Гнойная двухсторонняя ангина: Катаральная ангина — симптомы, лечения и рекомендации при катаральной ангине

Содержание

Отоларингология | Ангина

Ангина — острое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением небных миндалин. Воспалительный процесс может локализоваться и в других скоплениях лимфаденоидной ткани глотки и гортани — в язычной, гортанной, носоглоточной миндалинах. Тогда соответственно говорят о язычной, гортанной или ретроназальной ангине. Инфицирование может быть экзо- (чаще) или эндогенным (аутоинфекция). Возможны два пути передачи инфекции: воздушно-капельный и алиментарный. Эндогенное инфицирование происходит из полости рта или глотки (хроническое воспаление небных миндалин, кариозные зубы и др. ). Источником инфекции могут быть также гнойные заболевания носа и его придаточных пазух.

Причины ангины

Наиболее часто возбудителями инфекции являются стафилококк, стрептококк (особенно гемолитический), пневмококк. Есть сведения о возможности ангин вирусной этиологии. Предрасполагающие факторы: местное и общее охлаждение, снижение реактивности организма.

Ангиной чаще болеют дети дошкольного и школьного возраста и взрослые до 35- 40 лет, особенно в осенний и весенний периоды.

Симптомы ангины

Боль при глотании, недомогание, повышение температуры тела. Нередки жалобы на боль в суставах, головную боль, периодический озноб. Длительность заболевания и местные изменения в небных миндалинах зависят от формы ангины. При рациональном лечении и соблюдении режима ангина в среднем длится 5-7 дней. Различают катаральную, фолликулярную и лакунарную форму ангины. По существу это различные проявления одного и того же воспалительного процесса в небных миндалинах.

Симптомы катаральной ангины

Ангина катаральная. Обычно начинается внезапно и сопровождается першением, нерезкой болью в горле, общим недомоганием, субфебрильной температурой. Изменения в крови нерезко выражены или отсутствуют. При осмотре глотки (фарингоскопия) отмечаются умеренная припухлость, гиперемия небных миндалин и прилегающих участков небных дужек; мягкое небо и задняя стенка глотки не изменены.

Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезненны при пальпации. Катаральная ангина может быть начальной стадией другой формы ангины, а иногда проявлением той или иной инфекционной болезни.

Симтомы ангины лакунарной и фолликулярной

Ангины лакунарная и фолликулярная характеризуются более выраженной клинической картиной. Головная боль, боль в горле, недомогание, общая слабость. Изменения в крови значительнее, чем при катаральной ангине. Нередко заболевание начинается ознобом, повышением температуры до 38-39 гр. С и выше, особенно у детей. Отмечается высокий лейкоцитоз -20 Ђ 10 (в девятой степени)/п и более со сдвигом белой формулы крови влево и высокой СОЭ (40-50 мм/ч). Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. При фарингоскопии отмечают выраженную гиперемию и припухлость небных миндалин и прилегающих участков мягкого неба и небных дужек. При фолликулярной ангине видны нагноившиеся фолликулы, просвечивающие сквозь слизистую оболочку в виде мелких желто-белых пузырьков.

При лакунарной ангине также образуются желтовато-белые налеты, но они локализуются в устьях лакун. Эти налеты в дальнейшем могут сливаться друг с другом, покрывая всю или почти всю свободную поверхность миндалин, и легко снимаются шпателем. Деление ангин на фолликулярную и лакунарную условно, так как у одного и того же больного может быть одновременно как фолликулярная, так и лакунарная ангина. Ангина флегмонозная. Острое гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки. Чаще является осложнением одной из описанных выше форм ангин и развивается через 1 -2 дня после того, как закончилась ангина. Процесс чаще односторонний, характеризуется резкой болью в горле при глотании, головной болью, ознобом, ощущением разбитости, слабостью, гнусавостью, тризмом жевательных мышц, повышением температуры тела до 38-39 гр. С, неприятным запахом изо рта, обильным выделением слюны. Изменения в крови соответствуют острому воспалительному процессу. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены и болезненны при пальпации.
При фарингоскопии отмечают резкую гиперемию и отечность тканей мягкого неба с одной стороны. Небная миндалина на этой стороне смещена к срединной линии и книзу. Вследствие отечности мягкого неба осмотреть миндалину нередко не удается. Подвижность пораженной половины мягкого неба значительно ограничена, что может привести к вытеканию жидкой пищи из носа. Если к первые 2 дня энергичное лечение флегмонозной ангины не начато, то на 5-6-й день может образоваться ограниченный гнойник в околоминдаликовой клетчатке — перитонзиллярный (паратонзиллярный) абсцесс. При высокой вирулентности микрофлоры и пониженной реактивности организма абсцесс может образоваться, несмотря на активное лечение, раньше, чем обычно (на 3-4-й день от начала заболевания).
При сформировавшемся перитонзиллярном абсцессе можно видеть истонченный участок слизистой оболочки бело-желтого цвета — просвечивающий абсцесс. После самостоятельного или хирургического вскрытия абсцесса наступает быстрое обратное развитие заболевания.
В последние годы наблюдаются затянувшиеся до 1-2 месяцев формы флегмонозной ангины с периодическим абсцедированием, что связано с нерациональным применением антибиотиков.
Воспалительные изменения в лимфаденоидном глоточном кольце не всегда свидетельствуют об ангине.

Диагностика ангины

Дифференциальный диагноз следует проводить со скарлатиной, дифтерией, корью, гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, в том числе острым фарингитом, с острыми заболеваниями крови — мононуклеозом. Помимо клинических проявлений ангины большое значение имеет и характер местных изменений, обнаруживаемых при осмотре глотки и гортани (фаринго- и ларингоскопия, задняя риноскопия). Большую роль играют данные лабораторных методов исследования (исследование налетов миндалин на палочки дифтерии, общий анализ крови). Например, обнаружение специфических мононуклеаров в крови указывает на инфекционный мононуклеоз.

В клинической практике часто приходится дифференцировать лакунарную ангину от локализованной дифтерии зева. Ангина при дифтерии является наиболее опасной в эпидемиологическом отношении и из-за возможных осложнений. Подозрение на дифтерию должно возникнуть уже при общем осмотре больного. Ангина при дифтерии вызывает выраженную интоксикацию: больной вял, бледен, адинамичен, но вместе с тем температурная реакция может быть слабо выражена (в пределах субфебрильной). При пальпации шейных лимфатических узлов отмечается их увеличение, а также выраженный отек клетчатки шеи.
Фарингоскопически при лакунарной ангине обнаруживают налеты желтовато-белого цвета, локализующиеся в пределах миндалин, при дифтерии они выходят за пределы миндалин и имеют грязно-серую окраску. При лакунарной ангине налет снимается легко, поверхность миндалины под налетом не изменена; при дифтерии налеты снимаются с трудом, при снятии налета обнаруживается эрозированный участок слизистой оболочки. При лакунарной ангине — всегда двусторонняя симптоматика; при дифтерии — часто локализация изменений может быть односторонней (особенно при легкой и средней формах течения).
При подозрении на дифтерию срочно следует взять мазок с налетов миндалин для бактериологического исследования на присутствие дифтерийной палочки. Больного следует срочно госпитализировать в боксированное отделение инфекционной больницы.
Диагностика перитонзиллярного абсцесса не представляет затруднений. Типичная клиническая картина, развившаяся после, казалось бы, закончившейся ангины, односторонняя гиперемия и резкая припухлость тканей мягкого неба, выпячивание миндалины к срединной линии, значительное повышение температуры тела указывают на воспаление околоминдаликовой клетчатки.

Осложнения при заболевании ангина

Осложнения: ревматизм, холецистит, орхит, менингит, нефрит и т. д. Из местных осложнении, кроме описанной выше флегмонозной ангины, наиболее часто встречаются острый средний отит, острый ларингит, отек гортани, парафарингеальный абсцесс, острый шейный лимфаденит, флегмона шеи.

Лечение ангины — врач-отоларинголог в медицинском центре Пангея.

Тест по Оториноларингологии с ответами

Страница 1 из 2Страница 2 из 2

1. Глотка расположена:

  • 1. между основанием черепа и II шейным позвонком;
  • 2. между основанием черепа и IV шейным позвонком;
  • 3. между основанием черепа и входом в пищевод;
  • 4. между II и IV шейным позвонком;
  • 5. между I и II шейным позвонком.

2. Перечислите отделы глотки:

  • 1. верхний;
  • 2. боковой;
  • 3. средний;
  • 4. нижний;
  • 5. задний.

3. Укажите миндалины, расположенные в носоглотке:

  • 1. язычная;
  • 2. небные;
  • 3. глоточная;
  • 4. трубные.

4. Перечислите миндалины, образующие лимфаденоидное глоточное кольцо Вальдеера-Пирогова:

  • 1. небные миндалины;
  • 2. глоточная;
  • 3. язычная;
  • 4. трубные;
  • 5. гортанные;
  • 6. пейеровы бляшки.

5. Анатомические образования, с которыми латерально граничит глотка:

  • 1. сосудисто-нервный пучок;
  • 2. шейные позвонки;
  • 3. полость носа;
  • 4. хрящи гортани;
  • 5. околоушная слюнная железа.

6. Выберите из указанных нозологических форм банальные ангины:

  • 1. катаральная;
  • 2. моноцитарная;
  • 3. лакунарная;
  • 4. дифтеритическая;
  • 5. коревая.

7. Перечислите ангины при заболеваниях крови:

  • 1. агранулоцитарная;
  • 2. ангина при лейкозах;
  • 3. ангина при ВИЧ-инфекции;
  • 4. сифилитическая ангина;
  • 5. моноцитарная ангина.

8. Укажите возможные осложнения ангин:

  • 1. паратонзиллит;
  • 2. отит;
  • 3. этмоидит;
  • 4. парафарингит;
  • 5. бронхит;
  • 6. сепсис.

9. Перечислите типичные признаки катаральной ангины:

  • 1. боль в горле при глотании;
  • 2. гиперемия небных миндалин и дужек;
  • 3. гнойные выделения на задней стенке глотки;
  • 4. выраженная гипертермия;
  • 5. болезненность регионарных лимфоузлов.

10. Перечислите симптомы, характерные для фолликулярной ангины:

  • 1. гиперемия небных миндалин;
  • 2. на поверхности миндалин видны желтовато-белые точки;
  • 3. грязно-серые налеты на небных миндалинах;
  • 4. болезненность регионарных лимфатических узлов;
  • 5. выраженная интоксикация.

11. Перечислите симптомы, характерные для дифтерии глотки:

  • 1. грязно-серые налеты на небных миндалинах, дужках;
  • 2. налеты с миндалин удаляются легко;
  • 3. удаленная пленка не тонет в сосуде с жидкостью;
  • 4. налеты распространяются на заднюю стенку глотки, в гортань;
  • 5. при удалении налетов образуется эрозивная поверхность.

12. Какие из указанных симптомов характерны для фарингита?

  • 1. резкая боль в горле;
  • 2. першение и дискомфорт в горле;
  • 3. затруднение проглатывания слюны;
  • 4. субфебрильная температура;
  • 5. аутофония.

13. Укажите объективные признаки гиперкератоза, лептотрихоза глотки:

  • 1. слизистая оболочка миндалин ярко гиперемирована;
  • 2. на поверхности миндалин видны остроконечные белые шипы;
  • 3. слизистая оболочка миндалин инфильтрирована;
  • 4. стекловидный отек uvulae.

14. Перечислите объективные признаки хронического тонзиллита:

  • 1. передние небные дужки застойно гиперемированы и спаяны с миндалинами;
  • 2. лакуны зияют;
  • 3. в лакунах гнойное содержимое;
  • 4. на миндалинах некротические налеты;
  • 5. регионарные лимфоузлы увеличены.

15. Выберите метод радикального хирургического лечения больных хроническим тонзиллитом:

  • 1. двусторонняя тонзиллотомия;
  • 2. двусторонняя тонзиллэктомия;
  • 3. аденотомия;
  • 4. вскрытие кисты миндалины;
  • 5. удаление папилломы миндалины.

16. Выберите симптомы, характерные для паратонзиллярного абсцесса:

  • 1. отек боковой поверхности шеи;
  • 2. спазм жевательной мускулатуры;
  • 3. асимметрия зева;
  • 4. резкая односторонняя боль в горле;
  • 5. гипоксия.

17. Перечислите симптомы простой формы хронического тонзиллита:

  • 1. небные дужки спаяны с миндалинами;
  • 2. в миндалинах жидкий гной;
  • 3. субфебрильная температура тела;
  • 4. головная боль;
  • 5. боли в области сердца.

18. Укажите наиболее частую локализацию паратонзиллярного абсцесса:

  • 1. задняя;
  • 2. передневерхняя;
  • 3. боковая;
  • 4. нижняя;
  • 5. интратонзиллярная.

19. Выберите метод остановки паренхиматозного кровотечения после двусторонней тонзиллэктомии:

  • 1. наложение лигатуры на кровоточащий сосуд;
  • 2. введение гемостатического тампона в тонзиллярную нишу;
  • 3. инфильтрация тканей тонзиллярной ниши раствором ново¬каина с адреналином;
  • 4. наложение зажима Микулича;
  • 5. гемостатическая терапия.

20. Чем характеризуется III степень гипертрофии небных миндалин?

  • 1. миндалины увеличены на 1/3;
  • 2. миндалины увеличены на 2/3;
  • 3. миндалины соприкасаются друг с другом;
  • 4. миндалины расположены за небными дужками;
  • 5. миндалины у края небных дужек.

21. Выберите симптомы, характерные для гипертрофии глоточной миндалины:

  • 1. постоянное затруднение носового дыхания;
  • 2. ночью ребенок спит с открытым ртом;
  • 3. частые носовые кровотечения;
  • 4. головная боль;
  • 5. диспепсия.

22. Выберите метод хирургического лечения при аденоидах III степени:

  • 1. аденотомия;
  • 2. тонзиллотомия;
  • 3. тонзиллэктомия;
  • 4. удаление кисты миндалины.

23. Перечислите наиболее частые симптомы парафарингита:

  • 1. снижение слуха на стороне поражения;
  • 2. тяжелое общее состояние, высокая температура;
  • 3. вынужденное положение головы;
  • 4. ригидность затылочных мышц;
  • 5. односторонняя инфильтрация тканей шеи.

24. Выберите метод лечения больных с паратонзиллярным абсцессом при наличии у них хронического тонзиллита:

  • 1. антибиотикотерапия;
  • 2. вскрытие абсцесса;
  • 3. абсцесстонзиллэктомия и тонзиллэктомия на противополож¬ной стороне;
  • 4. только местная терапия.

25. В каком возрасте чаще развивается ретрофарингеальный (заглоточный) абсцесс?

  • 1. в детском;
  • 2. во взрослом;
  • 3. неонатальном;
  • 4. пожилом.

26. Какой нерв управляет двигательными волокнами мышц гортани?

  • 1. блуждающий нерв;
  • 2. лицевой нерв;
  • 3. тройничный нерв;
  • 4. преддверно-улитковый нерв;
  • 5. подъязычный.

27. Перстневидный и щитовидный хрящ соединяются с помощью связки:

  • 1. эллиптической;
  • 2. конической;
  • 3. трапециевидной;
  • 4. надгортанной.

28. Укажите, на сколько этажей делится гортань:

  • 1. два;
  • 2. три;
  • 3. четыре;
  • 4. пять;
  • 5. один.

29. Перечислите функции гортани:

  • 1. дыхательная;
  • 2. обонятельная;
  • 3. голосообразующая;
  • 4. защитная;
  • 5. резонаторная.

30. Выберите анатомические элементы, формирующие средний этаж гортани:

  • 1. надгортанник;
  • 2. голосовые складки;
  • 3. валекулы;
  • 4. язычная миндалина.

31. Для исследования гортани применяют методы:

  • 1. непрямая ларингоскопия;
  • 2. фарингоскопия;
  • 3. прямая ларингоскопия;
  • 4. томография гортани;
  • 5. стробоскопия.

32. В классификации стенозов гортани выделяют:

  • 1. 5 стадий;
  • 2. 2 стадии;
  • 3. 3 стадии;
  • 4. 4 стадии.

33. Выберите симптомы, характерные для IV стадии стеноза гортани:

  • 1. дыхание редкое, поверхностное;
  • 2. дыхание частое, глубокое;
  • 3. бледные покровы кожи;
  • 4. больной без сознания;
  • 5. снижение артериального давления.

34. Основные причины, вызывающие стойкие хронические стенозы гортани:

  • 1. доброкачественные и злокачественные опухоли;
  • 2. сифилис;
  • 3. аллергический отек;
  • 4. параличи мышц гортани;
  • 5. склерома.

35. Укажите симптомы, характерные для II стадии острого стеноза гортани:

  • 1. затруднение дыхания в покое;
  • 2. затруднение дыхания при физической нагрузке;
  • 3. ринорея;
  • 4. дисфагия;
  • 5. стридорозное дыхание.

36. Укажите причины острого стеноза гортани:

  • 1. опухоли;
  • 2. травмы гортани;
  • 3. острый ларингит;
  • 4. аллергический отек;
  • 5. инородное тело.

37. Укажите, в каком возрасте развивается ложный круп:

  • 1. детский;
  • 2. взрослый;
  • 3. пожилой;
  • 4. подростковый;
  • 5. юношеский.

