стадии, симптомы, осложнения и диагностика

Крупозная пневмония – это поражение легких, вызванное патогенными микроорганизмами. Характеризуется заболевание уплотнением одной либо нескольких долей легкого и образованием патологического экссудата в альвеолах.

Этиология заболевания

В большинстве случаев основной причиной крупозного воспаления легких является бактерия, которая называется «палочка Фриндлера».

Однако данная форма пневмонии может также вызываться и типичными возбудителями (стрептококк, пневмококк, клебсиеллы, стафилококк и кишечная палочка) на фоне сниженного иммунитета.

Крупулезное воспаление легких многие путают с очаговым. На самом деле, это две различные между собой формы пневмонии. Основная причина развития недуга – патогенная активность различных микроорганизмов.

Основные возбудители заболевания проникают в ткани легких несколькими способами:

• Воздушно-капельным. Это наиболее частый путь проникновения микроорганизмов при крупозной, очаговой и прочих видах воспаления легких.
• Гематогенный.
• Лимфогенный.

Причины заболевания

Крупозное воспаление легких может развиваться под воздействием некоторых факторов, к наиболее распространенным относятся:

• Переохлаждение.
• Травма грудной клетки.
• Интоксикация организма.
• Наличие сопутствующих патологий (острая или хроническая стадии).
• Анемия.
• Авитаминоз.
• Переутомление.
• Стресс.

Пневмония стремительно начинает развиваться при проникновении в легкие патогенной микрофлоры. Патогенез заболевания напрямую связан с выделяемыми возбудителями токсинами. Проникая в легочные ткани, данные вещества повышают проницаемость стенок сосудов, фибрина и экссудацию эритроцитов в альвеолы.

Стадии крупозной пневмонии

В развитии крупозной пневмонии клиницисты выделяют несколько стадий, в зависимости от которых четко наблюдается различная клиническая картина, а также ее симптомы и признаки.

Их длительность составляет максимум 10 дней. Особенности течения каждой стадии точно характеризуют состояние больного.

Классификация

1. Первая стадия (стадия прилива). Длится около суток, для нее характерно: микробный отек, выраженная гиперемия доли легкого. Проницаемость капилляров возрастает, а красные клетки крови просачиваются в просвет альвеол, при этом пораженная доля легкого значительно уплотняется. На рентгеновском снимке можно выявить все указанные изменения. Если на этой стадии провести обследование отечной жидкости, то в ней можно выявить огромное количество возбудителей.
2. Вторая стадия (стадия красного опеченения). Возникает на второй день недуга. Из-за наличия полнокровия и отека диапедез эритроцитов постепенно усиливается. Однако в просвет альвеол просачиваются не только кровяные тельца красного цвета, но и нейтрофилы. Лимфатические сосуды, которые расположены в тканях легкого существенно расширяются и переполняются лимфой. По плотности, пораженная доля легкого становится идентична плотности печени и становится темно-красного цвета. Региональные лимфоузлы несколько увеличиваются.
3. Третья стадия (стадия серого опеченения). Проявляется у больного на 4-6 день заболевания. Для нее характерно наличие в просвете альвиол нейтрофилов и нитей фибрина. Наличие красных кровяных телец снижается, что приводит к уменьшению выраженности гиперемии. При данной стадии недуга доля легкого несколько увеличивается и тяжелеет, а на плевре начинают проявляться фибринозные изменения.
4. Четвертая стадия (стадия разрешения). Как правило, проявляется на 8-10 день недуга. Сформированный фибринозный экссудат начинает постепенно расплавляться и рассасываться. Пораженное легкое очищается от фибрина и патогенной микрофлоры. Экссудат выводится из органа вместе с мокротой через лимфатический дренаж легкого.

Симптомы

Заболевание развивается достаточно быстро и остро. Одним из первых его симптомов является гипертермия до высоких показателей. Однако такое развитие недуга возникает не всегда.

Также не исключен продромальный период, при развитии которого у больного может возникнуть такое состояние:

• Головная боль.
• Расстройства со стороны ЖКТ (в виде диареи или запора).
• Общая слабость.
• Отсутствие аппетита.

По мере прогрессирования патологии возможно появление дополнительных симптомов:

• Кашель. На ранней стадии недуга он является малопродуктивным, однако на третий день заболевания он, как правило, становится влажным. У пациента во время кашля выделяется густая мокрота. На начальном этапе она пенистая, белого цвета, но с течением недуга постепенно меняет цвет из-за наличия в ней примесей крови и становится «ржавой».
• Цианоз. Данный симптом возникает вследствие нарушения процесса газообмена. В ткани организма перестает поступать в достаточной степени кислород. У больного отмечается цианоз губ, носогубного треугольника, пальцев рук, кожный покров становится горячий и сухой.
• Боль в боку. Проявляется со стороны поражения легкого и имеет колющий или острый характер различной степени интенсивности. Болезненный симптом может отдавать в живот либо плечо. Как правило, такой симптом исчезает на третьи сутки. В случае, если болевой синдром сохраняется несколько дольше, это может указывать на развитие у больного эмпиема плевры.
• Одышка. У пациента затруднен вдох, частота дыхательных движений составляет 25-50 в минуту, а пораженная половина грудной клетки значительно отстает в процессе дыхания.

Стадии крупозной пневмонии: как развивается заболевание

Последовательная смена патологических изменений позволяет говорить о стадиях болезни

Крупозная (лобарная, долевая) пневмония – тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся острым воспалительным поражением одной или нескольких долей лёгкого. Симптомы его специфичны и хорошо знакомы практикующим врачам.

Большой интерес для исследователей представляют и последовательные стадии крупозной пневмонии, которые в полной мере характеризуют заболевание, обуславливают его клинические и патоморфологические особенности. Об особенностях течения патологии поговорим в нашем обзоре и видео в этой статье.

Содержание статьи

Особенности заболевания

Крупозная пневмония – грозная и опасная для жизни патология. Она сопровождается воспалительными изменениями большой площади легочной ткани, образованием в альвеолах фибринозного экссудата и значительным снижением процента активно функционирующей поверхности лёгких.

Поражается одна или несколько долей легкого

Обратите внимание! В настоящее время долевая пневмония диагностируется редко. Чаще встречаются очаговые и сегментарные формы воспаления, значительно меньшие по площади поражения.

