этого конкретного пациента наблюдались респираторные симптомы продолжительностью в одну неделю, двусторонние уплотнения с матовым стеклом и положительный результат PUAT, было высказано предположение, что все симптомы были связаны с пневмококковой пневмонией.Оглядываясь назад, можно сказать, что в этом случае есть факторы, которые должны были увеличить предварительную вероятность коинфекции с активным туберкулезом легких.

В США вероятность заболевания туберкулезом у лиц, родившихся за границей, в 15 раз выше, и этот человек родился в Китае, где туберкулез является эндемическим [13]. Присутствовало классическое распределение долей реактивационного ТБ, включая апикальные и верхние долевые уплотнения. Кроме того, хотя предварительные рентгенограммы не были доступны для сравнения, были доказательства наличия хронической инфекции с учетом бронхоэктазов и небольшой кальцинированной гранулемы.Наконец, пожилой возраст и наличие диабета, относительно иммунодефицитного состояния, увеличивают риск реактивации латентного ТБ [14]. Взятые вместе, эти результаты должны были повысить подозрение на активный туберкулез, чтобы вызвать соответствующую изоляцию и тестирование в воздухе.

Что касается тестирования на туберкулез, считается, что анализ высвобождения гамма-интерферона (IGRA) поможет в исключении активного заболевания. Однако этот тест был проигнорирован, потому что он плохо работает в условиях активной инфекции, которая, вероятно, является вторичной по отношению к ослабленной иммунной системе, с Sester et al.сообщают о совокупной чувствительности и специфичности 80% и 79% соответственно [15]. Подходящие диагностические тесты для активного легочного ТБ включают амплификацию нуклеиновых кислот (NAA), а также мазок мокроты и посев [16].

4. Заключение / рекомендации

Это первый зарегистрированный случай ВП, вызванного коинфекцией Streptococcus pneumoniae и Mycobacterium tuberculosis в отсутствие ВИЧ. Вполне вероятно, что пневмококковая пневмония могла послужить благодатной почвой для реактивации латентного ТБ.В качестве альтернативы также возможно, что у него был субклинический туберкулез легких с нарушением архитектуры легких на фоне плохо контролируемого диабета, и это обеспечивало подходящую среду для агрессивной пневмококковой инфекции. Учитывая быстрое клиническое ухудшение, мы также предполагаем, что основным фактором смертности в этом случае была пневмококковая пневмония, а не легочный туберкулез, который, как упоминалось ранее, имеет тенденцию быть более коварным. Маловероятно, что начало противотуберкулезной терапии сразу принесло бы пользу.

Основным последствием этого дела является невозможность надлежащей изоляции, в результате которой пациенты и поставщики оказываются в зоне риска. Чтобы предотвратить это рецидивирование, мы рекомендуем тестировать всех людей, которые обращаются с ВП на туберкулез, даже если альтернативный диагноз уже поставлен, когда (1) имеется значительный контакт с эндемичными зонами ТБ и (2) имеется характерное поражение ТБ, например инфильтрат верхнего легкого. Диагностика туберкулеза в регионах с низкой распространенностью, таких как США, часто бывает трудной и требует высокого индекса подозрительности, особенно при выявлении других потенциальных причин.Золотым стандартом остается мазок мокроты и посев, хотя Всемирная организация здравоохранения рекомендует одновременно амплификацию нуклеиновых кислот для быстрой диагностики [16]. IGRA не следует использовать при подозрении на активную инфекцию.

Конфликт интересов

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.