38. Отек какого отдела гортани возникает при ложном крупе:

  • 1. вестибулярного;
  • 2. голосового;
  • 3. подголосового;
  • 4. в области валекул.

39. При аллергическом стенозе гортани II стадии применяется:

  • 1. трахеостомия;
  • 2. медикаментозное дестенозирование;
  • 3. коникотомия;
  • 4. резекция гортани.

40. Какую связку рассекают при коникотомии?

  • 1. шило-подъязычную;
  • 2. перстне-щитовидную;
  • 3. язычно-надгортанную;
  • 4. черпало-надгортанную;
  • 5. перстне-трахеальную.

41. Выберите метод лечения при остром стенозе гортани IV стадии:

  • 1. трахеостомия;
  • 2. коникотомия;
  • 3. медикаментозное дестенозирование;
  • 4. резекция гортани;
  • 5. коникотомия с последующей трахеостомией.

42. При катаральном ларингите выявляется:

  • 1. дисфония;
  • 2. дыхательная недостаточность;
  • 3. нарушение глотания;
  • 4. кашель.

43. Выберите причины отека гортани:

  • 1. атрофический ларингит;
  • 2. аллергический ларингит;
  • 3. инородное тело;
  • 4. травмы.

44. Выберите метод лечения при флегмонозном ларингите:

  • 1. консервативное;
  • 2. хирургическое;
  • 3. лучевая терапия;
  • 4. химиотерапия.

45. При каких заболеваниях образуются инфекционные гранулемы ЛОР-органов:

  • 1. сифилис;
  • 2. гранулематоз Вегенера;
  • 3. рак;
  • 4. склерома.

46. Какая артерия перевязывается при обильном кровотечении из распадающейся опухоли гортани?

  • 1. наружная сонная;
  • 2. внутренняя сонная;
  • 3. щитовидная;
  • 4. небная;
  • 5. язычная.

47. Какая ларингоскопическая картина характерна для рака гортани?

  • 1. бугристая поверхность;
  • 2. широкое основание;
  • 3. гладкая поверхность опухоли;
  • 4. основание — тонкая ножка;
  • 5. изъязвления.

48. Укажите наиболее неблагоприятную локализацию рака гортани:

  • 1. голосовые складки;
  • 2. вестибулярные сладки;
  • 3. подголосовое пространство;
  • 4. область основания надгортанника;
  • 5. область морганьевых желудочков.

49. Каковы наиболее характерные жалобы больных с распространенным раком гортани?

  • 1. нарушение голоса;
  • 2. затруднение дыхания;
  • 3. боли при глотании;
  • 4. кровохарканье;
  • 5. нарушение обоняния.

50. Выберите методы лечения рака гортани:

  • 1. медикаментозное;
  • 2. хирургическое;
  • 3. химиотерапевтическое;
  • 4. лучевое;
  • 5. комплексное.
Страница 1 из 2Страница 2 из 2

Паратонзиллярный абсцесс (паратонзиллит, флегмонозная ангина) > Клинические протоколы МЗ РК


II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ 

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. ОАК.
2. ОАМ.
3. Соскоб на яйца глист (требование СЭС).
4. Микрореакция, RW.
 
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Определение уровня глюкозы.
2. ЭКГ.
3. Флюорография.
4. Мазок на BL.
5. Диагностическая пункция паратонзиллярной клетчатки с целью определения наличия абсцедирования и уточнения локализации процесса.
6. Бактериологическое исследование отделяемого ротоглотки.
7. УЗИ шеи по показаниям.
8. R-скопия или КТ шеи по показаниям.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
— сильная боль в горле, чаще с одной стороны, с иррадиацией в ухо,;
— повышение температуры тела до 38-40оС;
— головная боль;
— симптомы интоксикации.

Физикальное обследование
Классическая триада паратонзиллярного абсцесса: обильное слюнотечение, тризм жевательной мускулатуры, гнусавость.

Лабораторные исследования
Картина, характерная для острого инфекционно-гнойного процесса в развернутом ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Инструментальные исследования
При фарингоскопии отмечается:
— асимметрия зева за счет инфильтрации гиперемированной слизистой оболочки небных дужек, небного язычка на соответствующей стороне, смещение небной миндалины в здоровую сторону;
— иногда несколько кверху и кнаружи от миндалины может просматриваться сквозь слизистую оболочку гнойное содержимое;
— воспаленное мягкое нёбо;
— увеличеные и болезненные регионарные лимфоузлы (особенно подчелюстные и шейные).

Показанием для консультации специалистов является дифференциальная диагностика с другими заболеваниями глотки и наличием осложнений:
— хирург;
— инфекционист;
— онколог по показаниям;
— гематолог по показаниям;
— дерматовенеролог по показаниям.

Перитонзиллярный абсцесс — Американский семейный врач

2. Гавриэль Х., Вайман М, Кесслер А, Эвиатар Э. Микробиология перитонзиллярного абсцесса как показание к тонзиллэктомии. Медицина (Балтимор) . 2008. 87 (1): 33–36.

3. Чау Дж. К., Seikaly HR, Харрис-младший, Вилла-Роэль C, Кирпич С, Rowe BH. Кортикостероиды в лечении перитонзиллярного абсцесса: слепое плацебо-контролируемое клиническое испытание. Ларингоскоп . 2014; 124 (1): 97–103.

4. Корделук С, Новак Л, Путерман М, Краус М, Джошуа БЖ. Связь перитонзиллярной инфекции и острого тонзиллита: миф или реальность? Отоларингол Хирургия головы и шеи . 2011; 145 (6): 940–945.

5. Standring S, ed. Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики 39-е изд. Нью-Йорк: Эльзевир Черчилль Ливингстон; 2005: 623–625.

6. Джонсон РФ, Стюарт М.Г., Райт CC.Основанный на фактах обзор лечения перитонзиллярного абсцесса. Отоларингол Хирургия головы и шеи . 2003. 128 (3): 332–343.

7. Альберц Н, Назар Г. Перитонзиллярный абсцесс: лечение немедленной тонзиллэктомией — опыт 10 лет. Акта Отоларингол . 2012. 132 (10): 1102–1107.

8. Klug TE. Заболеваемость и микробиология перитонзиллярного абсцесса: влияние сезона, возраста и пола. Eur J Clin Microbiol Infect Dis .2014. 33 (7): 1163–1167.

9. Пауэлл Э.Л., Пауэлл Дж, Самуэль-младший, Wilson JA. Обзор патогенеза перитонзиллярного абсцесса у взрослых: время для переоценки. J Antimicrob Chemother . 2013; 68 (9): 1941–1950.

10. Хидака Х, Курияма С, Яно Х, Цудзи I, Кобаяши Т. Препятствующие факторы в патогенезе перитонзиллярного абсцесса и бактериологическое значение группы Streptococcus milleri. Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2011. 30 (4): 527–532.

11. Тальярени Ю.М., Кларксон Э. Тонзиллит, перитонзиллярные и боковые глоточные абсцессы. Оральный Maxillofac Surg Clin North Am . 2012; 24 (2): 197–204, viii.

12. Соуэрби Л.Дж., Хуссейн З., Хусейн М. Эпидемиология, устойчивость к антибиотикам и течение перитонзиллярных абсцессов после выписки в Лондоне, Онтарио. J Otolaryngol Head Neck Surg .2013; 425.

13. Пауэлл Дж., Wilson JA. Обзор перитонзиллярного абсцесса, основанный на фактических данных. Клин Отоларингол . 2012. 37 (2): 136–145.

14. Скотт П.М., Лофтус WK, Кью Дж. Ахуджа А, Юэ В, van Hasselt CA. Диагностика перитонзиллярных инфекций: проспективное ультразвуковое исследование, компьютерная томография и клиническая диагностика. Дж Ларингол Отол . 1999. 113 (3): 229–232.

15.Озбек Ц, Айгенч Э, Тунец ЕС, Сельчук А, Оздем С. Использование стероидов при лечении перитонзиллярного абсцесса. Дж Ларингол Отол . 2004. 118 (6): 439–442.

16. Waage RK. Дренирование перитонзиллярного абсцесса В: Pfenninger JL, Fowler GC, eds. Процедуры Пфеннингера и Фаулера для первичной медицинской помощи. 2-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 2003: 499–502.

17. Клуг Т.Е., Хенриксен JJ, Фурстед К, Овесен Т. Значимые возбудители перитонзиллярных абсцессов. Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2011. 30 (5): 619–627.

18. Киефф Д.А., Бхаттачарья Н, Сигель Н.С., Салман С.Д. Подбор антибиотиков после разреза и дренирования перитонзиллярных абсцессов. Отоларингол Хирургия головы и шеи . 1999. 120 (1): 57–61.

19. Райан С, Папаниколау V, Кио И. Оценка перитонзиллярной абсцессной болезни и развивающейся микробиологии. Б-ЛОР . 2014; 10 (1): 15–20.

20. Фэрбенкс DN. Абсцессы глубокого шейного пространства. В: Карманное руководство по антимикробной терапии в отоларингологии — хирургия головы и шеи, 13-е изд. Александрия, Вирджиния: Американская академия отоларингологии — Фонд хирургии головы и шеи, Inc.; 2007: 40–41.

21. Гилберт Д.Н., Чемберс Х.Ф., Элиопулос Г.М. и др., Ред. Руководство Сэнфорда по антимикробной терапии. 45-е изд. Сперривилл, Вирджиния: Antimicrobial Therapy Inc .; 2015: 49.

22. Аль Ягчи С, Круиз А, Капур К., Сингх А, Харкорт Дж.Амбулаторное ведение больных с перитонзиллярным абсцессом. Клин Отоларингол . 2008. 33 (1): 52–55.

23. Гарас Г, Ифеачо С, Cetto R, Арора А, Толлей Н. Проспективный аудит амбулаторного ведения пациентов с перитонзиллярным абсцессом: замыкая петлю: как мы это делаем. Клин Отоларингол . 2011. 36 (2): 174–179.

24. Маром Т, Cinamon U, Ицковиз Д, Рот Ю. Изменение тренда перитонзиллярного абсцесса. Ам Дж Отоларингол . 2010. 31 (3): 162–167.

25. Тачибана Т, Орита Y, Абэ-Фудзисава I, и другие. Факторы прогноза и эффекты раннего хирургического дренирования у пациентов с перитонзиллярным абсцессом. J Заразить Chemother . 2014. 20 (11): 722–725.

26. О’Брайен Дж. Ф., Мид JL, Falk JL. Дексаметазон как вспомогательная терапия при тяжелом остром фарингите. Энн Эмерг Мед . 1993. 22 (2): 212–215.

27. Ли Ю.Дж., Чон ЙМ, Ли HS, Hwang SH. Эффективность кортикостероидов в лечении перитонзиллярного абсцесса: метаанализ. Clin Exp Оториноларингол . 2016; 9 (2): 89–97.

28. Steyer TE. Перитонзиллярный абсцесс: диагностика и лечение [опубликованное исправление опубликовано в Am Fam Physician. 2002; 66 (1): 30]. Ам Фам Врач . 2002. 65 (1): 93–96.

Инфекционный артрит | UW Orthopaedics and Sports Medicine, Сиэтл

Следите за нашим блогом
http: // плечевой артрит.blogspot.com/

В этой статье

Основы инфекционного артрита

Инфекционный артрит — это форма артрита, вызванная инфекцией. Его еще называют «септический артрит».

Инфекции

Инфекция — это болезнь, вызываемая определенными типами микробов. Есть три основных вида микробов, которые могут вызывать инфекции: бактерии, вирусы и грибки.

Обычно эти микробы не встречаются в организме человека. Они могут жить в воздухе в сырой пище, растениях, почве, животных или мусоре.Попадая в организм человека, эти микробы обычно вызывают заболевание. Врачи называют болезнь, напрямую вызванную одним из этих микробов, «инфекцией».

Артрит

Артрит означает воспаление суставов («артр-» = сустав; «-ит» = воспаление). Существует более 100 видов артрита. Как человек узнает, есть ли у него воспаление в суставе или другой части тела ? Обычно эта область становится теплой, болезненной, опухшей, красной и / или жесткой.

Прогноз

В отличие от других типов артрита, инфекционный артрит обычно не является длительным заболеванием.При своевременном и правильном лечении это, как правило, излечимая форма артрита. Однако без надлежащего лечения инфекционный артрит может привести к серьезным повреждениям пораженных суставов и распространиться на другие части тела. Вот почему важно распознать симптомы инфекционного артрита и получить своевременное лечение.

Анатомия

Инфекционный артрит может протекать без какой-либо другой инфекции. Однако обычно это результат предыдущей инфекции. Микроб сначала вызывает инфекцию в другом месте тела, а затем распространяется на один или несколько суставов, вызывая инфекционный артрит.

Микроб может проникнуть практически через любое место в теле человека. Наиболее частыми местами проникновения являются кожа человека, горло, уши или нос. Попав внутрь организма, микробы могут попасть в кровоток. Оттуда они могут добраться до суставов человека (или в любое место, подходящее для их проживания). Иногда бактерия, вирус или грибок могут попасть в сустав человека прямо через рану.

Чаще всего поражается только один сустав. Иногда вовлекаются два или три сустава.Чаще всего поражаются крупные суставы, особенно плечи, бедра и колени, хотя могут поражаться и другие суставы.

Иногда состояние, называемое узловатой эритемой, может возникать вместе с инфекцией. Хотя это чаще всего связано с туберкулезом и инфекциями, вызываемыми определенными грибами, это не связано напрямую с этими инфекционными микробами. Самый заметный симптом узловатой эритемы — красные болезненные шишки размером с четверть на коже голеней, а иногда и на других частях тела.Другие симптомы, которые могут появиться, включают воспаление голеностопного сустава (а иногда и других суставов) и лихорадку.

Причины инфекционного артрита

Инфекционный артрит может быть вызван бактериями, вирусами или грибками.

Бактерии

Большинство видов инфекционного артрита вызывается бактериями. Есть много разных видов бактерий, вызывающих самые разные инфекции. Бактерии, которые могут вызывать инфекционный артрит, включают: гонококк, некоторые грамположительные бактерии, некоторые грамотрицательные бактерии, спирохеты и туберкулез.Описание этих бактерий и вызываемых ими симптомов приведено ниже.

Гонококк

Гонококк — это название бактерии, вызывающей гонорею. Гонорея — заболевание, передающееся половым путем. В первую очередь это влияет на область гениталий. Однако бактерия гонококка может перемещаться с током крови в другие части тела. Если он оседает в одном или нескольких суставах, инфекционный артрит может развиться в этих суставах и в области, окружающей суставы. Гонококк обычно поражает коленные суставы, а также может поражать сухожилия и сумку, вызывая тендинит и бурсит.

Этот инфекционный артрит может возникнуть в течение нескольких дней или недель после появления симптомов гонореи. У женщин встречается чаще, чем у мужчин. Симптомы гонореи для женщин не так очевидны. Поэтому женщины обычно обращаются за лечением позже, чем мужчины. Эта задержка в лечении дает бактериям больше времени для прохождения через кровоток.

Симптомы инфекционного артрита, вызванного гонококком, могут включать:

  • лихорадка
  • озноб
  • Боль в животе у женщин
  • Выделения из полового члена или влагалища
  • сыпь, которая проявляется в виде нескольких красных пятен, заполненных гноем размером с десять центов, возвышающихся в центре
  • Воспаление сухожилий (связок, соединяющих кости с мышцами)
  • Артрит, развивающийся в суставах, таких как колени или запястья

Этот тип артрита следует лечить немедленно, как только вы заметили симптомы, чтобы предотвратить серьезное повреждение суставов.

Гонорея передается от человека к человеку половым путем. Поэтому следует проявлять осторожность в сексуальных отношениях, где есть вероятность заразиться. Распространение гонореи обычно можно предотвратить, правильно используя презервативы. Любой, кто подозревает, что у него гонорея, должен как можно скорее обратиться к врачу. Соответствующее лечение антибиотиками может предотвратить повреждение суставов и других частей тела.

Грамположительные бактерии

Существует несколько различных видов грамположительных бактерий.Они называются грамположительными, потому что при смешивании в лаборатории с раствором, называемым «пятно по Граму», они приобретают синевато-пурпурное пятно или цвет. Некоторые из грамположительных бактерий, которые могут вызывать инфекционный артрит: стафилококк, стрептококк и пневмококк.

Эти грамположительные бактерии вызывают другие заболевания, такие как менингит, пневмония или абсцесс. Часто у людей с этими заболеваниями развивается инфекционный артрит, когда бактерии распространяются на сустав и вызывают воспаление.В других случаях грамположительные бактерии вызывают инфекционный артрит, но никаких других заболеваний не обнаруживается.

Стафилококк — вторая по частоте причина инфекционного артрита. Его часто называют «стафилококковой инфекцией». Инфекция стафилококка может возникнуть в результате инфекции кожи или носовых пазух или после операции. Люди, страдающие ревматоидным артритом или принимающие стероиды или иммунодепрессанты (такие как имуран, цитоксан и метотрексат), более склонны к инфекционному артриту от бактерий стафилококка.

Симптомы «инфекции стафилококка» в суставе могут включать:

  • лихорадка
  • покраснение, припухлость, сильная болезненность в одном суставе
  • Гной (желтовато-белое вещество), истекающий из раны или абсцесса
Грамотрицательные бактерии

Эти бактерии называются грамотрицательными, потому что они не приобретают синевато-пурпурный цвет при смешивании с окрашиванием по Граму. Они реже вызывают инфекционный артрит, чем грамположительные бактерии.Грамотрицательные бактерии обычно заражают людей, чья система защиты от бактерий (иммунная система) уже ослаблена.