Таблица: Зависимость признаков пневмонии от площади поражения лёгочной ткани:

Параметры	Обширность поражения
	1-2 сегмента одного легкого	3-4 сегмента обоих легких	1 доля и более
ЧДД в 1 мин.	<25	<30	40 и более
ЧСС, ударов в минуту	<90	<100	100 и более
Температура тела, °С	<38	<39	40 и более
Симптомы дыхательной недостаточности и гипоксемии	Нет	Незначительные	Выражены
Симптомы недостаточности кровообращения	Нет	Нерезкая	Отчетливые

Основными возбудителями крупозной пневмонии считаются пневмококки («палочки Фриндлера»). Реже на фоне сниженного иммунитета распространенное воспаление развивается под действием стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, клебсиеллы. Возможно влияние смешанной бактериальной флоры.

Обычно пневмония развивается у взрослых

Чаще патология развивается у взрослых, средний возраст заболевших 18-40 лет. Для детей и пожилых людей такая форма инфекции нижних дыхательных путей нехарактерна.

Среди характерных симптомов патологии выделяют:

• упорный кашель;
• выделение мокроты с характерным коричневатым, «ржавым» цветом;
• тахипноэ, одышка;
• боли в груди, усиливающиеся при глубоком дыхании.

При появлении этих признаков, сопровождающихся яркими симптомами интоксикации, следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Важно, чтобы пациента осмотрел врач.

План диагностики в каждом конкретном случае составляется индивидуально. Стандартная инструкция предписывает проведение аускультации легких, лабораторных тестов (ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови, бактериология и бактериоскопия мокроты), рентгенографии органов грудной клетки.

В лечении заболевания используются подходящие антибиотики (цефалоспорины, макролиды, фторхинолоны, защищённые пенициллины), патогенетические и симптоматические средства.

Диагноз выставляется на основании рентгенологического исследования

Морфогенез

Размножение микробных частиц в стенке альвеол вызывает повреждение и активное воспаление в тканях лёгкого. Причем этот процесс протекает не изолированно, а занимает всю долю органа. Позже к морфологическим изменениям присоединяется аллергическая реакция со стороны бронхиального дерева, вызванная его атакой собственными иммунными клетками.

Все патогенетические изменения, происходящие с легкими во время этой формы воспаления, имеют определенную последовательность. Четыре стадии развития пневмонии представлены в разделах ниже.

Прилив

Стадия прилива, или микробного отека, продолжается сутки от начала острого воспаления. Она сопровождается:

• гиперемией (покраснением) и отеком пораженной доли;
• повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла;
• диапедезом (просачиванием) эритроцитов в альвеолы.

Клинически эта стадия проявляется выраженными проявлениями интоксикации организма (лихорадкой, головной болью, резкой слабостью), болью в грудной клетке. Кашель на этом этапе выражен незначительно, может быть сухим. Заметными остаются и патоморфологические изменения лёгочной ткани. Орган несколько уплотнен и резко полнокровен.

Обратите внимание! В течении крупозной пневмонии выделяют латентный период, который продолжается несколько часов и характеризуется отсутствием какой-либо симптоматики несмотря на значительное повреждение лёгочной ткани. Затем признаки болезни внезапно появляются и быстро прогрессируют.

Красное опеченение

Крупозная пневмония в стадии опеченения (красного) начинается на второй день болезни. На фоне патологических изменений, развившихся на стадии прилива, диапедез эритроцитов усиливается, и красные кровяные тельца активно накапливаются в просвете эритроцитов.

Чуть позже в альвеолы проникают и клетки иммунитета – нейтрофилы, активно борющиеся с инфекцией. Между ними и эритроцитами начинают выпадать нити фибрина.

Клинически заболевание проявляется усилением кашля и появлением характерной «ржавой» мокроты. В этот период у больного наблюдается пик интоксикации: лихорадка достигает 40-42 °С, самочувствие больного резко ухудшается, нарастают слабость и сонливость.

Происходят и морфологические изменения доли легкого: она становится ярко-красной, очень плотной (по плотности напоминает печень). Также наблюдается увеличение, болезненность и полнокровие регионарных лимфатических узлов.

Альвеолы заполнены эритроцитами, фибрином, лейкоцитами и микробами

Серое опеченение

3 стадия крупозной пневмонии носит название серого опеченения. Она развивается на 4-6 день активного воспалительного процесса. На этом этапе происходит накопление фибрина и нейтрофилов в просвете альвеол. Вместе с макрофагами они уничтожают и поглощают пневмококки.

Число эритроцитов в легочной ткани за счёт гемолиза уменьшается, ее гиперемия постепенно проходит.

Болезнь в стадии серого опеченения сопровождается усилением одышки, появлением интенсивных болей в грудной клетке, вызванных отложением белка фибрина на листках плевры. Морфологически эта стадия характеризуется сохранением увеличенных размеров и высокой плотности пораженной доли, наличием обильных фибринозных наложений. В разрезе макропрепарат серого цвета, зернистой консистенции, со стекающей мутной жидкостью.

Легкое в стадии серого опеченения

Разрешение

Стадия разрешения (завершающая) наступает на 10-11 сутки заболевания. Во время нее:

1. Фибринозный экссудат в альвеолах и на плевральных листках постепенно рассасывается.
2. За счёт активно выделяющейся мокроты лёгкое очищается от микробной флоры и фибрина.

В норме заболевание завершается полным выздоровлением. Смерть при крупозной пневмонии может наступить при острой недостаточности системы кровообращения, развития опасных для жизни осложнений (менингита, абсцесса мозга).

В стадию разрешения температура постепенно нормализуется

Любая стадия лобарной пневмонии имеет опасные последствия для здоровья человека. Зная патоморфологические механизмы развития крупозного воспаления в лёгочной ткани, можно составить план эффективной терапии, которая облегчит состояние пациента и предотвратит развитие осложнений. Важно обратиться за медицинской помощью как можно раньше. Цена промедления может быть слишком высока.

Крупозная пневмония (воспаление легких)

Острое воспалительно-аллергическое заболевание, при котором происходит уплотнение одной либо нескольких долей лёгкого, а также образование в альвеолах экссудата патологического типа, получило название крупозная пневмония. В итоге лёгочная ткань не активно участвует в процессе газообмена.

Причины и стадии

Патогенная активность микроорганизмов — главная причина развития патологии. Палочка кишечная, клебсиеллы, стафилококки, стрептококки, пневмококки — основные возбудители. Опасные микроорганизмы попадают в лёгкие лимфогенным, гематогенным или воздушно-капельным способом.

Внимание! Возбудители острой крупозной пневмонии опасны для всего организма. Они нарушают состав нормальной микрофлоры.

Существуют факторы риска возникновения воспалительно-аллергической патологии:

• стресс;
• переохлаждение;
• травма грудной клетки;
• авитаминоз;
• переутомление;
• интоксикация.