Hemophilus — грамотрицательная бактерия, вызывающая сильную боль в горле и менингит. Это основная причина инфекционного артрита у младенцев, но редко вызывает его у взрослых.

Болезнь спирохет-Лайма

Спирохеты — это бактерии, которые под микроскопом кажутся спиралевидными. Есть много разных видов спирохет. Один вид (называемый боррелиями) вызывает форму инфекционного артрита, называемую болезнью Лайма.Заболевание возникает у людей в результате укуса клеща. Болезнь Лайма может любой человек, но чаще она встречается у детей.

Спирохета Borrelia переносится маленьким клещом (Ixodes), который живет на оленях и мышах. Он встречается в лесных районах весной и в начале лета. Во многих районах страны зарегистрированы случаи болезни Лайма. Однако большинство случаев заболевания происходит в семи штатах: Нью-Йорк, Нью-Джерси, Род-Айленд, Коннектикут, Массачусетс, Висконсин и Миннесота.

Зараженные люди могли не заметить клеща, потому что он очень маленький.Он овальной формы, имеет восемь ножек и часто не больше булавочной или спичечной головки.

Когда клещ кусает кого-то, он вводит спирохету в кровоток человека. Симптомы инфекции обычно проявляются не раньше, чем через 1-3 недели после укуса.

Возможно, вы захотите защитить себя и других от болезни Лайма, когда будете посещать лесные районы или озерные районы, как предложено ниже.

Следующие меры могут помочь предотвратить укусы клещей:

  • носить длинные рукава и брюки
  • носки через штанины
  • носить закрытую обувь
  • носить шляпу
  • использовать средство от клещей на одежде
  • После этого примите душ и проверьте на наличие клещей, особенно проверяя руки, ноги и линию роста волос

Симптомы ранней болезни Лайма включают:

  • Кожная сыпь диаметром 5-20 дюймов.Он белый в центре и ярко-красный снаружи. Центр твердый и горячий на ощупь. Это может произойти вокруг укуса и на разных частях тела. Это может длиться до месяца.
  • Гриппоподобные симптомы: лихорадка и озноб, утомляемость, головная боль, рвота и болезненность во всем.
  • Боль в суставах и припухлость обычно в коленях, а иногда также в бедрах, плечах и лодыжках.
  • Боль в горле, сухой кашель, ригидность шеи, опухшие железы.
  • Головокружение и чувствительность к солнечному свету.

При отсутствии лечения спирохета может распространиться на мозг, сердце и нервную систему человека. Это может привести к появлению таких симптомов, как:

  • временный паралич лица
  • онемение и покалывание в руках или ногах
  • сильные головные боли, депрессия, провалы памяти
  • нарушение координации мышц
  • проблемы с сердцем.

При правильном лечении болезнь Лайма обычно проходит в короткие сроки. Однако, если не диагностировать и не лечить должным образом, симптомы могут стать более серьезными и повторяться несколько раз в течение года или более.

Бактерии туберкулеза

Бактерия, вызывающая туберкулез, также может вызывать инфекционный артрит. Сегодня это гораздо менее распространено, чем было много лет назад. Когда это происходит, он часто очень медленно развивается и обычно распространяется из легких, поражая только один сустав.

Вирусы

Инфекционный артрит также может быть вызван вирусами. Обычно это вызвано вирусной инфекцией, которая уже присутствует в организме человека. Инфекционный гепатит, эпидемический паротит и инфекционный мононуклеоз — это вирусные инфекции, которые могут привести к короткому приступу инфекционного артрита.Обычно воспаление суставов длится не более одной-двух недель. Немецкая корь также может вызывать инфекционный артрит, который иногда может длиться до одного года после исчезновения кори.

Грибки

Грибы — наименее частая причина инфекционного артрита. Артрит, вызванный грибком, обычно развивается очень медленно. Типы грибов, которые могут вызывать артрит, обычно встречаются в почве, птичьем помете и некоторых растениях (особенно розах). Фермеры и садоводы особенно подвержены этому типу артрита.

Различия между видами инфекций

Бактериальные, вирусные и грибковые инфекции отличаются друг от друга следующим образом:

Бактериальная инфекция:

  1. Обычно находится в одном месте или районе
  2. Обычно сопровождается лихорадкой и дрожащим ознобом
  3. Обычно начинается внезапно
  4. Обычно излечивается приемом антибиотиков

Вирусная инфекция:

  1. Боль по всей поверхности
  2. Обычно легкая или без лихорадки
  3. Не излечивается антибиотиками
  4. Обычно уходит сам по себе

Грибковая инфекция:

  1. Может быть в одной области или по всему телу
  2. Может иметь субфебрильную температуру или совсем не иметь температуры
  3. Обычно начинается довольно медленно в течение недель или месяцев
  4. Обычно лечится противогрибковыми препаратами

Может ли операция на пародонте вызвать инфекционный артрит?

Любые значительные манипуляции с деснами могут вызвать попадание бактерий в кровоток — даже чистка зубов при заболеваниях десен.Здоровье пародонта очень важно. В редких случаях заболевание пародонта может вызвать инфекционный артрит, особенно когда проводится обширная стоматологическая работа. Мы беспокоимся об этом, в частности, о тех, у кого есть искусственные суставы, поскольку они не могут бороться с бактериями, которые могут попасть в кровоток. Инфекционный артрит чаще возникает у людей с аномальными суставами, особенно у людей с ревматоидным артритом, у людей с искусственными суставами или у людей с диабетом. Тем, у кого артрит или установлены искусственные суставы, проконсультируйтесь с ревматологом или ортопедом перед стоматологической работой.Может быть, подойдет антибиотик за 1 час до и через 8 часов.

Диагностика инфекционного артрита

Чтобы определить, есть ли у человека инфекционный артрит, врач сначала спросит о его симптомах и любых других заболеваниях.

Врач захочет узнать о недавних поездках, болезнях или контактах с людьми, перенесшими инфекции. Условия работы или дома также могут дать врачу подсказку о болезни.

После сбора истории болезни врач проведет медицинский осмотр и назначит специальные анализы.Можно сделать рентген, чтобы определить, есть ли повреждение сустава. Чтобы выяснить, присутствует ли инфекция, можно провести различные лабораторные исследования.

Очень важно определить конкретный микроб, вызывающий инфекцию. Бактерии и грибки обычно можно идентифицировать из суставной жидкости, крови, мочи или инфицированной области. Врач почти всегда захочет удалить и исследовать жидкость из инфицированного сустава. При подозрении на туберкулез или грибок необходимо удалить крошечный кусочек ткани из сустава.Это называется биопсией. В лаборатории жидкость или ткань исследуют под микроскопом, чтобы определить, какие бактерии или грибки присутствуют.

Вирусная инфекция обычно диагностируется на основании симптомов и истории болезни человека. После того, как инфекция присутствует в течение нескольких недель или дольше, анализы крови могут показать наличие и количество собственных антивирусных белков (антител) человека в ответ на вирусную инфекцию.

Лечение инфекционного артрита

Чаще всего больные инфекционным артритом нуждаются в госпитализации для диагностики и лечения; лечение и продолжительность пребывания будут варьироваться в зависимости от типа имеющегося инфекционного артрита.

Лечение бактериальных инфекций

Почти всем людям, у которых инфекционный артрит вызван бактериями, назначают антибиотики. Антибиотики — это лекарства, которые борются с бактериями. Разные антибиотики уничтожают разные бактерии. Следовательно, назначаемый антибиотик зависит от типа присутствующих бактерий.

Антибиотики можно принимать внутрь или вводить через вену. При введении через вену это называется внутривенной или внутривенной инъекцией. При внутривенном введении антибиотик попадает прямо в кровоток.Это позволяет лекарству для борьбы с инфекцией быстрее перемещаться в более высокой концентрации и непосредственно к инфицированному суставу.

Часто антибиотики могут уничтожить инфекцию за несколько дней или недель. В некоторых случаях антибиотики необходимо принимать в течение нескольких месяцев. Не забывайте принимать антибиотики в течение указанного количества дней, даже если симптомы исчезнут. Многие люди думают, что могут прекратить прием лекарства, когда симптомы исчезнут. Даже если симптомы исчезнут, бактерии все еще могут присутствовать. Если не уничтожить антибиотик, бактерии могут повторно заразить этот участок.

Лечение вирусных инфекций

Как правило, инфекционный артрит, вызванный вирусом, проходит сам по себе. Лекарств для лечения вирусных инфекций нет. Обычно рекомендуется отдых в постели и обильное питье.

Лечение грибковых инфекций

Грибковые инфекции часто трудно поддаются лечению. Врачи могут назначить лекарство от грибка. Это может потребоваться в течение нескольких месяцев. Иногда проводится операция по очистке инфицированного сустава.Грибковые инфекции трудно полностью устранить. Даже после успешного лечения они могут повториться.

Лечение воспаления

При всех типах инфекционного артрита врач может назначить лекарство для снятия боли и воспаления. Это так называемые противовоспалительные препараты.

Во многих случаях врачу может потребоваться дренировать один или несколько суставов. Это делается путем введения иглы в сустав и забора жидкости. Эта процедура обычно проста и обычно безболезненна.Это делается для удаления любых вредных веществ, выделяемых бактериями или клетками, борющимися с бактериями. Отток жидкости из суставов может потребоваться несколько раз. В большинстве случаев повторный дренаж вместе с высокими дозами антибиотиков внутривенно может предотвратить необходимость хирургического вмешательства.

Другие виды лечения

Лечение артрита может также включать отдых и защиту суставов. Шины можно использовать для ограничения движения. Это помогает уменьшить боль и повреждение тканей.

После того, как инфекция пройдет, врач будет часто рекомендовать упражнения для наращивания мышечной силы.Могут быть рекомендованы другие упражнения для увеличения диапазона движений сустава. Физиотерапевт может продемонстрировать и помочь с упражнениями, которые можно выполнять дома.

Краткое описание инфекционного артрита

  • Инфекционный артрит — это форма артрита, вызываемая бактериями, вирусами или грибками.
  • Воспаление суставов может вызывать множество различных инфекций. Этот тип артрита почти всегда излечим.
  • Если инфекция диагностируется и проводится своевременное лечение, стойкого повреждения суставов обычно не наблюдается.Если инфекцию не лечить на ранней стадии, это может привести к необратимому повреждению суставов. Бактериальные и грибковые инфекции обычно лечатся лекарствами. Вирусная инфекция обычно проходит сама по себе.
  • Чаще всего люди с инфекционным артритом могут вернуться к своей обычной деятельности после того, как инфекция исчезнет.

Кредиты

Некоторые из этих материалов также могут быть доступны в брошюре Arthritis Foundation.

Адаптировано из брошюры, первоначально подготовленной для Фонда артрита Фрэнком Р.Шмид MD. Этот материал защищен авторским правом.

Фарингит — симптомы красного флага

0,5 CPD Кредиты Щелкните здесь, чтобы заполнить интерактивную версию этой статьи и получить сертификат по MIMS Learning.

Тревожные симптомы

  • Постоянная боль в горле> 6 недель
  • Постоянный кашель, лихорадка, потеря вкуса и обоняния
  • Чрезмерное слюнотечение
  • Тризм
  • Односторонний отек лица
  • Дисфагия
  • Дисфагия
  • Дисфагия , например, карбимазол
  • Стойкое одностороннее увеличение миндалин
  • Жесткость шеи
  • Светобоязнь
  • Небледная сыпь

Презентация

Фарингит — обычное проявление первичной медико-санитарной помощи, при этом в большинстве случаев респираторно-самоуменьшающийся вирус инфекции (ИВПТ).Однако необходимо исключить менее распространенные причины боли в горле, включая COVID-19. 1 Если вы подозреваете инфекцию COVID-19, попросите пациента пройти тест и следовать соответствующим советам правительства в отношении самоизоляции. 2

Важно знать, почему пациент сделал это сейчас, и каковы его идеи, опасения и ожидания. Многие пациенты все еще могут чувствовать, что для лечения острой ангины необходимы антибиотики. Это может быть подходящее время, чтобы рассказать пациенту о целесообразности применения антибиотиков для лечения самоограничивающихся вирусных заболеваний, а также предпринять некоторые меры по укреплению здоровья, такие как советы по отказу от курения.

История

История должна быть целенаправленной и во многом будет зависеть от продолжительности симптомов. Краткий анамнез будет больше сосредоточен на инфекционной патологии, а более длинный анамнез может позволить исследовать более зловещие этиологии.

Вопросы, которые следует задать:

  • Как долго сохраняются симптомы? Им стало хуже?
  • Заметил ли пациент кашель, одышку, высокую температуру, скованность шеи или светобоязнь? Есть ли потеря вкуса или запаха?
  • Испытывают ли они трудности с глотанием или открытием рта?
  • Посмотрели ли они в собственном горле что-нибудь необычное, например опухшие миндалины, гной на миндалинах или какие-либо новые поражения на небе?
  • Есть ли односторонние симптомы? Были ли у них эти симптомы раньше?
  • Был ли рефлюкс в анамнезе? Есть ли в анамнезе астма, при которой пациент принимает ингаляторы? Если да, то полощут ли они рот после употребления?
  • Курит ли пациент или много алкоголя? Заметили ли они чихание или зуд в глазах?

История лекарств может иметь значение, чтобы гарантировать, что пациенты не принимают какие-либо важные лекарства, такие как карбимазол или любые другие иммунодепрессанты.Ингаляторы могут быть причиной постоянной боли в горле.

Вы также можете изучить сексуальный анамнез, если подозреваете, что симптомы могут быть вызваны инфекцией, передающейся половым путем, например гонореей. Род занятий пациента также может иметь значение, например, если он певец.

Руководство по обследованию

Пандемия COVID-19 изменила рекомендации относительно того, когда и как проводить обследование горла. В руководстве RCPCH указано, что по возможности следует избегать обследований горла у детей. 3 Вы можете попросить пациента сделать снимок задней части горла с помощью смартфона.

Если вы чувствуете, что вам все еще нужно осмотреть горло сразу после изучения других вариантов, убедитесь, что вы носите соответствующие СИЗ. 4

Руководство RCPCH по исследованию миндалин
  • Следуйте рекомендациям PHE по взятию комбинированного мазка из носа и горла на COVID-19 для исследования горла; осматривать ротоглотку детей только в случае необходимости.
  • Эффективные меры предосторожности можно принять, используя капельные СИЗ (фартук / перчатки / хирургическую маску) с защитой для глаз.Это может быть козырек, защитные очки или защитные очки. Козырьки должны быть доступны в учреждениях первичной медико-санитарной помощи.
  • Если в анамнезе есть подозрение на тонзиллит, по умолчанию не осматривают горло без крайней необходимости.
Личный осмотр
  • Обратите внимание на признаки респираторного дистресса. Есть ли у пациента трудности с открытием рта? Есть ли слюнотечение или значительное нарушение дыхательных путей?
  • Обратите внимание на признаки сепсиса, такие как гипотония, тахикардия и гипертермия.Откройте рот и осмотрите глотку. Вы также можете проверить сатурацию кислорода.
  • Обратите внимание на признаки увеличения миндалин. Если присутствует, то двустороннее или одностороннее? Следует знать четыре степени тонзиллита (см. Вставку ниже). Есть ли экссудат на миндалинах?
  • Осмотрите небо, если необходимо, и убедитесь, что нет других значительных патологий, таких как молочница или аномальные поражения. Пальпируйте лимфатические узлы. Если вы подозреваете инфекционный мононуклеоз, вы можете пальпировать селезенку.
Классификация тонзиллита

1 степень — миндалины, скрытые в столбах миндалин
2 степень — миндалины распространяются до столбов
Степень 3 — миндалины выходят за пределы столбов
Миндалины расширяются до средней линии

Исследования первичной медико-санитарной помощи

В большинстве случаев фарингит не требует какого-либо расследования, хотя вы можете рассмотреть возможность проведения следующих исследований в зависимости от того, что показывает анамнез.

  • Полный анализ крови (FBC) — это может иметь значение, если вы подозреваете нейтропению или инфекционный мононуклеоз. Убедитесь, что у вас есть план управления результатами FBC. Попадёт ли он в нерабочее время? Если да, убедитесь, что это передано. Если вы подозреваете агранулоцитоз, например, у пациента, принимающего карбимазол, вы можете отправить пациента в больницу для проведения FBC
  • Моноспот-тест
  • Мазок из горла
  • Тест на фекальный антиген Helicobacter pylori или серология (в зависимости от ваша местная политика для этого)
  • Тестирование на ВИЧ может быть целесообразным в зависимости от анамнеза и беспокойства по поводу сероконверсии
  • Мазок на гонорею
  • Тест на COVID-19
  • Рентген грудной клетки, если есть стойкие респираторные симптомы

Когда проводить отсылка

Постоянная боль в горле по необъяснимым причинам в течение> 6 недель потребует обычного направления в ЛОР для дальнейшего обследования.Если присутствуют симптомы, вызывающие тревогу, вы можете подождать 2 недели.

Госпитализация в тот же день необходима при наличии тризма, слюнотечения или признаков ангины при осмотре, а также при наличии симптомов, указывающих на менингит.

Нейтропения, отмеченная в FBC, потребует госпитализации.

Стойкое одностороннее увеличение миндалин потребует направления к специалисту с двухнедельным периодом ожидания. Направьте подозрение на гонококковый фарингит в местную клинику мочеполовой медицины (ГУМ)

Причины фарингита

  • Неспецифическая вирусная инфекция
  • Бактериальный тонзиллит (например, стрептококк)
  • Вирусный тонзиллит
  • Инфекционный тонзиллит
  • злокачественные новообразования
  • Молочница
  • Сенная лихорадка
  • Сероконверсионная болезнь, вызванная ВИЧ
  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
  • Ятрогенные причины, такие как карбимазол
  • COVID-19
  • COVID-19, вызывающий постоянное раздражение горла, такие как постоянные профессии
  • Фарингит, вызванный гонококком

Варианты лечения

Варианты лечения зависят от этиологии.Острый вирусный фарингит при отсутствии тревожных сигналов или значительных результатов обследования следует лечить консервативно, уделяя внимание контролю симптомов.

Достаточно хорошего объяснения того, почему в антибиотиках нет необходимости, обсуждения симптомов, вызывающих тревогу, и обсуждения того, когда ожидать исчезновения симптомов. Вы можете рассмотреть возможность отсроченного назначения антибиотиков (см. Вставку). Выбор антибиотика и продолжительность лечения должны определяться политикой в ​​отношении противомикробных препаратов вашего местного CCG или совета по здравоохранению.

Стойкое одностороннее увеличение миндалин может потребовать биопсии под наблюдением ЛОРа для исключения злокачественной патологии. Ангина потребует экстренной госпитализации от ЛОРа для дренирования. Подозрение на ГЭРБ потребует инициирования пути ГЭРБ.

Подтвержденный инфекционный мононуклеоз не требует специального лечения, кроме объяснения пациенту того, чего ожидать в отношении разрешения симптомов и потенциальных осложнений, таких как спленомегалия. Было бы целесообразно посоветовать не заниматься контактными видами спорта в течение 4 недель, если это необходимо.

При подозрении на сенную лихорадку, вероятно, потребуются антигистаминные препараты, интраназальный стероидный спрей и соответствующие глазные капли.

Профессиональная причина может потребовать ввода логопедической и языковой терапии.

Молочница, вторичная по отношению к ингаляционной терапии стероидами, может потребовать обучения правильному уходу за полостью рта после использования ингалятора.

FeverPAIN

Показатель FeverPAIN оказался немного более достоверным, чем инструмент Centor, который он теперь в значительной степени заменил. 5 FeverPAIN оценивает наличие лихорадки за последние 24 часа, отсутствие кашля или насморка и появление симптомов в течение последних 72 часов.

При осмотре обнаружено воспаление миндалин или гнойных миндалин. Оценка 1 означает отсутствие антибиотиков, 2–3 балла — отсроченное назначение, а при балле 4–5 — возможность назначения антибиотиков.

  • Доктор Сингх — врач общей практики в Нортумберленде

Это обновленная версия статьи, впервые опубликованной в 2016 году.

Щелкните здесь, чтобы пройти тест по этой статье и получить сертификат MIMS Learning

Ссылки

  1. ВОЗ. Коронавирус. [Доступ 27 января 2021 г.]

  2. Gov.uk Оставайтесь дома: руководство для домохозяйств с возможной или подтвержденной инфекцией коронавируса (COVID-19). Обновлено 19 января 2021 года.

  3. Королевский колледж педиатрии и детского здоровья. Руководство по COVID-19 для педиатрических служб. Обновлено 11 января 2021 г.

  4. NHS England.Профилактика инфекции COVID-19 и борьба с ней. Обновлено 21 января 2021 года.

  5. NICE. Боль в горле (острая): назначают противомикробные препараты. NG84.

[Полный текст] Экспериментальные терапевтические стратегии при эпилепсии с использованием противосудорожного средства M

Введение

Эпилепсия — одно из самых серьезных заболеваний нервной системы, которым страдает 0,5–1% людей в обществе. 1 Несмотря на значительные терапевтические достижения в борьбе с эпилептическими припадками, у 20–30% пациентов эпилептические припадки плохо контролируются, и пациенты, которые контролируются лекарствами, не свободны от нежелательных побочных эффектов и их различных проблем. . 2 Симптомы эпилепсии имеют широкий диапазон, из которых некоторые люди с абсансной эпилепсией пристально смотрят в течение нескольких секунд во время припадка, в то время как другие с генерализованной эпилепсией могут испытывать тонико-клонические припадки. 3 Эпилепсия диагностируется на основании анамнеза, физического осмотра и параклинических тестов, в частности, электроэнцефалографии (ЭЭГ). При дифференциальной диагностике следует учитывать другие расстройства, такие как обмороки, психогенные неэпилептические припадки и транзиторные ишемические атаки; однако их лечение отличается.

Пациенты с эпилепсией сталкиваются с множеством различных проблем. Наиболее значительными проблемами являются: неправильный диагноз эпилепсии у пациента, у которого на самом деле нет заболевания, неправильный диагноз эпилепсии и, как следствие, неправильный выбор лекарств, отказ пациента от приема лекарств, непреднамеренные побочные эффекты антипсихотических препаратов, лекарственная устойчивость пациента, меры кроме медикаментозной терапии и ее ограничений, светочувствительности, возраста и проблем с эпилепсией у детей и пожилых людей, эпилепсии и беременности, а также внезапной смерти у пациентов с эпилепсией.В этом обзоре мы соберем и обобщим проблемы лечения этих пациентов, а также рассмотрим терапевтический подход с использованием противосудорожных препаратов у пациентов с эпилепсией.

Эпидемиология и этиология

Около 50 миллионов человек во всем мире страдают эпилепсией, но ее распространение варьируется в зависимости от страны. Распространенность эпилепсии выше в развивающихся странах, чем в развитых странах. Годовой уровень заболеваемости эпилепсией составляет от 18,9% до 19%. По оценкам, ежегодная заболеваемость составляет 70-40 случаев на 100 000 человеко-лет в развитых странах и 100 на 100 000 человеко-лет в развивающихся странах. 4 Недавно исследователи ГББ, 2017 г., США по неврологическим расстройствам, оценили заболеваемость, распространенность, смертность и продолжительность жизни (бремя) эпилепсии с поправкой на инвалидность среди 48 смежных штатов и показали, что в восточных штатах выше показатели идиопатической эпилепсии. 5 Точно так же Deuschl et al. Сравнили бремя эпилепсии в ЕС в период с 1990 по 2017 год с бременем в Европейском регионе ВОЗ и во всем мире и показали, что распространенность и бремя болезни, вероятно, будут увеличиваться с прогрессирующим старением европейского населения. 6

Наибольшая заболеваемость с поправкой на возраст наблюдается у детей и пожилых людей. Примерно 50% всех случаев эпилепсии возникает как у детей, так и у взрослых, а частота случаев несколько выше у мужчин по сравнению с женщинами и имеет тенденцию к пику у пожилых людей. 7 Действительно, тенденция последних тридцати лет показала снижение заболеваемости эпилепсией у детей и ее рост у взрослых. Причина этого не совсем ясна, но тенденция к снижению у детей может быть связана со здоровым образом жизни, улучшением ухода и увеличением программ иммунизации во время беременности. 8 Во время беременности и родов эта качественная медицинская помощь может уменьшить повреждение головного мозга, врожденную гипоксию и вирусные инфекции центральной нервной системы (ЦНС). 9 Повышение заболеваемости эпилепсией у пожилых людей можно объяснить увеличением возрастных эпилептогенных состояний. 10 Около 75% из 60 миллионов пациентов с эпилепсией проживают в районах с ограниченными ресурсами в развивающихся странах с плохими диагностическими услугами и лечебными учреждениями. 11 Большая часть этих пациентов может не получить соответствующее лечение, что называется «пробел в лечении», потому что существует низкая доступность противосудорожных препаратов или они не соблюдают или не соблюдают культурные, экономические или социально-политические факторы. . 12

Исследователи связали определенные типы эпилепсии с генетическими изменениями; однако, по оценкам, с эпилепсией может быть связано от 100 до более чем нескольких генов. 13 Следовательно, определенные гены могут сделать человека более чувствительным к условиям окружающей среды, что приведет к эпилепсии или провоцирует судороги. Черепно-мозговая травма (ЧМТ), заболевания головного мозга, такие как опухоли или инсульты, которые приводят к повреждению мозга, также могут привести к эпилепсии. 14 Инсульт также является одной из основных причин эпилепсии у взрослых старше 35 лет.Инфекционные заболевания, такие как менингит, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) и вирусный энцефалит, также могут привести к эпилепсии. 15,16 Новорожденные в дородовой период подвержены поражению головного мозга, которое может быть вызвано несколькими факторами, включая материнские инфекции, недоедание или периодическую гипоксию. 17 Наконец, эпилепсия иногда может быть связана с нарушениями развития, такими как аутизм и другие кожно-нервные расстройства. 18

Патофизиология

Все приступы возникают, когда часть головного мозга (в основном кора) производит аномальные, приступообразные и периодические выделения.Хотя патофизиология припадков различна при генетической и приобретенной эпилепсии, при всех видах эпилепсии, от генетической эпилепсии до посттравматической, кора головного мозга производит эти аномальные, пароксизмальные и повторяющиеся выделения. При генетической эпилепсии с нарушением работы потенциал-управляемых или лиганд-управляемых каналов дефектные нейроны склонны производить аномальные разряды. При приобретенной эпилепсии, такой как посттравматическая, среда нейронов будет изменяться таким образом, что снижается порог нейронов для образования аномальных и повторяющихся разрядов. 19

Патофизиология эпилепсии обычно рассматривается как дисбаланс между ингибитором гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и глутамат-стимулирующей нейротрансмиссией. 20 Это изменение происходит из-за избирательной потери ГАМК-ергических ингибирующих нейронов после отложения эпилептических инсультов (например, эпилепсии, инсульта и повреждения головного мозга) и реорганизации нервных цепей, которые чрезмерно синхронизируют популяцию нервных клеток. Дефицит передачи сигналов ГАМК и повышенная глутаматергическая передача, о которой сообщалось при многих типах эпилепсии, считаются основой фармакотерапии эпилепсии. 21,22

Другой механизм — нейротрансмиттеры и злоупотребление наркотиками (NMDA). Чрезмерная активность NMDA запускает нейроны с потенциально токсичными концентрациями кальция и натрия. Взаимодействия глутамат-NMDA приводят к апоптозу, который может быть тесно связан с патофизиологией эпилепсии. Несмотря на преимущества блокады глутамата при различных расстройствах, дефицит активности NMDA может быть пагубным.

Существует множество специфических патофизиологических дефектов, ведущих к эпилепсии на различных уровнях функций мозга, таких как нейронная сеть и структура, рецепторы и синтез нейротрансмиттеров, синаптическое развитие и ионные каналы. шипы, снижение синтеза ГАМК, аномальные субъединицы рецептора ГАМК и избыток глицина приводят к чрезмерной активации рецепторов NMDA и мутациям калиевых каналов. 23

Проблемы лечения эпилепсии

Диагностическая ошибка

Клинически важно отличать эпилепсию от других состояний, имитирующих приступы, особенно в экстренных случаях, и существует несколько способов ее диагностики. Одним из предлагаемых диагностических методов является определение фермента креатинкиназы (КК), который увеличивает эпилепсию, но это не специфический тест. 24 Lahat et al. Обнаружили повышение уровня КК в сыворотке у детей, поступивших после приступа фебрильных судорог. 25 Brigo et al. В систематическом обзоре четырех исследований, включающих в общей сложности 343 случая, сообщили, что CK может предоставить ценную ретроспективную информацию на более поздних этапах дифференциальной диагностики между судорожными и неконвульсивными случаями. 26 Nass et al ретроспективно изучили лабораторные маркеры сердечных и метаболических осложнений после генерализованных тонико-клонических приступов у 223 пациентов из 986 обследованных случаев и показали, что повышенный уровень тропонина, связанный с приступом, является одним из наиболее частых осложнений после госпитализации в неотложной помощи. 27 Dafotakis et al. Оценили уровни лактата и КК в сыворотке крови при поступлении и через 10–48 часов после приступов, соответственно, и сообщили, что эти биомаркеры были значительно увеличены у пациентов с эпилепсией. 28 Хотя несколько исследований пришли к выводу, что после приступа количество различных зарегистрированных биомаркеров значительно увеличилось, возникает вопрос, будут ли тонические или клонические движения вызывать повреждение мышц и, следовательно, увеличивать этот биомаркер. Предыдущие исследования на этом фоне рассматривали различные группы, такие как психогенные неэпилептические припадки, вазовагальные обмороки и преходящая потеря сознания, которые также могут вызывать повреждение мышц при этих расстройствах, в качестве контрольной группы.Однако для сравнения, все еще в группе судорожных припадков, эти биомаркеры имели значительное повышение. 29,30

Ряд исследований показал, что существует некоторая предвзятость в диагностике эпилепсии, которая до сих пор изучена. Следовательно, понятно, что врачи могут быть предвзятыми при диагностике эпилепсии; хотя исследования показывают, что общий неправильный диагноз эпилепсии может быть не редким явлением. 31 Эти диагностические ошибки могут также омрачить общую картину, как подчеркивается, и будут вредными для ухода за пациентами.В результате общий неправильный диагноз эпилепсии, вероятно, был недооценен. Это вопрос распознавания важных факторов, которые могут привести к таким диагностическим ошибкам.

Диагностическая оценка

История болезни

Эпилепсия — это клинический диагноз, основанный на истории болезни пациента; Таким образом, все неврологические изображения или обследования и результаты электроэнцефалографии могут быть нормальными у пациентов с эпилепсией. У пациентов с подозрением на эпилепсию часто бывает трудно поставить диагноз, и около 20% всех пациентов, направленных в диагностические центры, могут ошибочно считаться эпилепсией. 31,32 В большинстве случаев диагноз эпилепсии имеет решающее значение и зависит от описания приступа свидетелем, но точность и достоверность этой части диагностической процедуры в значительной степени неизвестны. 33 Таким образом, при структурном повреждении головного мозга лечение продолжается всю жизнь, а в случаях, когда причина эпилепсии является идиопатической (генетической), в зависимости от случая лечение следует проводить от двух до пяти лет. Поэтому перед началом лечения необходимо поставить правильный диагноз.Хотя точность описаний свидетелей сильно различается, следует отметить, что это имеет важное клиническое значение. Диагностика эпилепсии влияет практически на все аспекты жизни пациента, и классификация болезни также влияет на выбор противоэпилептических препаратов (AED), который обычно представляет собой долгосрочную лекарственную терапию.

Следовательно, у пациентов, которые не достигли полного контроля над приступами, могут быть ответственны факторы, отличные от предрасполагающих к развитию эпилептических припадков, что требует дифференциальной диагностики.Одно из заболеваний — синкопальные состояния, которые представляют собой временную потерю сознания, обычно связанную с недостаточным притоком крови к мозгу, которая должна быть дифференцирована от эпилепсии в соответствии с историей болезни и обследованием. 34 Другие заболевания, такие как мигрень, могут вызывать потерю сознания из-за дефицита минералов и питательных веществ, вазомоторных расстройств и массивных вегетативных нарушений. 35 Некоторые повреждения головного мозга, такие как инфекции головного мозга, опухоли головного мозга и высокое черепное давление, могут вызывать потерю сознания с припадками или без них, которые следует отличать от эпилепсии. 36 Итак, история болезни и дифференциальный диагноз имеют основополагающее значение при выборе лечения эпилепсии. 37

Неврологический осмотр

Диагностика неврологических заболеваний, таких как эпилепсия, обычно основана на правильном сочетании анамнеза пациента и неврологического обследования. 38 Точное неврологическое обследование — самый важный фактор в постановке правильного диагноза и назначении соответствующего лечения. Чтобы диагностировать эпилепсию, проводится неврологическое обследование, которое включает вопросы и упражнения, чтобы увидеть, как организм реагирует.Неврологическое обследование включает в себя множество процедур для диагностики эпилепсии. Эта оценка обычно начинается с нескольких простых вопросов и других тестов на умственную оценку, которые могут помочь определить возможное повреждение мозга. В этих тестах врач оценивает мышление, память и речевые навыки пациента. Эти тесты помогают определить поврежденные участки мозга, а также функциональные возможности мозга у пациентов с эпилепсией. 39

Электроэнцефалография (ЭЭГ)

Это наиболее часто используемый тест для диагностики эпилепсии, при котором электроды прикреплялись к коже черепа с помощью адгезивных материалов и регистрировали электрическую активность мозга. 40 Регистрация приступов помогает определить тип приступа, а также исключает другие возможные заболевания. Врач может порекомендовать инструкции, как спровоцировать эпилептиформные выделения, такие как лишение сна, незадолго до обследования. Bouma et al. В метаанализе точности диагностических тестов по 15 исследованиям, в которых приняли участие 1799 человек, сообщили о чувствительности и специфичности рутинной ЭЭГ после первого неспровоцированного приступа, которые составили 17,3% и 94,7% соответственно. 41 Гилберт и др. В метаанализе точности диагностических тестов 25 исследований с участием 4912 ЭЭГ показали специфичность (диапазон 0.От 13 до 0,99) и чувствительности (диапазон от 0,20 до 0,91). 42

Лабораторное исследование

Чтобы диагностировать это состояние, врач изучит симптомы и историю болезни человека и выполнит несколько тестов для диагностики эпилепсии и определения причины припадков. 43 Первый метод диагностики — это неврологическое обследование, при котором врач может изучить поведение, двигательные способности, умственные функции и другие аспекты, чтобы диагностировать заболевание и определить тип эпилепсии. 44 Анализы крови также могут быть выполнены для выявления признаков инфекции, генетической предрасположенности или других заболеваний, связанных с припадками. Большинство исследований диагностической точности показали относительно низкую чувствительность и высокую специфичность лабораторных биомаркеров у пациентов с эпилепсией (таблица 1). Таким образом, лабораторные тесты обладают низкой способностью правильно идентифицировать пациентов с эпилепсией и относительно высокой способностью точно идентифицировать пациентов без заболевания. 45 Среди различных лабораторных биомаркеров пролактин имел чувствительность и специфичность 47–93% и 74–98.2% соответственно, тогда как чувствительность и специфичность креатинкиназы составляли 19–87,5% и 86,7–100%. Следовательно, аммиак показал чувствительность и специфичность 53–55% и 90–100% соответственно. Хотя эти данные свидетельствуют о том, что уровень этих лабораторных биомаркеров в сыворотке крови увеличивается после эпилептического припадка, их можно использовать для выявления эпилепсии. Они не подходят для дифференциации различных форм эпилептических припадков. 46,47

Таблица 1 Обзор исследований по изучению повышения различных лабораторных биомаркеров у пациентов с GTCS

Изображения

Визуализация играет центральную роль в оценке пациентов с эпилепсией и кардинально изменила их лечение.