Первая стадия воспалительно-аллергической крупозной пневмонии продолжается сутки. Происходит микробный отёк.

Вторая стадия прогрессирует на вторые сутки. Понемногу усиливается диапедез эритроцитов.

Третья стадия развивается на четвёртый-шестой день. Нити фибрина и нейтрофилы накапливаются в просвете альвеол.

Четвёртая стадия развивается на девятый-одиннадцатый день. Экссудат фибринозного типа понемногу рассасывается.

Внимание! Общая продолжительность четырёх стадий составляет до 11 дней.

Симптомы крупозного воспаления лёгких

Симптоматика воспалительно-аллергической пневмонии проявляется остро. Повышенная температура тела до 40-41°С — основной симптом. Также проявляются следующие симптомы:

• кашель;
• озноб;
• повышенная потливость;
• боли в голове;
• ломота в конечностях;
• боли в грудной клетке со стороны поражения;
• лихорадка;
• одышка;
• общая слабость;
• плохой аппетит;
• проблемы с ЖКТ.

С данной патологией сталкиваются люди разных возрастов. Основная группа пациентов — люди в возрасте 18–40 лет. У детей заболевание диагностируется нечасто.

Особенности протекания заболевания у детей

У детей младшего возраста в первые дни заболевания не диагностируется кашель. Также детям не присуща боль в боку, явный озноб и лихорадка. Могут наблюдаться галлюцинации, судороги, боли в голове, увеличение печени в размерах. Также маленькие пациенты обычно сталкиваются с такой симптоматикой:

• учащённое дыхание;
• сухость языка, губ;
• рвота и тошнота;
• бледность кожи;
• вздутие живота;
• чрезмерная заторможенность или возбуждение.

Внимание! У маленьких пациентов отмечаются случаи со стёртой клинической картиной или нетипичным течением заболевания. Это крайне опасная форма.

Диагностика крупозной пневмонии

Крупозная и очаговая инфекционная пневмония диагностируются посредством рентгенологического исследования органов грудной клетки. Снимки делаются в двух проекциях. Также проводятся следующие исследования:

• анализ мокроты;
• анализ мочи;
• анализ крови;
• электрокардиография;
• бакпосев мокроты на восприимчивость флоры к антибиотикам;
• биохимический анализ крови.

При необходимости берётся плевральная пункция. В некоторых случаях проводят мультиспиральную компьютерную томографию:

• при выявлении нетипичных изменений;
• в отсутствии изменений на рентгеновских снимках;
• при затяжном воспалении лёгких;
• в случае рецидивирующей пневмонии (инфильтративные изменения проявляются в одной доле).

Лечение крупозной пневмонии

Данная патология лечится в условиях стационара. Если терапия будет проводиться дома и только с использованием средств народной медицины, то неминуемо наступить смерть. При разработке тактики терапии во внимание принимаются такие факторы:

• общее самочувствие больного;
• сложность протекания болезни;
• выраженность симптоматики;
• стадия патологии.

Внимание! В первые дни лечения за пациентом должно вестись постоянное наблюдение. Это связано с высоким риском ослабления сердечной деятельности и с возникновением острых психозов.

Лечение крупозной пневмонии должно начинаться с введения антибактериальных медикаментов широкого спектра действия. Обеспечивается этиотропная терапия — антибиотики принимаются в два этапа.

Препараты сначала вводятся внутрь вены или мышц. Спустя короткое время осуществляется переход на пероральную форму. Чаще назначают лекарства ряда пенициллинов и макролидов. Пациентам, чей возраст больше 60 лет, и больным с сегментарной либо очаговой формой заболевания прописывают аминопенициллин либо цефалоспорины.

При тяжёлой форме патологии назначается офлоксацин либо ципрофлоксацин. Важно удостовериться, нет ли у пациента аллергии на главные действующие компоненты лекарства.

Терапия должна быть комплексной. Поэтому также назначают:

• настои валерианы;
• термопсис;
• кодеин.

Внимание! Самолечение антибиотиками противопоказано.

Важно принимать питательную, полужирную пищу, употребляя её малыми порциями. Необходимо пить много минеральной воды, чая, клюквенного морса.

Возможные осложнения крупозной пневмонии и последствия

Ещё пару лет назад данная патология нередко заканчивалась смертью, а осложнения являлись нормой. Сегодня ситуация в корне изменилась. Всё благодаря антибактериальной терапии. При грамотном лечении прогноз благоприятный.

Вместе с тем, крупозное аллергическое воспаление лёгких может сопровождаться такими осложнениями:

• психоз;
• гнойный плеврит;
• абсцесс;
• инфекционно-токсический шок;
• выпотной плеврит;
• острая печеночная либо сердечно-сосудистая недостаточность;
• перикардит;
• отёк мозга;
• сепсис.

Осложнения при крупозной пневмонии возникают по разным причинам.

• При искусственном вскармливании и при недоношенности (у детей).
• Терапия была начата несвоевременно.
• При значительной вирулентности возбудителя.
• При наличии серьёзного сопутствующего заболевания.

Внимание! Курящим пациентам нужно отказаться от сигарет. Также нельзя употреблять спиртные напитки.

Профилактика

И у взрослых пациентов, и у детей профилактика данного вида воспаления лёгких должна сводиться к воспитанию общей устойчивости организма к различным негативным факторам. Непременно нужно прибегнуть к следующим действиям:

• своевременное и эффективное лечение инфекционных патологий;
• урегулирование распорядка дня;
• полноценный сон;
• качественное питание, с регулярным сезонным употреблением витаминов и микроэлементов;
• поддержание порядка в жилище;
• умеренная физическая активность.

Особое внимание нужно уделить закаливанию. Крайне важно, чтобы оно проходило постепенно. Также очень важно систематически выполнять дыхательную гимнастику.

Внимание! Нужно остерегаться травм грудной клетки, переохлаждений, инфицирования гриппом и ОРВИ.

Непременно поделитесь этим материалом в социальных сетях. Так ещё больше людей узнает важную информацию. Относитесь бережно к своему здоровью и будьте счастливы!

Стадии крупозной пневмонии

Симптомы крупозной пневмонии

Долевая пневмококковая пневмония характеризуется поражением целой доли (или еже — сегмента) легкого и обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры.