Компьютерная томография (КТ)

КТ-сканирование использует рентгеновские лучи для создания изображения поперечного сечения мозга. Этот метод визуализации может обнаруживать аномалии головного мозга, такие как опухоли, кровотечения и кисты, ведущие к судорогам. 40

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ использует сильные радио- и магнитные волны для оценки и записи деталей мозга. Врач может диагностировать травмы или аномалии головного мозга, которые могут вызвать судороги. 48

Функциональная МРТ (фМРТ)

ФМРТ измеряет количество изменений кровотока, происходящих в неактивных частях мозга.Перед операцией врачи могут использовать фМРТ для определения точного местоположения жизненно важных функций, таких как говорение и движение (красноречивая кора головного мозга), что не позволяет хирургу повредить эти участки во время операции у больных эпилепсией. 49

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)

При сканировании ПЭТ используются низкие дозы радиоактивного материала, который проникает в вену и помогает идентифицировать активные области мозга, а также диагностировать аномалии. 50

Однопротонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ)

Этот тест в основном используется, когда МРТ и ЭЭГ не могут обнаружить источник судорог в головном мозге. 51 Тест ОФЭКТ использует небольшое количество радиоактивного материала, которое вводится в вену и обеспечивает подробную трехмерную карту активности кровотока в головном мозге во время приступа. Врачи могут также выполнить тип теста SPECT в дополнение к магнитно-резонансной томографии (так называемый SISCOM), который обеспечивает более подробную информацию и может привести к обнаружению эпилептогенного поражения или зоны.

Генетическое тестирование

Новое исследование показывает, что обычное генетическое тестирование может диагностировать эпилепсию у детей с припадками.Генетическое тестирование должно быть включено в первоначальную оценку детей раннего возраста с эпилепсией, и благодаря выявлению типа эпилепсии помогает выбрать наиболее эффективное лечение для борьбы с болезнью. 52 По словам исследователей, генетическая информация помогает определить, какие лекарства могут помочь в лечении болезни, а каких следует избегать. 53,54 Недавние исследования показали, что генетическое тестирование с использованием секвенирования следующего поколения (NGS) позволило поставить диагноз в период 14.9–24.4% лиц с эпилепсией. 55 Санчес Фернандес и др. В метаанализе сравнили экономическую эффективность стратегий генетического тестирования, включающих 3 различных генетических теста, включая хромосомный микрочип (CMA), панель эпилепсии (EP) с тестированием делеции / дупликации, секвенирование экзома (WES) у пациентов с эпилепсией неустановленной этиологии. Они показали, что WES и EP являются наиболее экономически эффективными генетическими тестами на эпилепсию. 56 Хотя генетическое тестирование является дорогостоящим и труднодоступным, при некоторых видах эпилепсии может быть поставлен окончательный диагноз, а также может помочь выбрать наиболее подходящее лекарство.

Методы лечения эпилепсии

Различные методы лечения для адекватного контроля припадков у пациентов с эпилепсией включают противосудорожные препараты (ASM), хирургические процедуры, стимуляцию блуждающего нерва (VNS) и кетогенную диету (диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов). Более 70% пациентов с эпилепсией находятся под контролем ПЭП. 57 Эти агенты предотвращают судороги, но не лечат эпилепсию. Несколько типов лекарств, которые используются для лечения человека, зависят от типа припадка.В небольшой группе пациентов, особенно с фокальной или генерализованной эпилепсией, может помочь хирургическое вмешательство. 58 VNS — это относительно новый метод лечения эпилепсии, который помогает уменьшить количество, продолжительность и тяжесть приступов. 59 В этом методе левый блуждающий нерв будет стимулироваться с помощью небольших электрических разрядов. Этот метод не излечивает человека, и человеку часто необходимо повторить это лечение. Для детей, у которых судороги не контролируются лекарствами, еще один способ помочь — использовать кетогенную диету (диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов). 60

Меры профилактики и борьбы с эпилепсией

Эпилепсия имеет первичные и вторичные причины, которые вызваны различными причинами, такими как утопление, проглатывание инородного тела, повреждение головного мозга, инфекции центральной нервной системы, дорожно-транспортные происшествия и т. Д. и с хорошей генетикой стать ребенком-эпилептиком. Эпилепсию, вызванную вторичными факторами, можно предотвратить; поэтому принятие гигиенических мер, таких как мытье рук, принятие мер по предотвращению передачи инфекций и поддержание иммунитета организма, может быть эффективным средством защиты здоровья людей от эпилепсии. 61–65 Профилактика известных причин эпилепсии, скорее всего, включает предотвращение родовых травм, инфекций центральной нервной системы (ЦНС) у детей, цереброваскулярных заболеваний у взрослых, а также злоупотребления алкоголем и героином. У большинства пациентов с сибирской язвой правильное использование ПЭП может предотвратить повторение приступов или преждевременную смерть. По крайней мере, у 70% пациентов с единичным приступом не наблюдается рецидива, и их не следует рассматривать как пациентов с эпилепсией. 66 Большинство людей, лечившихся от эпилепсии (от 70% до 80%), не будут испытывать больше приступов при приеме лекарств, и до 70% детей в этой группе не будут иметь приступов даже после прекращения приема лекарств. 67 Пациенты с рецидивирующими припадками, которые лечились в течение 5 лет, и дети с умственной отсталостью или церебральным параличом с меньшей вероятностью перерастут припадки. 68 Эпилепсия должна быть своевременно диагностирована и лечиться; Следовательно, заболевание следует этиологически наблюдать, чтобы достичь правильного диагноза и лечения, а затем использовать препараты с наименьшими побочными эффектами и максимальной эффективностью для контроля этого заболевания. 69

В метаанализе 17 рандомизированных клинических испытаний методов профилактики внезапной неожиданной смерти при эпилепсии (SUDEP) Магуайр и др. Обнаружили только очень низкокачественные доказательства профилактического эффекта при ночном наблюдении. 70 SUDEP определяется как внезапная, неожиданная смерть, нетравматическая или утопление у людей с эпилепсией, с признаками эпилептических припадков или без них, и без какой-либо другой причины смерти во время патологоанатомического исследования. SUDEP является наиболее частой причиной смерти, связанной с эпилепсией, примерно от 1 до 2 смертей на 1000 пациентов в год; Таким образом, в целом риск SUDEP более чем в 20 раз выше, чем у населения в целом. 71 Считается, что рецидивирующие приступы, мужской пол, молодой возраст первого приступа, длительная продолжительность эпилепсии и множественные AED повышают риск SUDEP.Точная причина SUDEP в настоящее время неизвестна; однако считается, что это связано с сердечной недостаточностью, респираторными проблемами и повреждением мозга после приступа. 72

Ryvlin et al. В метаанализе, объединяющем данные 112 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с участием пациентов с рефрактерной эпилепсией, показали, что SUDEP значительно реже встречался у пациентов, получавших эффективные AED, чем в группе плацебо. 73 Позднее Hesdorffer et al. В метаанализе объединенных данных трех исследований случай-контроль наряду с данными о частоте GTCS и терапии AED показали, что ни один из препаратов AED не был связан с увеличением SUDEP. риск после учета возникновения ОУП.Они дали последовательный сигнал, что увеличение риска SUDEP связано с увеличением количества GTCS, а не AED. 74 В другом метаанализе, проведенном Hemery et al. По 72 рандомизированным контролируемым испытаниям дополнительных ПЭП, имеющиеся данные не подтверждают достоверных различий между этими препаратами для предотвращения вторичных GTCS. 75 Недавно в исследовании Maguire et al. В комплексном и обновленном Кокрановском метаанализе 1277 записей (рандомизированные контролируемые испытания, когортные, случай-контроль и нерандомизированные исследования) был обнаружен профилактический эффект ночного наблюдения в отношении SUDEP. с рекомендацией о необходимости дополнительных исследований для определения эффективности дальнейших вмешательств, таких как ранняя хирургическая оценка, устройства для обнаружения судорог, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), подушки безопасности с антагонистами опиатов и аденозина и образовательные программы по предотвращению SUDEP. 76

Факторы риска эпилепсии

Эпилепсия связана с различными факторами риска, включая сильные, умеренные, слабые и, вероятно, связанные (Таблица 2).

Таблица 2 Модифицируемые факторы риска эпилепсии

Факторы высокого риска эпилепсии включают аноксию (недостаток кислорода) и родовые травмы, врожденные аномалии, структурные аномалии головного мозга у младенцев, умственную отсталость, церебральный паралич (ДЦП), инфекции ЦНС (такие как бактериальный менингит и др.). вирусный энцефалит) у детей, инсульт от средней до тяжелой степени, особенно у мужчин в возрасте от 15 до 35 лет, цереброваскулярные заболевания (ССЗ) и болезнь Альцгеймера у пожилых людей, 36,77 Умеренные факторы риска эпилепсии включают семейный анамнез эпилепсии, особенно у братьев и сестер, у родителей или родственников первой степени родства, 78 и опухолей головного мозга и операций в любой возрастной группе, рассеянного склероза (РС), 79 и хронического злоупотребления алкоголем или героином. 80 Предполагаемые факторы риска включают фебрильные судороги у детей (возможно, из-за генетической предрасположенности к некоторым видам эпилепсии, которые начинаются с лихорадочных припадков), неблагоприятные события вокруг родов без ДЦП, иммунитет против коклюша (коклюш), легкие травмы головы и т. Д. -гнойный менингит. 81

Выбор лекарства в зависимости от типа эпилепсии

Знание типа эпилепсии является первым показателем для выбора подходящего противоэпилептического средства. Некоторые виды эпилепсии контролируются определенными лекарствами.Этосуксимид, например, может подавлять только небольшую первичную эпилепсию, но может усугубить припадок. 82 Фенитоин и вигабатрин также могут вызывать обострение приступов особенно генерализованного типа. 83 Следовательно, цель лечения эпилепсии с помощью лекарств — назначить противоэпилептические препараты, подходящие для данного типа эпилепсии. Проблемы в этой области можно разделить на следующие категории:

В большинстве случаев, когда случаются судороги, врач часто не присутствует, особенно невролог, и его следует прокомментировать на основе описаний пациента или собеседника.Следует иметь в виду, что пациент или его спутники могут не обращать внимания на определенные состояния и могут быть не в состоянии должным образом описать состояние пациента и эпилептические припадки.

Фармакологическое лечение

Процесс лечения обычно начинается с приема лекарств. Если лекарства не излечивают болезнь, терапевт может предложить операцию или другое лечение. Большинство людей с эпилепсией лечатся противосудорожными препаратами (ASM). Прием лекарств у некоторых пациентов снижает частоту и тяжесть приступов.Терапевт посоветует пациенту, когда следует прекратить прием лекарств. Более половины детей с эпилепсией, которые больше не испытывают связанных с эпилепсией симптомов даже после прекращения приема лекарств, могут провести остаток своей жизни без лекарств. Многие взрослые также могут прекратить прием препарата, не испытав припадка после двух и более лет жизни. Подбор подходящего препарата и дозировки — сложная задача. При выборе лекарства терапевт будет учитывать состояние пациента, частоту приступов, возраст и другие факторы.Врачи могут также пересмотреть другие лекарства, которые вы принимаете, чтобы убедиться, что эти лекарства не влияют на прием противосудорожных препаратов. Врач сначала пропишет лекарство в низкой дозе и постепенно будет увеличивать дозу, пока приступы не будут купированы должным образом.

AED связаны с побочными эффектами. 84 Легкие побочные эффекты включают усталость, головокружение, увеличение веса, снижение плотности костной массы (МПК), экзему, атаксию, дисфонию и летаргию. Более серьезные, но редкие побочные эффекты включают депрессию, суицидальные мысли, самоповреждающее поведение, тяжелую экзему и воспалительную реакцию органов.По крайней мере, половина пациентов с впервые установленным диагнозом выздоровела от приступов после того, как они получили свое первое лекарство.

Старые противоэпилептические препараты (AED) по сравнению с новыми

Эффективность и побочные эффекты AED могут варьироваться в зависимости от новых и старых препаратов. 85 Более новые AED, которые здесь условно определены как те, которые появятся на рынке после внедрения карбамазепина (1993–2019), могут иметь преимущества перед более старыми лекарствами (Рисунок 1). Пациентов, которые хорошо контролируются с помощью старых AED, иногда переводят на более новые AED, потому что они более желательны с точки зрения долгосрочных нежелательных явлений, т.е. менее распространенных неврологических побочных реакций, менее частого остеопороза и лучшего иммунитета во время беременности. 86 Однако существует серьезная обеспокоенность по поводу того, что эффективность новых ПЭП как при впервые возникшей эпилепсии, так и при хронической рефрактерной эпилепсии не лучше, чем у старых препаратов. 87

Рис. 1 Сравнение старых и новых, а также первого-третьего поколений противоэпилептических препаратов.

Противоэпилептические препараты (AED)

AED подавляют аномальную активность нейронов, называемую эпилептическими разрядами, которая представляет собой ограниченный период аномальной активности нейронов мозга.К настоящему времени были предложены три механизма действия AED, включая модуляцию зависимых от натрия, кальция или калия каналов напряжения, усиление синаптического пути с помощью ГАМК и снижение индуцированной глутаматом стимуляции (рис. 2).

Рисунок 2 Различные механизмы действия ПЭП.

Поскольку ПЭП часто используются в течение длительного времени, важно учитывать их фармакокинетические свойства, чтобы избежать побочных эффектов и взаимодействий с лекарствами.В случае некоторых из этих препаратов (например, фенитоина) для достижения оптимальных терапевтических целей необходимо определить уровень в крови и клиренс лекарства. 88 AED обычно хорошо всасываются при пероральном приеме и обладают хорошей биодоступностью. Большинство ПЭП, за исключением габапентина и вигабатрина, имеют метаболизм в печени; Кроме того, некоторые из этих препаратов превращаются в активные метаболиты печени. Устойчивость к AED может быть результатом увеличения доставки лекарств через гематоэнцефалический барьер (BBB). 89 Концентрации AED в крови могут достигать токсичных и опасных уровней в присутствии лекарств, которые ингибируют метаболизм этих лекарств, или лекарств, которые заставляют их отделяться от сайтов связывания с белками плазмы. 90 С другой стороны, лекарства, которые участвуют в индукции метаболизирующих ферментов печени (таких как рифампицин), снижают уровни этих лекарств в крови до такой степени, что их уже недостаточно для контроля судорог. Многие противосудорожные препараты сами по себе способны стимулировать метаболизм лекарств в печени. Наиболее важными из них являются карбамазепин и фенитоин. 91 Выявление конкретных типов эпилепсии очень важно для назначения соответствующих ПЭП (или комбинации препаратов).Выбор лекарственного средства обычно делается на основе его известного положительного воздействия на конкретный тип диагностированной эпилепсии, предшествующей реакции пациента и побочных эффектов лекарственного средства. Лечение обычно включает комбинацию лекарств и добавление эффективных лекарств, если предыдущих лекарств недостаточно. 92 Длительная терапия ПЭП у женщин связана с определенными побочными эффектами, наиболее важным из этих осложнений является тератогенность. 93 Дети, рожденные от матерей, принимающих противосудорожные препараты во время беременности, подвергаются повышенному риску врожденной инвалидности. 94 Было показано, что дефекты нервной трубки (NTD) тесно связаны с потреблением вальпроевой кислоты. 95 Известно, что карбамазепин вызывает черепно-лицевые аномалии и расщелину позвоночника, а у беременных женщин после приема фенитоина был описан синдром гидратации плода (FHS). 96

Блокаторы натриевых каналов, зависящие от напряжения

Этот класс ПЭП включает фенитоин, карбамазепин, зонисамид и ламотриджин. Эти агенты блокируют потенциал-зависимые натриевые каналы в мембранах нейронов.

Фенитоин

Фенитоин используется для лечения всех типов эпилепсии, кроме миоклонических припадков, невралгии тройничного нерва, парциальной эпилепсии, аритмий сердца, а также для ускорения заживления ран (местно). Он оказывает противосудорожное действие в терапевтических концентрациях, блокируя натриевые каналы и подавляя повторяющийся потенциал действия. Фенитоин также подавляет высвобождение серотонина и норадреналина и влияет на концентрацию других нейромедиаторов. 97 Побочные эффекты, вызванные фенитоином, включают тошноту, рвоту, нарушение сознания, головокружение, головную боль, тремор, раздражительность, бессонницу, редко дискинезию, периферическую невропатию, дисбаланс, нарушение речи, постоянные и непроизвольные движения глаз вперед и назад, размытость зрение, кожная сыпь, увеличение на лице, выпадение волос, угри, лихорадка и гепатит, аритмии, некроз кожи, лимфаденопатия и гипертрофия десен. 98

Карбамазепин

Карбамазепин назначают для лечения определенных состояний, таких как неврологическая боль (невралгия тройничного нерва, диабетическая невропатия), эпилепсия (очаговая и непервичная генерализованная) и биполярное расстройство. Карбамазепин — противосудорожное средство, уменьшающее нервные тики, вызывающие боль и судороги. Этот препарат является одним из противоэпилептических средств, применяемых при поведенческих и стрессовых расстройствах. 99 Побочные эффекты, вызванные карбамазепином, включают головокружение, летаргию, трудности с равновесием и ходьбой, тошноту, рвоту, нерегулярное сердцебиение, одышку, проблемы с печенью и обмороки. 100

Топирамат

Топирамат — противосудорожное средство, которое используется для лечения судорог у взрослых и детей. Топирамат с пролонгированным высвобождением применяется у взрослых и детей от шести лет и старше. Топирамат — это тип ПЭП, который назначают для контроля приступов и мигрени. Топирамат помогает контролировать судороги, уменьшая аномальный электрический ток в клетках мозга. Точный противосудорожный механизм и другие эффекты топирамата еще не известны; однако доклинические исследования выявили четыре характеристики, которые могут быть связаны с действием топирамата при эпилепсии. 101 Электрофизиологические и биохимические данные показывают, что топирамат ингибирует потенциал-зависимые натриевые каналы зависимым от концентрации образом, увеличивает нейротрансмиттерную активность гамма-амиобутирата в некоторых подтипах рецепторов GABA-A, противодействует AMPA / каинатной подгруппе рецепторов глутамата и ингибирует фермент карбоангидраза (КА), особенно изоферменты II и IV. 102,103 Побочные эффекты топирамата включают тошноту и рвоту, запор, диарею, парестезию, когнитивные нарушения, головную боль, головокружение, атаксию, сонливость, слабость, помутнение зрения, диплопию, нистагм, потерю аппетита, потерю веса, камни в почках, костные камни.Редкие побочные эффекты включают метаболический ацидоз, гипертермию, острую глаукому, олигогидроз и недостаточность костного мозга. 104

Ламотриджин

Это AED или противосудорожный препарат. Этот препарат используется отдельно и иногда в сочетании с другими лекарствами для лечения эпилептических припадков у взрослых и детей старше 2 лет. Он также используется для уменьшения психологических атак у взрослых с биполярным расстройством. Ламотриджин можно использовать для других целей, кроме тех, которые используются в этих случаях.Показания: Этот препарат используется для лечения фокальных припадков и от очаговых до двусторонних тонико-клонических припадков. Он может иметь побочные эффекты, такие как головокружение, головокружение, сонливость, тошнота, помутнение зрения, потеря веса, слабость и т. Д., Которые не очень опасны и могут постепенно вызывать привыкание. 105,106 Однако побочные эффекты со стороны кожи, вызванные приемом этого препарата, хотя и редки, могут быть опасными, и пациенту необходимо проявлять бдительность и осторожность. Это состояние, известное как синдром Стивенса-Джонсона, проявляется в виде высыпаний и высыпаний на коже, лихорадки, боли в горле и симптомов простуды, быстро прогрессирует и поражает все участки кожи. 107

Блокаторы кальциевых каналов

Эта группа препаратов, таких как этосуксимид, вальпроевая кислота, габапентин и прегабалин, подавляет низкопороговые кальциевые каналы (тип T).

этосуксимид

Этосуксимид — препарат выбора при отсутствии эпилепсии. Все лекарства могут вызывать побочные эффекты, но многие потребители не испытывают никаких побочных эффектов при приеме этосуксимида. В случае стойких нежелательных явлений врач должен быть проинформирован о появлении таких симптомов, как плохое самочувствие, боль в животе, головная боль, головокружение, усталость и сонливость, диарея, потеря аппетита, беспокойство, кожная сыпь и изменения настроения.Glauser et al. В двойном слепом рандомизированном контролируемом клиническом исследовании с использованием оптимальной начальной монотерапии этосуксимидом для 453 детей с впервые диагностированной абсансной эпилепсией в детстве (CAE) в течение 12 месяцев сообщили о более высокой эффективности этосуксимида по сравнению с другими AED без недопустимых побочных эффектов. . 108 Shatara et al и Werbel et al, оценили эффект флуоксетина на защитное действие двух обычно используемых AED, включая этосуксимид (ETX) и вальпроат (VPA) на животных моделях.Следует отметить, что этосуксимид может вызывать нарушения со стороны крови; Хотя это очень редкое осложнение, пациенту требуется немедленная медицинская помощь, если у него есть другие симптомы, такие как лихорадка, язвы во рту, синяки или необъяснимое кровотечение. 109,110 Вероники и др. В систематическом обзоре и метаанализе экспериментальных и наблюдательных исследований сообщили, что этосуксимид (OR 3,04; 95% ДИ 1,23–7,07) был значительно более вредным для беременных с эпилепсией, чем контрольная группа. 111

Вальпроат натрия

Вальпроат натрия был случайно обнаружен во Франции в 1960-х годах как полезный при лечении эпилепсии.Сегодня его применяют практически при всех видах эпилепсии. Однако этот препарат эффективен при всех типах эпилепсии. У детей младше трех лет следует применять этот препарат с осторожностью, поскольку иногда он вызывает тяжелые поражения печени. 112 У некоторых людей при приеме этого препарата снижается уровень тромбоцитов. Наиболее частыми побочными эффектами вальпроата натрия являются раздражение желудочно-кишечного тракта, выпадение волос, тремор, отек лодыжек, увеличение веса и сонливость, особенно при приеме фенобарбитала. 107

Габапентин

Габапентин — это противосудорожный препарат, который действует на химические вещества и нервы, вызывающие судороги и боль. Он используется у взрослых для снятия нервной боли, вызванной вирусом герпеса. 105

Блокаторы каналов ГАМК-А

Бензодиазепины взаимодействуют со специфическими рецепторами рецептора канала ГАМК-А-хлора. Бензодиазепины могут увеличивать частоту открытия хлорных каналов и ингибировать действие ГАМК.Фенобарбитал и другие барбитураты усиливают угнетающее действие ГАМК. Вигабатрин и вальпроевая кислота необратимо ингибируют ГАМК-аминотрансферазу, важный фермент, который прекращает действие ГАМК. ГАМК является структурным аналогом ГАМК, но напрямую не активирует рецепторы ГАМК. Другие препараты, которые могут усиливать ингибирующие эффекты ГАМК, включают фелбамат, топирамат и вальпроевую кислоту.

Диазепам

Диазепам — седативное и снотворное средство, которое относится к семейству бензодиазепинов длительного действия с активными печеночными метаболитами.Диазепам назначают для снятия тревоги, нарушений сна и панических расстройств. Он также используется в качестве противосудорожного средства и релаксанта скелетных мышц, для лечения мышечных сокращений и судорог. 113 Рекомендуется при тревоге, алкогольном абстинентном синдроме, судорожных расстройствах, миоклонической эпилепсии, лечении паники и чрезмерного страха, спазма скелетных мышц, головной боли и непроизвольного сотрясения или тремора. Осложнения, связанные с диазепамом, включают умственную отсталость, сонливость, невнятную речь, брадикардию, одышку, дисбаланс, кожную сыпь, боль в горле, лихорадку и дрожь, а также аномальные синяки или кровотечения, язвы во рту, желтуху, потерю памяти, тошноту и т. Д. беспокойство или раздражительность. 114

Клоназепам

Клоназепам — это бензодиазепиновый препарат, назначаемый для лечения различных типов эпилепсии и судорог у детей и взрослых. Клоназепам контролирует судороги, уменьшая аномальную электрическую активность в головном мозге. В зависимости от того, какие клетки мозга электрически нарушены, существуют разные типы судорог. Симптомы, возникающие во время припадка, могут влиять на мышцы, чувства, настроение, эмоции, концентрацию, бдительность или их комбинацию.Поэтому при лечении эпилепсии профилактика и уменьшение количества приступов являются основной целью. Клоназепам контролирует электрическую активность клеток мозга, контролируя симптомы судорог и предотвращая судороги. Это также помогает уменьшить тяжесть судорог, расслабляя мышцы, которые сокращаются во время приступа. 115 Общие побочные эффекты клоназепама включают сонливость, слабость и головокружение. При приеме этого лекарства также могут возникать проблемы с концентрацией, аномальные движения глаз и забывчивость, которые вы можете обсудить со своим врачом.У детей повышенное слюноотделение может вызывать кашель или дискомфорт. 116

Фенобарбитал

Фенобарбитал — один из старейших препаратов, используемых для лечения эпилепсии, открытый в 1912 году. Он недорог и эффективен при лечении большинства типов эпилепсии, но в последние годы из-за его побочных эффектов стали применяться меры контроля. Изначально фенобарбитал применялся как снотворное. 117 Поэтому неудивительно, что пациенты, принимающие этот препарат, становятся сонными, хотя эта сонливость обычно уменьшается со временем.И наоборот, у детей фенобарбитал может сделать их более активными и даже более агрессивными. У небольшого числа людей фенобарбитал может вызывать покраснение кожи и волдыри. Прием большого количества этого препарата может вызвать сонливость, импотенцию, депрессию и плохую память. Длительное употребление фенобарбитала может уменьшить запасы витамина D и фолиевой кислоты в организме. 118

Примидон

Примидон используется как неспецифический депрессант ЦНС отдельно или в комбинации с другими противосудорожными препаратами для контроля приступов большой рефрактерной эпилепсии и для лечения фокальных или психомоторных припадков.Механизм действия препарата неизвестен. Часть активности препарата может быть связана с фенобарбиталом (его активным метаболитом). 119 Побочные эффекты примидона включают сонливость, дисбаланс, тошноту, нистагм, нарушения зрения и кожную сыпь, особенно в начале лечения, и обычно обратимы при продолжении лечения. Другие побочные эффекты препарата включают депрессию, подвижность, возбужденное состояние, нарушение сознания у пожилых людей, чрезмерное и ненормальное возбуждение и активность у детей, а также мегалобластную анемию. 120

Прегабалин

Известный как (CI ‑ 1008,3 ‑ изобутил ‑ γ ‑ аминомасляная кислота) был одобрен для лечения эпилептических расстройств и воздействия на кальциевые каналы (α2-δ). 121

Вигабатрин

Эта трансаминаза ГАМК запрещает нейрональный захват ГАМК с высвобождением в синапс. 122

Карисбамат

Он был принят в 2008 году в качестве нового лекарственного препарата в Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA).Он метаболизируется путем глюкуронизации и окисления алифатических боковых цепей. 123 François et al. Провели исследование по наблюдению за эффектом этого препарата на животной модели GTCS и сообщили, что это лекарство имеет превосходный эффект при первичных генерализованных приступах тонико-клонического типа. 124

Эсликарбазепинацетат (ESL)

Соединение с противосудорожной активностью [(S) — (-) — 10-ацетокси-10, 11-дигидро-5H-дибенз [b, f] азепин-5-карбоксамид], новый агент, активный для центральной нервной системы (ЦНС). .Пациенты с эпилепсией показали благоприятный ответ после приема этого лекарства. 125 Carreño et al. В трех исследованиях фазы III изучали, может ли эсликарбазепина ацетат приводить к обострению припадков у пациентов с эпилепсией или нет, и показали, что лечение этим вспомогательным средством, по-видимому, не усугубляет GTCS. 126 В проспективном неинтервенционном исследовании пациентов с эпилепсией в 17 больницах была продемонстрирована эффективность и переносимость эсликарбазепина ацетата и сообщалось о его частом применении в качестве монотерапии без серьезных побочных эффектов. 127

Лакозамид

Этот препарат был одобрен для применения у пациентов в возрасте от четырех лет и старше. Этот неферментативный препарат показан в качестве монотерапии при фокальной эпилепсии. 128 Vossler et al. Провели 3-ю фазу двойного слепого рандомизированного контролируемого исследования для оценки эффективности и безопасности лакозамида у пациентов с неконтролируемым GTCS и заявили, что это эффективное и в целом безопасное лечение неконтролируемых генерализованных приступов тонизирующего действия. клонический тип. 129 Schmitz et al. В специальном анализе двойного слепого исследования монотерапии не меньшей эффективности (NCT01243177) пациентов с GTCS, которые получали либо лакозамид, либо карбамазепин с контролируемым высвобождением (карбамазепин-CR), показали, что лакозамид является эффективным и обычно переносится лучше, чем карбамазепин-CR. 130 Сбор эмпирических данных исследований in vivo и in vitro позволяет предположить, что некоторые антиаритмические препараты, такие как дронедарон, не только играют важную роль в инициировании судорог, но и повышают противосудорожную активность классических ПЭП.Клинические данные показывают, что комбинация дронедарона с лакозамидом должна быть нейтральной с клинической точки зрения, и пациентам с GTCS рекомендуется особое внимание из-за некоторых побочных эффектов. 131 В клиническом исследовании Abarrategui et al. Оценили влияние лакозамида на рефрактерную эпилепсию и предположили, что лакозамид может быть разумным вариантом для пациентов с этим типом эпилепсии. 132

Монотерапия или комбинированная терапия AED

На данный момент тенденция клинической разработки старых и новых ПЭП выявила, что старые ПЭП поступили на рынок без каких-либо точных рандомизированных клинических испытаний (РКИ) и использовались одновременно как в монотерапии, так и в комбинированной терапии.После многих лет клинического опыта монотерапия была признана предпочтительным методом лечения впервые диагностированной эпилепсии, особенно лекарственно-устойчивой формы, после чего были проведены сравнительные испытания монотерапии обычных ПЭП. Следовательно, новые ПЭП были введены после точных РКИ адъювантной терапии, что указывает на то, что новые ПЭП превосходили плацебо в адъювантной терапии. Таким образом, новые ПЭП после многих лет использования в составе комбинированной терапии прошли сравнительные РКИ по монотерапии, чтобы продвигать себя в качестве препаратов первой линии для пациентов с эпилепсией, некоторые из которых были признаны препаратами выбора при нескольких специфических синдромах эпилепсии (таблица 3). .

Таблица 3 Доступные метаанализы использования различных ПЭП в качестве монотерапии или комбинированной терапии при различных типах эпилепсии

Проблемы лечения эпилепсии во время беременности

Заболевания, связанные с судорогами, такие как эпилепсия, поражают примерно 0,5–1% населения в целом и беременных женщин. У большинства женщин с эпилепсией беременность протекает без происшествий.Влияние беременности на частоту эпилептических приступов может быть различным. По разным данным, от 15% до 50% пациенток увеличивают частоту приступов во время беременности, а снижение частоты приступов наблюдается примерно у 25% пациенток, в то время как у значительного процента женщин частота приступов не меняется во время беременности. беременность. 133 В систематическом обзоре 59 исследований, проведенных на 65 533 беременных женщинах с эпилепсией, у 24% пациентов отмечалось увеличение частоты приступов, у 23% пациентов — уменьшение частоты приступов и у 53% пациентов. У пациентов изменения частоты приступов не наблюдалось. 134 Возраст пациента, тип приступа, режим противоэпилептических препаратов или частота приступов в пренатальном периоде не могут предсказать возможные изменения частоты приступов у беременной женщины. 135

Эффект ингибиторов эндоканнабиноидов

В последние годы было приложено много усилий для поиска новых методов лечения эпилепсии. Анандамиды и диархидонилглицерин являются двумя основными и важными лигандами эндоканнабиноидной системы, каждый из которых продуцируется и удаляется посредством определенных ферментативных путей. 136,137 Присутствие этих соединений в нейрональной среде и в месте синаптической связи может вызывать модулирующие эффекты на свойства и производительность этих клеток. 138,139 Большинство анандамидов продуцируются ферментами N-ацил-фосфатидилэтаноламин-фосфолипаза D (NAPE-PLD) внутри клетки, а затем транспортируются во внеклеточное пространство. Фермент амидгидролаза жирных кислот (FAAH) отвечает за метаболизм и удаление накопленных анандамидов. 140 Учитывая обилие и важность этих двух эндоканнабиноидных лигандов и основные пути, упомянутые при их синтезе и удалении, кажется, что фармакологическое воздействие на эти пути может изменить уровень этих двух основных лигандов в головном мозге.В одном из исследований использование ингибитора фермента моноацилглицерин липазы (MAGL), который участвует в расщеплении 2-арахидоноилглицерина (2-AG), увеличило частоту приступов; 141 , тогда как в другом исследовании использование ингибитора фермента альфа-бета-гидролазного домена (ABHD), который также участвует в расщеплении 2-AG, улучшило частоту приступов. 142 Результаты исследования показали, что системная инъекция обоих ферментов, участвующих в делеции 2-AG, может значительно уменьшить припадок, а время задержки в достижении стадий 4 и 5 припадков значительно увеличилось.Кроме того, эта инъекция значительно снизила частоту приступов 5 стадии и процент смертей из-за припадков. 143 Недавние исследования показали эффективность растительных каннабиноидов в контроле возникновения эпилептических припадков на лабораторных моделях. 144–146 В одном исследовании системное применение травяного каннабиноида в двух моделях судорог, вызванных пилокарпином, и модели приступов, вызванных пенициллином, значительно снизило частоту 4 и 5 стадий эпилепсии. 147 В другом исследовании модели приступов фитоканнабиноидные соединения, полученные в лаборатории, значительно снизили тяжесть приступов и постконфликтную смертность. 148

Текущие испытания

На поисковом портале ClinicalTrials.gov и ICTRP поисковыми запросами были «лечение», «терапия» ИЛИ «лекарственные препараты» ИЛИ «противоэпилептические препараты» ИЛИ «противоэпилептические препараты» И «генерализованный тонико-клонический припадок» ИЛИ «эпилепсия». В результате было найдено 187 активных клинических испытаний, в том числе 42 испытаний, посвященных эпилепсии, по состоянию на 23 сентября 2020 г.Из этих 187 испытаний примерно 42 испытания (включая те, которые еще не набирались, набирались, активны или завершены) включали фармакологическую терапию для лечения эпилепсии у взрослых пациентов (таблица 4). Из этих 42 испытаний 37 являются интервенционными, 29 плацебо-контролируемыми испытаниями, а 5 посвящены использованию таких устройств, как надувной шлем Hövding и устройство обнаружения приступов и система предупреждения Brain Sentinel (BSSDD-WS). Согласно описанию исследований, существует 7 испытаний фазы IV, 26 испытаний фазы III, 5 испытаний фазы II и 4 испытания фазы I.