Второй отличительной особенностью долевой (крупозной) пневмонии является участие в патогенезе заболевания реакции гиперчувствительности немедленного типа в зоне респираторных отделов легких, что определяет бурное начало заболевания, сопровождающееся выраженным нарушением сосудистой проницаемости. В основе такой реакции ежит предварительная сенсибилизация макроорганизма антигенами возбудителя — пневмококка, как правило, присутствующего в верхних дыхательных путях. При повторном попадании возбудителя в респираторные отделы легкого и контакте аллергена с тучными клетками и расположенными на их поверхности иммуноглобулинами образуется комплекс иммуноглобулин-антииммуноглобулин, который активирует тучную клетку. В результате происходит ее дегрануляция с высвобождением большого количества медиаторов воспаления, что инициирует воспалительный процесс в легком,

Следует подчеркнуть, что активация тучной клетки и высвобождение медиаторов воспаления может произойти также под действием физических факторов (холода, чрезмерной физической нагрузки, «простуды» в виде острой респираторной вирусной инфекции и т.д.). Если к этому моменту респираторные отделы легких колонизированы Streptococcus pneumoniae, развивается «бурная» гиперергическая реакция, инициирующая воспалительный процесс в легком.

Однако, несмотря па то, что контакт с пневмококковым антигеном приводит к образованию иммуноглобулинов у многих больных пневмококковой пневмонией, описанная гиперергическая реакция, характерная для долевой крупозной пневмонии, возни кап лишь у немногих из них. Предполагают, что в этих случаях важную роль играет наследственная предрасположенность, в том числе наследование некоторых генов НLA. Не исключено, что экспрессия этих генов сочетается с повышенной способностью B-лимфоцитов секретировать иммуноглобулины при контакте с антигеном.

При крупозной пневмонии воспаление начинается в одном или нескольких очагах, а затем быстро распространяется непосредственно по легочной ткани в виде «масляного пятна», в основном через межальвеолярные поры Кона. При этом, как правило, бронхи не вовлекаются в воспалительный процесс (за исключением респираторных бронхиол).

Третьей важной особенностью долевой пневмонии является фибринозный характер экссудата, обусловленный выраженным нарушением проницаемости сосудистой стенки, связанным с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного сосудистого русла легочной паренхимы. Дополнительным повреждающим фактором служат выделяемые пневмококками гиалуронидаза и гемолизины. Фибриноген при контакте с поврежденными тканями легкого превращается в фибрин, составляющий основу формирования специфической фибринной пленки, которая как бы «выстилает» поверхность альвеолярных мешочков и, по-видимому, респираторных бронхиол, не затрагивая более крупных бронхов. Пленка легко снимается, напоминая таковую при дифтерийном «крупе» Отсюда и старое название долевой пневмонии — крупозная пневмония — Термин, который в настоящее время не употребляется в научной медицинской литературе, хотя нередко используется в отечественной медицинской практике.

Важными отличительными особенностями долевой (крупозной) пневмонии, которые во многом определяют клиническую картину заболевания, являются:

• распространенное поражение целой доли (или реже — сегмента) легкого с обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры;
• участие в патогенезе пневмонии реакции гиперчувствительности немедленного типа, что определяет «бурную» гиперергическую реакцию, инициирующую воспалительный процесс в легком;
• фибринозный характер экссудата;
• преимущественное поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением полной проходимости более крупных отделов дыхательных путей.

Течение долевой пневмонии

Классическое течение долевой пневмонии отличается стадийностью развития морфологических изменений в легких.

Стадия прилива характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, нарушением микроциркуляции и сосудистой проницаемости. Быстро развивается отек альвеолярных стенок, сопровождающийся снижением эластичности легочной ткани. Небольшое количество экссудата, который начинает заполнять альвеолы, некоторое время располагается пристеночно, как бы «выстилая» их внутреннюю поверхность. Сами альвеолы при этом сохраняют воздушность. Обычно уже в конце этой стадии можно выявить вовлечение в воспалительный процесс листков плевры. Длительность стадии прилива не превышает 1-2 суток.

Стадия опеченения (гепатизации) характеризуется преобладанием выраженной экссудации и эмиграции в воспалительный очаг клеточных элементов, участвующих в воспалении. В эту стадию альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом, и теряют свою воздушность. Экссудат богат фибрином, клетками альвеолярного эпителия и лейкоцитами. При выраженном нарушении сосудистой проницаемости в экссудате обнаруживается большое количество эритроцитов.

Макроскопически одна или несколько пораженных долей легкого увеличены в размерах и равноме

№05 Пневмонии

тЛЕКЦИЯ №5

Симптоматология острых пневмоний

(очаговой и крупозной)

Крупозная пневмония

Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная пневмония, плевропневмония.

Крупозная пневмония (современное название заболевания) – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. До недавнего времени ведущая роль в этиологии этого заболевания принадлежала пневмококкам 1 и 2 типов, реже – 3 и 4 типов. В последние годы значение пневмококка в развитии пневмонии снизилось. Теперь чаще всего это заболевание вызывают стафилококки и стрептококки, реже – диплобацилла Фридлендера, палочки Пфейфера.

Крупозной пневмонией обычно заболевают ослабленные люди, перенесшие ранее тяжёлые заболевания, лица с недостатком питания, перенесшие нервно-психический стресс, а также стресс (дистресс по Г. Селье) любого происхождения – вследствие злоупотребления алкоголем, общего переохлаждения организма, профессиональных интоксикаций и других неблагоприятных воздействий. Для развития пневмонии необходимо, чтобы воздействия на организм любого из названных факторов вызвало снижение резистентности организма. Играет роль и факт бактериальной сенсибилизации организма. На фоне этих условий и реализуется патогенное воздействие микроорганизмов.

Основным путём инфицирования при крупозной пневмонии является бронхогенный путь, но для очаговых пневмоний нельзя полностью исключить и лимфогенный, гематогенный пути распространения инфекции.

Для крупозной пневмонии характерна стадийность развития болезни. Паталогоанатомы выделяют 4 стадии развития пневмонии. 1 стадия – стадия прилива или гиперемии. В это время нарушается проходимость капилляров в связи с развивающимся стазом крови. Длится эта стадия от 12 часов до 3 суток.

2 стадия – стадия красного опеченения, когда в просвет альвеол происходит пропотевание экссудата богатого фибрином и начинают проникать эритроциты. Экссудат вытесняет воздух из поражённых альвеол. Консистенция поражённой доли напоминает плотность печени. Доля лёгкого приобретает зернистый рисунок в зависимости от размеров альвеол. Длится эта стадия от 1 до 3 суток.

3 стадия – стадия серого опеченения. В это время прекращается диапедез эритроцитов. В альвеолы начинают проникать лейкоциты. Под влиянием ферментов лейкоцитов эритроциты распадаются. Их гемоглобин превращается в гемосидерин. Поражённая доля лёгкого приобретает серый цвет. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 стадия – стадия разрешения. На этой стадии происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов. Слущивается альвеолярный эпителий. Постепенно рассасывается экссудат. Восстанавливается воздушность альвеол поражённой доли лёгкого.