Таблица 4 Резюме неопубликованных и текущих клинических исследований терапевтической роли различных экспериментальных препаратов при генерализованной тонико-клонической эпилепсии

Ограничения

У этого обзора есть несколько ограничений, на которые следует обратить внимание. Во-первых, опубликованные данные получены исключительно из наблюдательных исследований или небольших клинических испытаний (менее 250 пациентов), которые могут представлять высокий риск систематической ошибки или неточности в отношении эффекта лечения.Во-вторых, наш обзор был сфокусирован на широком диапазоне возраста пациентов, и данные могут быть неприменимы к определенным возрастным группам населения. В-четвертых, статьи были опубликованы на английском языке или в переводе, поэтому соответствующие международные данные могли отсутствовать.

Выводы

Основная цель использования экспериментальных терапевтических стратегий лечения пациентов с эпилепсией — предотвратить повторные приступы и снизить частоту травматических событий, которые могут возникнуть во время приступов. При правильной схеме лечения противоэпилептическими средствами около 70% людей с эпилепсией больше не испытывают припадков.Тем не менее, примерно у трети людей с эпилепсией по-прежнему возникают судороги, несмотря на прием нескольких противоэпилептических средств. Продолжающиеся судороги подвергают пациентов риску SUDEP и могут быть связаны с депрессией и более низким качеством жизни. Стратегии предотвращения SUDEP включают снижение частоты приступов (с учетом хирургического вмешательства при эпилепсии или изменения образа жизни), мониторинг сердечных и респираторных заболеваний во время и после приступов, наблюдение за пациентами в ночное время или использование подушек для предотвращения респираторных заболеваний. Лекарства, повышающие уровень серотонина в мозге и снижающие уровень аденозина и опиоидов, также могут помочь предотвратить проблемы с дыханием.

Мы также можем значительно снизить у этих людей проблемы с обучением, особенно в школьном возрасте, путем предотвращения повторяющихся припадков и сбоев в повседневной деятельности. До сих пор пациентам с эпилепсией предлагались различные лекарственные препараты, которые классифицировались в зависимости от типа эпилепсии, эффективности лекарств и побочных эффектов. Лекарства, такие как леветирацетам, вальпроевая кислота и ламотриджин, находятся на переднем крае лечения этих пациентов. При резистентной форме эпилепсии также предлагается нейростимуляция с помощью внутримозговых электродов.Разнообразие и размер выборки клинических испытаний, запущенных для изучения потенциальных методов лечения эпилепсии, подчеркивают необходимость и возможность получения высококачественных доказательств. Однако следует отметить, что некоторые из этих пациентов все еще не реагируют на существующие методы лечения; поэтому кажется, что нам следует искать более специфические препараты, которые имеют меньше побочных эффектов и имеют больший эффект в купировании припадков.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Список литературы

1. Sirven JI. Эпилепсия: расстройство спектра. Cold Spring Harb Perspect Med . 2015; 5 (9): a022848 – a022848. DOI: 10.1101 / cshperspect.a022848

2. Зевуди А., Мамо Ю., Фейисса Д., Йимам М., Меконен Г., Абдела А. Результат лечения эпилепсии и его предикторы среди амбулаторных пациентов с эпилепсией в клинической больнице Университета Мизан-Тепи, Юго-Западная Эфиопия. Neurol Res Инт . 2020; 2020: 8109858. DOI: 10.1155 / 2020/8109858

3.Геррейро, Калифорния. Эпилепсия: есть ли надежда? Indian J Med Res . 2016; 144 (5): 657–660. DOI: 10.4103 / ijmr.IJMR_1051_16

4. Saetre E, Abdelnoor M. Уровень внезапной смерти при эпилепсии: систематический обзор и метаанализ. Эпилептическое поведение . 2018; 86: 193–199. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2018.06.037

5. Фейгин В.Л., Вос Т., Алахдаб Ф. и др. Бремя неврологических расстройств в США в 1990–2017 гг .: исследование глобального бремени болезней. JAMA Neurol .2020.

6. Deuschl G, Beghi E, Fazekas F, et al. Бремя неврологических заболеваний в Европе: анализ глобального бремени болезней, исследование 2017 г. Lancet Public Health . 2020; 5 (10): e551 – e567.

7. Беги Э. Эпидемиология эпилепсии. Нейроэпидемиология . 2020; 54 (2): 185–191. DOI: 10.1159 / 000503831

8. Камфилд П., Камфилд С. Заболеваемость, распространенность и этиология судорог и эпилепсии у детей. Эпилептическое расстройство .2015; 17: 117–123.

9. Габриэлли Л., Бонасони П., Сантини Д. и др. Врожденная цитомегаловирусная инфекция: закономерности поражения головного мозга плода. Clin Microbiol Infect . 2012; 18: E419 – E427. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2012.03983.x

10. Беги Э., Джуссани Г. Старение и эпидемиология эпилепсии. Нейроэпидемиология . 2018. 51 (3–4): 216–223. DOI: 10.1159 / 000493484

11. Бирбек GL. Помощь при эпилепсии в развивающихся странах: часть I из II. Эпилепсия Curr .2010. 10 (4): 75–79. DOI: 10.1111 / j.1535-7511.2010.01362.x

12. Гиллиам Ф., Хечимович Х., Шелин Ю. Психиатрические сопутствующие заболевания, здоровье и функции при эпилепсии. Эпилептическое поведение . 2004; 4 (Дополнение 4): S26–30. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2003.10.003

13. Ноебельс Дж. Открытие генов эпилепсии. Nat Neurosci . 2015; 18 (3): 344–350. DOI: 10.1038 / nn.3933

14. McKee AC, Daneshvar DH. Невропатология черепно-мозговой травмы. Handb Clin Neurol .2015; 127: 45–66.

15. Yu C, Zhou D, Jiang W, Mu J. Текущие эпидемиологические и этиологические характеристики и лечение припадков или эпилепсии у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Acta Epileptologica . 2020; 2 (1): 18. DOI: 10.1186 / s42494-020-00028-8

16. Чжан П., Ян И, Цзоу Дж, Ян X, Лю Ц., Чен Ю. Судороги и эпилепсия, вторичные по отношению к вирусной инфекции в центральной нервной системе. Acta Epileptologica . 2020; 2 (1): 12. DOI: 10.1186 / s42494-020-00022-0

17.Наливаева Н.Н., Тернер А.Я., Журавин И.А. Роль пренатальной гипоксии в развитии мозга, когнитивных функциях и нейродегенерации. Фронт Neurosci . 2018; 12: 825.

18. Вонг М. Роль глии при эпилепсии, умственной отсталости и других нарушениях развития нервной системы в комплексе туберозного склероза. Дж. Нейродев Дисорд . 2019; 11 (1): 30. DOI: 10.1186 / s11689-019-9289-6

19. Barone V, van Putten M, Visser GH. Абсолютная эпилепсия: характеристики, патофизиология, нарушения внимания и связанный с этим риск несчастных случаев.Повествовательный обзор. Эпилептическое поведение . 2020; 112: 107342. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2020.107342

20. Баркер-Халиски М., Уайт Х.С. Глутаматергические механизмы, связанные с судорогами и эпилепсией. Cold Spring Harb Perspect Med . 2015; 5 (8): a022863. DOI: 10.1101 / cshperspect.a022863

21. Galanopoulou AS. Рецепторы ГАМК (А) при нормальном развитии и судорогах: друзья или враги? Curr Neuropharmacol . 2008; 6 (1): 1–20. DOI: 10.2174 / 1570153769653

22.Treiman DM. ГАМКергические механизмы при эпилепсии. Эпилепсия . 2001; 42 (Дополнение 3): 8–12. DOI: 10.1046 / j.1528-1157.2001.042suppl.3008.x

23. Stafstrom CE. Патофизиология эпилептических припадков: учебник для педиатров. Педиатр Ред. . 1998. 19 (10): 342–351. DOI: 10.1542 / pir.19-10-342

24. Nass RD, Sassen R, Elger CE, Surges R. Роль постиктальных лабораторных анализов крови в диагностике и прогнозе судорог. Изъятие . 2017; 47: 51–65.

25. Lahat E, Eshel G, Heyman E, Bar J, Katz Y, Aladjem M. Повышенная креатинкиназа сыворотки. После фебрильных судорог. Clin Pediatr (Phila) . 1989. 28 (10): 449–451. DOI: 10.1177 / 000992288

  • 1003

    26. Бриго Ф., Игве С.К., Эрро Р. и др. Постиктальная сывороточная креатинкиназа для дифференциальной диагностики эпилептических припадков и психогенных неэпилептических припадков: систематический обзор. J Neurol . 2015; 262 (2): 251–257. DOI: 10.1007 / s00415-014-7369-9

    27.Nass RD, Meiling S, Andrié RP, Elger CE, Surges R. Лабораторные маркеры сердечных и метаболических осложнений после генерализованных тонико-клонических приступов. BMC Neurol . 2017; 17 (1): 187. DOI: 10.1186 / s12883-017-0965-4

    28. Dafotakis M, Heckelmann J, Zechbauer S, et al. [Лабораторная диагностика преходящей потери сознания: лактат сыворотки по сравнению с сывороточной креатинкиназой как диагностический индикатор генерализованных тонико-клонических припадков]. Der Nervenarzt . 2018; 89 (8): 922–927.Немецкий. DOI: 10.1007 / s00115-018-0505-5

    29. Виллерт С., Спитцер С., Куссеров С., Рунге У. Сывороточная нейрон-специфическая энолаза, пролактин и креатинкиназа после эпилептических и психогенных неэпилептических припадков. Acta Neurol Scand . 2004. 109 (5): 318–323. DOI: 10.1046 / j.1600-0404.2003.00232.x

    30. Чен Д.К., Со Ю.Т., Фишер Р.С. Использование пролактина в сыворотке крови при диагностике эпилептических припадков: отчет подкомитета по оценке терапевтических средств и технологий Американской академии неврологии. Неврология . 2005. 65 (5): 668–675. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000178391.96957.d0

    31. Чоудхури Ф.А., Нашеф Л., Элвес Р.Д. Ошибочный диагноз при эпилепсии: обзор и признание диагностической неопределенности. Eur J Neurol . 2008. 15 (10): 1034–1042. DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2008.02260.x

    32. Пана Р., Лаббе А., Дюбо Ф., Кобаяши Э. Оценка «неэпилептического» пациента в эпилептической клинике третичного центра. Эпилептическое поведение . 2018; 79: 100–105. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2017.11.001

    33. Маннан Дж. Б., Вишманн, Калифорния. Насколько точны описания свидетелей эпилептических припадков? Изъятие . 2003. 12 (7): 444–447. DOI: 10.1016 / S1059-1311 (03) 00052-9

    34. Hines MT. Клинический подход к часто встречающимся проблемам. Equine Internl Med . 2004: 111–168. DOI: 10.1016 / B0-72-169777-1 / 50005-6

    35. Федорова М.Л. [Потеря сознания при мигрени]. Журнал Невропатологии и Психиатрии Имени С.С. Корсакова . 1978. 78 (1): 35–41.Русский.

    36. Идро Р., Марш К., Джон К.С., Ньютон CRJ. Церебральная малярия: механизмы повреждения головного мозга и стратегии улучшения нейрокогнитивного исхода. Педиатр Res . 2010. 68 (4): 267–274. DOI: 10.1203 / PDR.0b013e3181eee738

    37. Мальмгрен К., Ройбер М., Эпплтон Р. Дифференциальный диагноз эпилепсии. В: Оксфордский учебник эпилепсии и эпилептических припадков . 2012: 81–94.

    38. Ангус-Леппан Х. Диагностика эпилепсии в неврологических клиниках: проспективное исследование. Изъятие . 2008. 17 (5): 431–436. DOI: 10.1016 / j.seizure.2007.12.010

    39. Бриссарт Х., Плантон М., Билгер М. и др. Консенсус французских нейропсихологов в хирургии эпилепсии. Эпилептическое поведение . 2019; 100 (Pt A): 106522. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2019.106522

    40. Рейникайнен KJ, Keränen T, Lehtinen JM, Kälviäinen R, Saari T., Riekkinen PJ. КТ головного мозга и ЭЭГ в диагностике приступов у взрослых. Epilepsy Res . 1987. 1 (3): 178–184. DOI: 10.1016 / 0920-1211 (87)

    -8

    41. Баума Х.К., Лабос С., Гор Г.К., Вольфсон С., Кизер МР. Диагностическая точность рутинной электроэнцефалографии после первого неспровоцированного припадка. Eur J Neurol . 2016; 23 (3): 455–463. DOI: 10.1111 / ene.12739

    42. Гилберт Д.Л., Сетураман Г., Котагал У., Банчер С.Р. Мета-анализ результатов теста ЭЭГ показывает большие различия между исследованиями. Неврология . 2003. 60 (4): 564–570. DOI: 10.1212 / 01.WNL.0000044152.79316.27

    43. Stafstrom CE, Carmant L.Судороги и эпилепсия: обзор для нейробиологов. Cold Spring Harb Perspect Med . 2015; 5 (6): a022426. DOI: 10.1101 / cshperspect.a022426

    44. Akshoomoff N, Farid N, Courchesne E, Haas R. Нарушения неврологического обследования и ЭЭГ у детей раннего возраста с обширными нарушениями развития. J Autism Dev Disord . 2007. 37 (5): 887–893. DOI: 10.1007 / s10803-006-0216-9

    45. Парикх Р., Матхай А., Парик С., Чандра Секхар Г., Томас Р. Понимание и использование чувствительности, специфичности и прогностических значений. Индийский J Ophthalmol . 2008. 56 (1): 45–50. DOI: 10.4103 / 0301-4738.37595

    46. Шукла Г., Бхатиа М., Вивеканандхан С. и др. Уровни пролактина в сыворотке для дифференциации неэпилептических и истинных приступов: ограниченная полезность. Эпилептическое поведение . 2004. 5 (4): 517–521. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2004.03.004

    47. Джавали М., Ачарья П., Шах С., Махале Р., Шетти П., Рангасетти С. Роль биомаркеров в дифференциации новых приступов от психогенных неэпилептических приступов. J Neurosci Rural Pract .2017; 8 (4): 581–584. DOI: 10.4103 / jnrp.jnrp_139_17

    48. Верманн Ф.Г., Лабудда К. Клиническое применение функциональной МРТ при хронической эпилепсии. Der Radiologe . 2010. 50 (2): 123–130. Немецкий. DOI: 10.1007 / s00117-009-1894-z

    49. Xiao F, An D, Zhou D. Функциональный анализ связности на основе МРТ: многообещающий инструмент для исследования патофизиологии и коморбидности эпилепсии. Изъятие . 2017; 44: 37–41. DOI: 10.1016 / j.seizure.2016.10.003

    50.Zhu Y, Zhu X. Оптимизация изображений ПЭТ с помощью МРТ для неврологических приложений. Фронт Neurosci . 2019; 13: 782. DOI: 10.3389 / fnins.2019.00782

    51. Juhász C, John F. Использование МРТ, ПЭТ и иктальной ОФЭКТ в предоперационной оценке непоражающей детской эпилепсии. Изъятие . 2020; 77: 15–28. DOI: 10.1016 / j.seizure.2019.05.008