В клиническом отношении течение крупозной пневмонии делится на три стадии – стадия начала заболевания, стадия разгара болезни и стадия разрешения.

Первая клиническая стадия крупозной пневмонии по срокам совпадает с первой патологоанатомической стадией. Типичная крупозная пневмония начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Появляются потрясающий озноб, сильная головная боль, повышается до 39 — 40ºС температура тела. У больного появляются сильный сухой кашель, общее недомогание. Такое состояние продолжается 1 – 3 дня. К концу этого периода болезни у больного появляются боли в грудной клетке, обычно на поражённой половине. Они усиливаются при глубоком дыхании, кашлевом толчке, надавливании фонендоскопом. Эти боли зависят от вовлечения в воспалительный процесс плевры. При локализации воспаления в нижней доле лёгкого, когда а процесс вовлекается и диафрагмальная плевра, боль может локализоваться в области реберной дуги, в животе, симулируя острый аппендицит, печёночную или почечную колики. В начале первой стадии болезни мокрота вязкая, со слегка красноватым оттенком, содержит много белка, немного лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных клеток и макрофагов. При бактериологическом исследовании мокроты в это время могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера, часто в чистой культуре. К концу второго дня начинает отделяться вязкая мокрота, окрашивающаяся в типичный для крупозной пневмонии ржавый цвет. Общее состояние больного в это время характеризуется как тяжёлое.

При общем осмотре больного обращает на себя внимание гиперемия лица, на щеке, соответствующей стороне поражения отмечается цианотический румянец. Характерным для крупозной пневмонии является появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа. Крылья носа при дыхании раздуваются. Можно выявить учащение дыхания (тахипноэ), отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. Перифокальный сухой плеврит, являющийся источником боли, вызывает у больного рефлекс защиты, поэтому и ограничивается дыхательная экскурсия поражённой половины грудной клетки. Положение больного в это время из – за болей в грудной клетке может быть вынужденным – на поражённой стороне для уменьшения дыхательной экскурсии грудной клетки.

При перкуссии грудной клетки над зоной воспаления, в типичных случаях занимающей целую долю или бόльшую часть её, выявляется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Это связано с понижением воздушности лёгочной ткани в зоне воспаления, тимпанический оттенок перкуторного звука зависит от некоторого снижения эластичности альвеол и появления в них жидкости. При аускультации над областью воспаления прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, нежная крепитация, получившая название начальной (crepitatio indux), и шум трения плевры. Бронхофония усиливается.

Первый период крупозной пневмонии длится 1 – 3 дня и без резкой границы переходит во второй период.

Второму клиническому периоду крупозной пневмонии соответствуют две патологоанатомические стадии – красного и серого опеченения. В это время все симптомы крупозной пневмонии выражены наиболее ярко. Состояние больного продолжает ухудшаться и становится тяжёлым. Это связано не столько с выключением из дыхания части лёгкого, сколько с высокой интоксикацией. Больной жалуется на резкую слабость, плохой сон, плохой аппетит. Могут отмечаться нарушения со стороны центральной нервной системы: сонливость или возбуждение вплоть до буйно – бредового состояния. Лихорадка продолжается и приобретает характер febris continua, держится на высоких цифрах – 39 — 40ºС. Вид больного характерен для лихорадящего инфекционного больного – глаза блестящие, лихорадочный румянец на щеках, губы и язык сухие. Аппетит отсутствует. Продолжается мучительный, приступообразный кашель с выделением ржавой мокроты, сохраняется боль в боку. Выражена одышка, тахипноэ до 25 – 40 дыхательных движений в минуту, появляется цианоз. Видимо, это связано с токсическим раздражением дыхательного центра. Кроме того, поверхностное дыхание, связанное с плевритом, выключение из дыхания поражённой части лёгкого, уменьшают дыхательную поверхность лёгких. Тахикардия достигает 100 – 120 ударов в минуту.

Перкуторно над поражённой частью лёгкого определяется тупость с тимпаническим оттенком, поскольку альвеолярная ткань безвоздушна, но бронхи содержат воздух. Голосовое дрожание в этой зоне усилено. Аускультативно над поражённой долей лёгкого выслушивается бронхиальное дыхание. Остаётся шум трения плевры. Бронхофония над зоной поражения усилена. При развитии экссудативного плеврита и когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи, бронхиальное дыхание может быть ослаблено или даже не выслушиваться.

В стадию красного опеченения мокроты немного, она имеет ржавую окраску, содержит фибрин, в несколько большем количестве, чем на первой стадии, форменные элементы. В стадию серого опеченения значительно увеличивается количество мокроты. В ней возрастает количество лейкоцитов. Мокрота становится слизисто-гнойной. Со стороны крови с самого начала болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз до 20.10⁹/л и выше. В лейкоцитарной формуле отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличена. В крови повышается уровень глюкозы и снижается уровень хлористого натрия. Уменьшается количество мочи, удельный вес её повышен. В моче могут появляться в небольшом количестве белок, единичные эритроциты и цилиндры вследствие инфекционно – токсического раздражения почек. Суточное количество хлоридов, выделяемых с мочой, и их концентрация в моче резко уменьшены. Рентгенологически на первой стадии болезни выявляется усиление лёгочного рисунка, которое постепенно сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

Вследствие интоксикации без применения антибиотиков может развиться острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления. Сосудистый коллапс сопровождается резким упадком сил, падением температуры, усилением одышки, цианозом. Пульс становится слабым, малого наполнения, частым. Могут развиться нарушения функции не только нервной системы, но печёночная, почечная недостаточность, поражается сердце.

Высокая температура без применения современных антибактериальных средств держится в течение 9 – 11 дней. Падение температуры при крупозной пневмонии может наступить либо критически, в течение 12 – 24 часов, либо литически – на протяжении 2 – 3 дней. За несколько часов до кризиса состояние больного резко ухудшается, температура тела повышается ещё выше, а затем стремительно падает до субнормальных цифр. Больной обильно потеет, выделяет много мочи. Если кризис заканчивается благополучно, то больной засыпает на несколько часов. Кожа у него бледнеет, дыхание и пульс урежаются, кашель затихает. В течение нескольких часов после кризиса сохраняются симптомы второго периода болезни (до 8 – 12 часов). В это время происходит переход в третий клинический период болезни.

Экссудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Подвижность лёгкого на поражённой стороне постепенно восстанавливается. Голосовое дрожание и бронхофония становятся слабее. Перкуторная тупость уменьшается, заменяясь притуплением, вновь появляется тимпанический оттенок звука. Аускультативно бронхиальное дыхание ослабевает. Вместо него появляется смешанное дыхание, которое по мере рассасывания экссудата в альвеолах постепенно приближается к везикулярному. Вновь появляется крепитация разрешения (crepitatio redux) (выводящая). Поскольку плотность лёгочной ткани в это время довольно высока, крепитация разрешения слышна довольно чётко. В мокроте появляется детрит из распадающихся лейкоцитов и фибрина, появляется много макрофагов. Нормализуются показатели в анализах крови. Количество хлоридов в моче восстанавливается до обычных цифр. В течение нескольких дней восстанавливается дыхание. Нормализуется общее состояние больного. Рентгенологическая картина болезни нормализуется постепенно и длится до 2 – 3 недель. Динамика рентгенологических изменений заметно зависит от сроков начала лечения.

Особенно тяжело протекает крупозная пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У этих пациентов нередко возникают осложнения со стороны нервной системы вплоть до развития белой горячки, неустойчивость артериального давления с развитием смертельного коллапса. У стариков крупозная пневмония протекает без выраженного лейкоцитоза и адекватных защитных иммунологических реакций. У них так же высока склонность к развитию коллапса.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время при интенсивном лечении невысока. Однако при недостаточном лечении она может перейти в хроническую интерстициальную пневмонию. При осложнённом течении крупозная пневмония может перейти в абсцесс лёгкого, гангрену лёгкого. В случае задержки рассасывания экссудата может произойти прорастание его соединительной тканью с развитием цирроза лёгкого или его карнификации.

В последние годы из – за раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов течение крупозной пневмонии заметно изменилось. Часто воспалительный процесс не успевает распространиться на целую долю и ограничивается отдельными сегментами, а температура снижается до нормы на 2-й – 3-й день болезни. Менее ярко выражена и физикальная картина заболевания. Типичная ржавая мокрота встречается нечасто.

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ

Синонимы: очаговая пневмония, бронхопневмония, сегментарная, дольковая или лобулярная пневмония.

Очаговые пневмонии имеют различную этиологию и различный патогенез. Чаще всего они возникают на фоне поражения бронхов (бронхитов) в результате нисходящей инфекции, переходящей с бронхов на альвеолярную ткань. При этом в патологический процесс вовлекается не вся доля лёгкого, а отдельные его сегменты или дольки. Очаги воспаления могут быть множественными. При их слиянии развивается очагово — сливная пневмония. При этом заболевании очаги воспаления могут располагаться не в одной, а в нескольких долях лёгкого, чаще в их нижних отделах. Размер очагов воспаления различен. По характеру воспаления очаговые пневмонии чаще бывают катаральными.

Вызываются очаговые пневмонии либо вирусами, например вирусом гриппа, орнитоза, аденовирусов, Q-лихорадки, либо бактериальной флорой – пневмококками, стафилококками, кишечной палочкой. Нередко очаговые пневмонии развиваются как осложнение брюшного или сыпного тифа, бруцеллёза, кори и других инфекций. Могут быть пневмонии смешанного вирусно – бактериального происхождения. Определённое значение имеют пневмонии сосудистого происхождения при системных заболеваниях – узелковом периартериите, геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, аллергических васкулитах.

В развитии очаговой пневмонии большое значение играют различные предрасполагающие факторы, снижающие общую резистентность организма, например общее переохлаждение организма. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронического заболевания лёгких – хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. У пожилых и старых людей, у пациентов с застойным полнокровием лёгких может развиться застойная пневмония. Вдыхание удушающих и раздражающих верхние дыхательные пути газов и паров, токсических веществ, аспирация в дыхательные пути инородных тел так же может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

В патогенезе очаговых пневмоний важное значение придаётся нарушению бронхиальной проходимости с развитием местного ателектаза, наступающего при закупорке бронха слизисто – гнойной пробкой. Нарушение бронхиальной проводимости может быть связано и с резким бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки бронха.

В настоящее время очаговые пневмонии встречаются заметно чаще, чем крупозные пневмонии, особенно у детей и лиц пожилого возраста в холодное время года. Наряду со вторичным развитием бронхопневмония может встречаться и как самостоятельное заболевание.

Начало этого заболевания постепенное. Клинически воспаление начинается обычно в верхних отделах дыхательных путей – нос, гортань, трахея, бронхи. Весь этот период болезни протекает относительно легко. Проявляется он появлением насморка, кашля, чихания. При поражениях трахеи и гортани кашель сухой, мучительный, «лающий». При этом физикальные данные в начале заболевания те же, что и у острого бронхита. Поскольку очаги воспаления в лёгочной ткани могут быть очень маленькими, то при физикальном обследовании больного они могут не выявляться. Необходимо помнить совет выдающегося отечественного терапевта М.П. Кончаловского: если острый бронхит сопровождается высокой температурой и симптомами более серьёзного заболевания, то необходимо думать о развитии очаговой пневмонии.

Повышению температуры тела выше субфебрильных цифр нередко предшествует озноб, появляется одышка, тахипноэ с частотой дыхания до 25 – 30 в 1 минуту. Лихорадка приобретает послабляющий (fеbris remittens) или неправильный тип. У ослабленных лиц, у пожилых и лиц старческого возраста температура может быть субфебрильной или даже остаётся нормальной. Физикальная картина заболевания зависит от величины и глубины расположения очага воспаления. Если очаг воспаления расположен близко к плевре, то больной может отмечать появление болей, связанных с дыханием вследствие присоединения перифокального плеврита. Отхаркиваемая больным мокрота слизисто – гнойная, иногда с примесью крови, скудная. Обычно выделяется с трудом.

При осмотре больного иногда можно заметить нерезко выраженную гиперемию лица, цианоз губ. Может появляться герпетическая сыпь на губах, крыльях носа, на щеках. Иногда выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Очаги, имеющие сливной характер и располагающиеся близко к поверхности лёгкого, могут быть выявлены перкуторно в виде зоны более или менее укороченного перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком. При этом можно обнаружить усиление голосового дрожания и усиление бронхофонии. Аускультативно у больных с очаговой пневмонией выявляется дыхание с жёстким вдохом и выдохом, иногда усиленным. В области очага пневмонии выслушиваются сухие и влажные хрипы, связанные с воспалением бронхов. Особенно характерны для очаговой пневмонии влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы и крепитация на ограниченном участке.

В диагностике очаговой пневмонии очень большое значение имеет рентгенологическое обследование. Следует помнить, что при небольшом очаге воспаления рентгеноскопия может не выявить патологии. Рентгенография же обычно обнаруживает нерезкое затемнение на ограниченном участке или участках лёгкого. Обычно выявляются рентгенологически только воспалительные очаги диаметром более 1 – 2 сантиметров. Следовательно, отсутствие рентгенологических признаков очаговой пневмонии при наличии её клинических симптомов, не отвергает диагноза.

При исследовании крови отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, умеренно увеличенная СОЭ.

Цикличности течения заболевания, как при крупозной пневмонии, нет. Процесс продолжается более длительно и вяло, чем при крупозной пневмонии — от нескольких дней до нескольких недель. Разрешение его идёт с литическим понижением температуры тела. Исход заболевания обычно благоприятный, но очаговые пневмонии чаще крупозных переходят в хроническую форму. Кроме того осложнения очаговых пневмоний в виде абсцесса лёгкого, бронхоэктазов, пневмосклероза развиваются даже чаще, чем при крупозной пневмонии.

11

1) определение, синонимы, этиология, патогенез 2) патологическая анатомия стадий 3) легочные осложнения 4) внелегочные осложнения 5) осложнения и причины смерти

1) Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония).

Синонимы КП: долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.; плевропневмония

Этиология: 1. пневмококк I-IV типов 2. диплобацилла Фридлендера 3. легионелла пневмофиллия

Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в результате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма).

Воспалительный процесс при КП — гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных).

2) Патологическая анатомия стадий (9-11 дней):

1. Стадия прилива (1 сутки):

• резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого, уплотнение его ткани

• отечная жидкость, богатая протеином и содержащая многочисленные микроорганизмы, наполняет альвеолы

• экссудат накапливается очень быстро и распространяется на всю долю

• воспалительные изменения в плевре

2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):

• ткань легкого темно-красная, плотная, консистенции печени

• диапедез из капилляров эритроцитов и скопление их в просвете альвеол

• к эритроцитам примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина

• увеличение регионарных лимфатических узлов

• фибринозный плеврит

3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):

• скопление в просвете альвеол фибрина, нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую

• уменьшение в альвеолах эритроцитов, нарастание количества нейтрофилов и макрофагов, обладающих фибринолитическим действием

• пораженная доля легкого увеличена, печеночной плотности, на разрезе серая

• фибринозные наложения на плевре

4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):

• полнокровие уменьшается

• лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов

• фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям и с мокротой

• легочная ткань и плевра возвращаются к норме

3) Легочные осложнения крупозной пневмонии:

а) карнификация легкого — прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточной фибринолитической активности нейтрофилов)

б) абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов)

в) плеврит

г) пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение гноя к фибринозному плевриту)

4) Внелегочные осложнения крупозной пневмонии — при генерализации инфекции:

а) лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит

б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис.

5) Осложнения и причины смерти:

1) сердечная недостаточность (особенно в пожилом возрасте и при алкоголизме)

2) от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

100. Очаговые пневмонии: 1) определение, этиология, патогенез 2) общая морфологическая характеристика 3) морфологические особенности в зависимости от возраста 4) морфологические особенности в зависимости от этиологии 5) осложнения и причины смерти

1) Очаговая пневмония (бронхопневмония) — развитие в легочной паренхиме очагов воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с острым бронхитом.

Этиология:

1. инфекционные агенты (микробы, вирусы, грибы,микоплазмы, хламидии)

2. химические и физические факторы (ряд вторичных бронхопневмоний — гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, септическая, иммунодефицитные)

Патогенез — определяется видом пневмонии:

1. острый бронхит или бронхиолит: воспаление распространяется интрабронхиально нисходящим путем (при катаральном бронхите) или перибронхиально (при деструктивном бронхите)

2. гематогенно при генерализации инфекции (септическая бронхопневмония)

3. попадание аутоинфекции при аспирации (аспирационная, послеоперационная бронхопневмония)

4. при застойных явлениях в легких (гипостатическая бронхопневмония)

5. при ИДС (иммунодефицитная пневмония)

2) Общая морфологическая характеристика:

• острый катаральный (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) бронхит

• слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией

• в альвеолах — неравномерно распределенный экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов

МаСк: поражены преимущественно задненижние сегменты легких; они разных размеров, серо-красные, плотные

3) Морфологические особенности в зависимости от возраста:

а) у новорожденных на поверхности альвеол часто образуются гиалиновые мембраны из уплотненного фибрина

б) у ослабленных детей до 2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику, не полностью расправленных отделах легких — паравертебральная пневмония

в) обычно у детей протекает более легко за счет хорошей сократительной способности легких и большого количества лимфатических сосудов

г) у взрослых старше 50 лет протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленно, часто нагнаиваются

4) Морфологические особенности пневмоний в зависимости от этиологии:

а) стрептококковая: течение острое, легкие увеличены, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы стенки бронхов, абсцессы, бронхоэктазы

б) пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с множеством пневмококков

в) грибковая: чаще – кандидозная, очаги серо-розового цвета, в центре — некроз с нитями гриба

г) синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и колонии микробов

д) вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный, фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные включения

5) Осложнения: 1. карнификация 2. нагноение с образованием абсцессов 3. плеврит

Причины смерти: 1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит

Крупозная пневмония: симптомы, стадии, лечение

Крупозная пневмония — это заболевание легких, которое характеризуется двусторонним поражением легочной ткани, выраженным общеинтоксикационным синдромом и потенциально опасными вторичными изменениями органов. При отсутствии своевременного лечения данная патология способна спровоцировать летальный исход.

Такой вариант пневмонии развивается в основном у взрослых. Жизненно важным является своевременное обращение за медицинской помощью.

Содержание статьи

Возбудитель крупозной пневмонии

Часто патология провоцируется бактерией, которую называют «палочкой Фриндлера». Также на фоне слабого иммунитета крупозное воспаление легких вызывается типичными возбудителями, в числе которых — пневмококк, стрептококк, стафилококк.

Особенность патологического процесса в данном случаев в том, что он возникает одновременно в нескольких зонах легкого. В альвеолах накапливается инфильтрат, развивается отек бронхов в результате реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Стадии крупозной пневмонии

В зависимости от специфики морфологических изменений в легких выделяют несколько этапов болезни. Крупозная пневмония стадии имеет следующие: красного опеченения, гепатизации (серого опеченения), разрешения.

Красное опеченение — это тот этап, на котором появляется «ржавая» мокрота. Стадия серого опеченения характеризуется тем, что в просвете альвеол скапливаются большие количества фибрина. Он затрудняет процесс газообмена между клетками крови и поступающим из внешней среды воздухом. Альвеолы заполняются плотным серым содержимым.

На стадии разрешения инфильтраты в альвеолах и экссудаты в бронхиальной стенке рассасываются. При неосложненном течении крупозной пневмонии на данном этапе температура тела уменьшается. Наблюдается уменьшение всех типичных проявлений общеинтоксикационного синдрома, причем в некоторых случаях до критического уровня.

При аускультации бронхиальный оттенок дыхания ослабевает. Связано это с тем, что уплотнение легочной ткани уменьшается.

Признаки крупозной пневмонии

Симптоматику в данном случае можно разделить на две базовые категории — бронхолегочную и интоксикационную. Если развилась крупозная пневмония, симптомы со стороны легких проявляются в виде:

• кашля;
• «ржавой мокроты»;
• тахипноэ и одышки;
• болевых ощущений в грудной клетке.

Кашель возникает по причине раздражения верхнего гортанного, а также блуждающего нерва. Мокрота, которая собирается в мелких бронхах, не вызывает кашлевых толчков, поскольку в этой части дыхательных путей нет отве#.ающих за их возникновение специфических рецепторов. Кашель возникает только тогда, когда воспалительная жидкость поднимается выше.

Эта анатомическая особенность затрудняет раннюю диагностику заболевания. Объективное состояние человека остается неизменным, а на рентгеновских снимках видно, что в альвеолах присутствует воспалительный инфильтрат.

В течение первых суток болезни кашель остается сухим, то есть мокрота не отделяется. На второй день уже может появиться «ржавое» отделяемое. Обусловлено оно наличием эритроцитов в результате повреждения сосудов токсинами возбудителя.

Если на этой стадии приготовить макропрепарат из легочной ткани, то можно будет увидеть в зоне поражения красный цвет. Обусловлено это кровоизлияниями в альвеолярные ацинусы.

На 3-й день развития болезни частота дыхательных движений может достигнуть 40 в минуту. Наблюдается повышение частоты сердечных сокращений, то есть тахикардия. Одышка настолько сильна, что больному даже сложно подняться по лестнице на этаж выше.

Особенность крупозной пневмонии состоит в том, что в полости бронхов скапливается фибринозный экссудат. Представлен он инфильтративной жидкостью и фибрином (белком, отвечающим за свертывание крови). Именно данной особенностью обусловлено явление гепатизации, то есть по структуре ткань напоминает печень.

Болевые ощущения в грудной клетке начинают беспокоить больного тогда, когда в патологических процесс вовлечены плевральные листки. Нередкое явление — экссудативный плеврит, то есть скопление жидкости в проекции реберно-диафрагмального синуса.

Общеинтоксикационный синдром

Значительное повышение температуры сопровождается другими признаками интоксикации, в числе которых — общая слабость, потливость, головные боли. Спутанность сознания проявляется бредом, галлюцинациями.

Нередко наблюдается расстройство функций других органов и систем. В частности, ухудшается аппетит, ощущается тяжесть в эпигастральной области. Также возможны такие явления, как метеоризм, неустойчивый стул, аритмия, сосудистая и сердечная недостаточность.

Важнейшее проявление общеинтоксикационного синдрома — это выраженная общая слабость. Во многих случаях она имеет прогностическое значение, поскольку до некоторой степени отражает динамику воспалительных процессов. Общая слабость развивается буквально с первых часов болезни. Она быстро нарастает и достигает максимальной степени через 1-2 дня.

Тяжелые случаи болезни характеризуются адинамией. В данной ситуации любые проявления физической активности вызывают крайне сильную слабость. Больной с трудом садится на постели, поднимает руки, открывает глаза. Тяжелая адинамия дополняется учащенным дыханием (свыше 30 за минуту), тахикардией, падением артериального давления. Данный симптом имеет серьезное прогностическое значение. Он свидетельствует о наличии дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Менее выраженная интоксикация сопровождается гиподинамией. Больной может подняться с постели и пойти в туалет, но ощущает сильную слабость при попытке, к примеру, перестелить постель или приготовить пищу.

Часто даже после нормализации уровня температуры и уменьшения рентгенологических признаков патологии сохраняется выраженный астенический синдром. Привычные в прошлом нагрузки (уборка квартиры или поездка в транспорте) вызывают быстрое утомление и слабость. Это явление свидетельствует о скрытой интоксикации. Врач должен учесть данный факт при подборе для больного эффективной реабилитационной программы.

Еще один постоянный клинический признак интоксикации — потливость. Обычно она имеет четкую связь с температурной реакцией. Наиболее сильно она проявляется, когда температура тела снижается, особенно до критически низкого уровня.

Нарушения сознания чаще развиваются у пожилых пациентов и стариков, особенно при наличии сопутствующей хронической энцефалопатии. При этом нарушения сознания могут достичь степени центральной комы. Другой вариант нарушения сознания — бред и галлюцинации, как правило, появляющиеся в самом начале заболевания на фоне быстрого повышения температуры.

Осложнения крупозной пневмонии

Осложнения со стороны легких могут развиться в результате нарушения фибринолитической функции нейтрофилов. Вследствие недостаточности данной функции массы фибрина в легких прорастают грануляционной тканью. Созревая, она превращается в волокнистую соединительную ткань. Данный процесс называется карнификацией. Легкое превращается в потную мясистую ткань. Чрезмерная активность нейтрофилов может вызвать абсцесс и гангрену легкого.

При генерализации инфекции наступают внелегочные осложнения. Последствия лимфогенной генерализации — гнойный перикардит и медиастинит. Если возникает гематогенная генерализация, то осложнения проявляются в виде перитонита, гнойного менингита, метастатических гнойников в мозге, гнойного менингита, острого язвенного либо полипозно-язвенного эндокардита.

Лечение крупозной пневмонии

Терапия заболевания осуществляется в пульмонологическом стационаре либо в реанимационной палате. Лечение подразумевает коррекцию обмена веществ, искусственную вентиляцию легких, внутривенную антибактериальную терапию, нормализацию функционирования прочих органов и систем.

Нужно постоянно контролировать уровень газов в крови при помощи специального оборудования. При необходимости осуществляются ингаляции кислорода.

Применяются комбинированные схемы антибактериальной терапии, то есть одновременно используются несколько групп антибиотиков. Причины смерти в результате крупозной пневмонии в основном обусловлены сердечной недостаточностью (особенно при хроническом алкоголизме и в пожилом возрасте). Также к летальному приводят такие осложнения, как менингит и абсцесс мозга.