    52. Подури А. Когда следует проводить генетическое тестирование у больных эпилепсией? Эпилепсия Curr . 2017; 17 (1): 16–22. DOI: 10.5698 / 1535-7511-17.1.16

    53. Балестрини С, Сисодия СМ. Фармакогеномика при эпилепсии. Neurosci Lett . 2018; 667: 27–39. DOI: 10.1016 / j.neulet.2017.01.014

    54. Орсини А., Эспозито М., Перна Д., Бонучелли А., Перони Д., Стриано П. Персонализированная медицина для пациентов с эпилепсией. J Transl Genet Genom . 2018. doi: 10.20517 / jtgg.2018.14

    55. Трутый Р., Патил Н., Санкар Р. и др. Возможные последствия для прецизионной медицины в результате генетического тестирования с использованием комбинированного обнаружения вариантов последовательности и числа внутригенных копий в большой когорте с детской эпилепсией. Открытая эпилепсия . 2019; 4 (3): 397–408. DOI: 10.1002 / epi4.12348

    56. Санчес Фернандес И., Лодденкемпер Т., Гайнза-Лейн М., Шейдли Б.Р., Подури А. Диагностическая ценность генетических тестов при эпилепсии: метаанализ и исследование экономической эффективности. Неврология . 2019; 92 (5): e418–428. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000006850

    57. Alqahtani F, Imran I., Pervaiz H, et al. Немедикаментозные вмешательства при трудноизлечимой эпилепсии. Саудовская Фарм J . 2020; 28: 951–962.DOI: 10.1016 / j.jsps.2020.06.016

    58. Miller JW. Подтвержденный! Долговременные преимущества хирургии эпилепсии. Эпилепсия Curr . 2014. 14 (1): 26–28. DOI: 10.5698 / 1535-7597-14.1.26

    59. Эллиотт Р., Морси А., Калхорн С. и др. Стимуляция блуждающего нерва у 436 последовательных пациентов с резистентной к лечению эпилепсией: отдаленные результаты и предикторы ответа. Эпилептическое поведение . 2011; 20: 57–63. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2010.10.017

    60. D’Andrea Meira I, Romão TT, Pires Do Prado HJ, Krüger LT, Pires MEP, da Conceição PO.Кетогенная диета и эпилепсия: что мы знаем до сих пор. Фронт Neurosci . 2019; 13: 5. DOI: 10.3389 / fnins.2019.00005

    61. Белоусова Е.Д., Заваденко Н.Н. [Эпилепсия и расстройства аутистического спектра у детей]. Журнал Неврологии и Психиатрии Имени С.С. Корсакова . 2018; 118 (5): 80–85. Русский. DOI: 10.17116 / jnevro20181185280

    62. Бонелло М., Майкл Б.Д., Соломон Т. Инфекционные причины эпилепсии. Семин Нейрол . 2015; 35 (3): 235–244. DOI: 10.1055 / с-0035-1552619

    63.Jin J, Chen R, Xiao Z. Постэпилептический инсульт: обзор. Эксперт Rev Neurother . 2016; 16 (3): 341–349. DOI: 10.1586 / 14737175.2016.1151355

    64. Санчес-Карпинтеро Абад Р., Санмарти Вилаплана FX, Серратоса Фернандес Дж. М.. Генетические причины эпилепсии. Невролог . 2007; 13 (Приложение 1): S47–51. DOI: 10.1097 / NRL.0b013e31815bb07d

    65. Сен А., Джетте Н., Хусейн М., Сандер Дж. У. Эпилепсия у пожилых людей. Ланцет . 2020; 395 (10225): 735–748. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (19) 33064-8

    66.Ризви С., Ладино Л.Д., Эрнандес-Ронкильо Л., Телес-Зентено Дж. Ф. Эпидемиология ранних стадий эпилепсии: риск рецидива приступа после первого приступа. Изъятие . 2017; 49: 46–53. DOI: 10.1016 / j.seizure.2017.02.006

    67. Pohlmann-Eden B, Beghi E, Camfield C, Camfield P. Первый приступ и его лечение у взрослых и детей. BMJ . 2006. 332 (7537): 339–342. DOI: 10.1136 / bmj.332.7537.339

    68. Селье Э., Ульдалл П., Каладо Э и др. Эпилепсия и церебральный паралич: характеристика и тенденции у детей 1976–1998 годов рождения. Eur J Paediatr Neurol . 2012. 16 (1): 48–55. DOI: 10.1016 / j.ejpn.2011.10.003

    69. Геладзе Т, Тоидзе О, Ломашвили Н.Д. [Важность своевременной диагностики доброкачественной детской эпилепсии с роландическими пиками]. Журнал Невропатологии и Психиатрии Имени С.С. Корсакова . 1983; 83 (10): 1492–1496. Русский.

    70. Магуайр М.Дж., Джексон К.Ф., Марсон А.Г., Нолан С.Дж. Лечение для предотвращения внезапной неожиданной смерти при эпилепсии (SUDEP). Кокрановская база данных Syst Rev .2016; 7 (7): Cd011792. DOI: 10.1002 / 14651858.CD011792.pub2

    71. Шорвон С., Томсон Т. Внезапная неожиданная смерть при эпилепсии. Ланцет . 2011; 378 (9808): 2028–2038. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (11) 60176-1

    72. Антонюк С.А., Олива Л.В., Брук И., Малучелли М., Ябумото С., Кастеллано Дж. Л.. Внезапная неожиданная, необъяснимая смерть пациентов после вскрытия эпилепсии. Arq Neuropsiquiatr . 2001; 59: 40–45. DOI: 10.1590 / S0004-282X2001000100009

    73. Ryvlin P, Cucherat M, Rheims S.Риск внезапной неожиданной смерти при эпилепсии у пациентов, получавших дополнительное противоэпилептическое лечение рефрактерных приступов: метаанализ плацебо-контролируемых рандомизированных исследований. Ланцет Нейрол . 2011; 10 (11): 961–968. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (11) 70193-4

    74. Hesdorffer DC, Tomson T, Benn E, et al. Увеличивают ли противоэпилептические препараты или частоту генерализованных тонико-клонических приступов риск SUDEP? Комбинированный анализ. Эпилепсия . 2012. 53 (2): 249–252. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2011.03354.x

    75. Хемери С., Ривлин П., Реймс С. Профилактика генерализованных тонико-клонических припадков при рефрактерной фокальной эпилепсии: метаанализ. Эпилепсия . 2014. 55 (11): 1789–1799. DOI: 10.1111 / epi.12765

    76. Магуайр М.Дж., Джексон К.Ф., Марсон АГ, Невитт С.Дж. Лечение для предотвращения внезапной неожиданной смерти при эпилепсии (SUDEP). Кокрановская база данных Syst Rev . 2020; 4 (4): Cd011792. DOI: 10.1002 / 14651858.CD011792.pub3

    77. Рамиро Джи, Кумар А.Обновленная информация о лечении аноксической травмы головного мозга после остановки сердца. Мо Мед . 2015; 112 (2): 136–141.

    78. Пельто А.Л., Баркер-Каммингс С., Васоли В.М. и др. Семейный риск эпилепсии: популяционное исследование. Мозг . 2014; 137 (Pt 3): 795–805. DOI: 10,1093 / мозг / awt368

    79. Шорнер А., Вайссерт Р. Пациенты с эпилептическими припадками и рассеянным склерозом в центре лечения рассеянного склероза в Южной Германии в период с 2003 по 2015 год. Передний Neurol . 2019; 10: 613.DOI: 10.3389 / fneur.2019.00613

    80. Hamerle M, Ghaeni L, Kowski A, Weissinger F, Holtkamp M. Употребление алкоголя и связанные с алкоголем припадки у пациентов с эпилепсией. Передний Neurol . 2018; 9: 401. DOI: 10.3389 / fneur.2018.00401

    81. Ли Ш., Бён Дж. Х., Ким Г. Х., Ын Б. Л., Ын Ш. Эпилепсия у детей с фебрильными припадками в анамнезе. Korean J Pediatr . 2016; 59 (2): 74–79. DOI: 10.3345 / kjp.2016.59.2.74

    82. Чавес Дж., Сандер Дж. У. Обострение припадка при идиопатической генерализованной эпилепсии. Эпилепсия . 2005; 46 (s9): 133–139. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2005.00325.x

    83. Perucca E, Gram L, Avanzini G, Dulac O. Противоэпилептические препараты как причина обострения припадков. Эпилепсия . 1998. 39 (1): 5–17. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1998.tb01268.x

    84. Бауэр Дж. Эффекты противоэпилептических препаратов, вызывающие судороги: обзор. Acta Neurol Scand . 1996. 94 (6): 367–377. DOI: 10.1111 / j.1600-0404.1996.tb00047.x

    85. Ли СК. Старое против нового: зачем нужны новые противоэпилептические препараты? J Epilepsy Res .2014; 4 (2): 39–44. DOI: 10.14581 / jer.14010

    86. Almalag HM, Alzahrani H, Al-hussain F, et al. Влияние старых и новых противоэпилептических препаратов на стоимость и результаты лечения среди пожилых людей. Гериатр Нурс . 2018; 39 (6): 669–675. DOI: 10.1016 / j.gerinurse.2018.05.001

    87. Шмидт Д. Медикаментозное лечение эпилепсии: новые препараты эффективнее старых? В: Панайотопулос С.П., редактор. Атлас эпилепсий . Лондон: Springer London; 2010: 1577–1582.

    88. Patsalos PN, Berry DJ, Bourgeois BFD, et al. Противоэпилептические препараты — рекомендации по передовой практике для мониторинга терапевтических лекарственных средств: позиционный документ подкомиссии по мониторингу терапевтических препаратов, комиссии ILAE по терапевтическим стратегиям. Эпилепсия . 2008. 49 (7): 1239–1276.

    89. Шмидт Д., Лёшер В. Новые разработки в области устойчивости к противоэпилептическим препаратам: интегративный взгляд. Эпилепсия Curr . 2009. 9 (2): 47–52. DOI: 10.1111 / j.1535-7511.2008.01289.x

    90.Йоханнесен С.И., Landmark CJ. Противоэпилептические лекарственные взаимодействия — принципы и клиническое значение. Curr Neuropharmacol . 2010. 8 (3): 254–267. DOI: 10.2174 / 1570152246254

    91. Броди MJ, Mintzer S, Pack AM, Gidal BE, Vecht CJ, Schmidt D. Индукция фермента противоэпилептическими препаратами: причина для беспокойства? Эпилепсия . 2013; 54 (1): 11–27. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2012.03671.x

    92. Гольденберг MM. Обзор препаратов, применяемых при эпилепсии и судорогах: этиология, диагностика и лечение. П Т . 2010. 35 (7): 392–415.

    93. Хилл Д.С., Влодарчик Б.Дж., Паласиос А.М., Финнелл Р.Х. Тератогенные эффекты противоэпилептических препаратов. Эксперт Rev Neurother . 2010. 10 (6): 943–959. DOI: 10.1586 / ern.10.57

    94. Этемад Л., Мошири М., Моаллем С.А. Лекарства от эпилепсии и их влияние на развитие плода: потенциальные механизмы. J Res Med Sci . 2012. 17 (9): 876–881.

    95. Корен Г., Нава-Окампо А.А., Моретти М.Э., Сассман Р., Нульман И. Основные пороки развития, вызванные вальпроевой кислотой. Врач Джан Фам . 2006. 52 (4): 441–442, 444, 447.

    .

    96. Келли TF. 11 — Заболевания матери, имеющие значение для плода. В: Gleason CA, Juul SE, редакторы. Болезни новорожденных Эйвери . 10-е изд. Филадельфия: только репозиторий контента !; 2018: 104–118.e103.

    97. Гупта М., Трипп Дж. Фенитоин. В: StatPearls . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing Copyright © 2020, StatPearls Publishing LLC; 2020.

    98. Patocka J, Wu Q, Nepovimova E, Kuca K.Фенитоин — противосудорожный препарат: обзор его химии, фармакологии и токсикологии. Food Chem Toxicol . 2020; 142: 111393. DOI: 10.1016 / j.fct.2020.111393

    99. Maan JS, Duong TVH, Saadabadi A. Carbamazepine. В: StatPearls . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing Copyright © 2020, StatPearls Publishing LLC; 2020.

    100. Pellock JM. Побочные эффекты карбамазепина у детей и взрослых. Эпилепсия . 1987; 28 (s3): S64 – S70. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1987.tb05780.x

    101. Мелдрам Б.С., Рогавски М.А. Молекулярные мишени для разработки противоэпилептических препаратов. Нейротерапия . 2007. 4 (1): 18–61.

    102. Гринфилд LJ. Молекулярные механизмы противосудорожной активности рецепторов ГАМК. Изъятие . 2013. 22 (8): 589–600. DOI: 10.1016 / j.seizure.2013.04.015

    103. Mula M, Cavanna AE, Monaco F. Психофармакология топирамата: от эпилепсии до биполярного расстройства. Нейропсихиатр Dis Treat .2006. 2 (4): 475–488. DOI: 10.2147 / nedt.2006.2.4.475

    104. Sommer BR, Mitchell EL, Wroolie TE. Топирамат: влияние на когнитивные функции у пациентов с эпилепсией, мигренью и ожирением. Ther Adv Neurol Disord . 2013. 6 (4): 211–227. DOI: 10.1177 / 1756285613481257

    105. Эфендиоглу М., Басаран Р., Акча М., Семан Д., Демиртас С., Йилдирим М. Комбинированная терапия габапентином и N-ацетилцистеином против посттравматической эпилепсии у крыс. Neurochem Res . 2020; 45 (8): 1802–1812.DOI: 10.1007 / s11064-020-03042-x

    106. Эдвардс Л.С., Беран Р.Г. Ламотриджин — взаимодействие имеет значение! Эпилептическое поведение . 2020; 111: 107333. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2020.107333

    107. Zhang D, Qiu L, Zhang Y, Sang Y, Zheng N, Liu X. Эффективность и безопасность вальпроата натрия плюс ламотриджин у детей с рефрактерной эпилепсией. Exp Ther Med . 2020; 20 (3): 2698–2704. DOI: 10.3892 / etm.2020.8984

    108. Глаузер Т.А., Кнаан А., Шиннар С. и др. Этосуксимид, вальпроевая кислота и ламотриджин при абсанс-эпилепсии у детей: исходные результаты монотерапии через 12 месяцев. Эпилепсия . 2013. 54 (1): 141–155. DOI: 10.1111 / epi.12028

    109. Шатара М., Реглинг К., Сабо К., Фигероа М., Тауб Дж. В., Раджпуркар М. Тромбоцитопения, вызванная этосуксимидом: описание случая. J Pediatr Hematol Oncol . 2019; 41 (5): 420–421. DOI: 10.1097 / MPH.0000000000001310

    110. Werbel T, Castrovinci P, Contestable J. Лекарственная реакция, вызванная этосуксимидом, с эозинофилией и системными симптомами с медиастинальной лимфаденопатией. Педиатр дерматол . 2019; 36 (4): e99 – e101.DOI: 10.1111 / pde.13848

    111. Вероники А.А., Кого Э., Риос П. и др. Сравнительная безопасность противоэпилептических препаратов во время беременности: систематический обзор и сетевой метаанализ врожденных пороков развития и пренатальных исходов. BMC Med . 2017; 15 (1): 95. DOI: 10.1186 / s12916-017-0845-1

    112. Лю З., Ли Дж., Ян Ф. и др. Вальпроат натрия в сочетании с леветирацетамом при детской эпилепсии и его влияние на NSE, IL-6, hs-CRP и улучшение электроэнцефалограммы. Exp Ther Med .2020; 20 (3): 2043–2048. DOI: 10.3892 / etm.2020.8916

    113. Rogawski MA, Heller AH. Буккальная пленка с диазепамом для лечения острых припадков. Эпилептическое поведение . 2019; 101 (Pt B): 106537. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2019.106537

    114. Файази А., Хадже А., Багбани А. Сравнение эффективности топирамата и диазепама в предотвращении риска повторных фебрильных судорог у детей в возрасте до 2 лет. Иран Дж. Детский нейрол . 2018; 12 (3): 69–77.

    115. Сун Л., Лю Ф, Лю И, Чжан Р., Цзи Х, Цзя Ю.Дополнительная терапия клоназепамом при лекарственно-устойчивой эпилепсии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2020; 4 (4): Cd012253. DOI: 10.1002 / 14651858.CD012253.pub3

    116. Shangguan Y, Liao H, Wang X. Клоназепам в лечении эпилептического статуса. Эксперт Rev Neurother . 2015; 15 (7): 733–740. DOI: 10.1586 / 14737175.2015.1056781

    117. Кале Р., Перука Э. Возвращение к фенобарбиталу при эпилепсии. BMJ . 2004. 329 (7476): 1199–1200. DOI: 10.1136 / bmj.329.7476.1199

    118.Чжан Л.Л., Цзэн Л.Н., Ли Ю.П. Побочные эффекты фенобарбитала при эпилепсии: систематический обзор. Эпилептическое расстройство . 2011. 13 (4): 349–365. DOI: 10.1684 / epd.2011.0444

    119. Lyons JB, Liversedge LA. Примидон в лечении эпилепсии. Br Med J . 1954. 2 (4888): 625–627. DOI: 10.1136 / bmj.2.4888.625

    120. Махендру Р.К., Махендру С., Чандра Р. Примидон в эпилепсии — его значение в свежих и рефрактерных случаях. Индийская психиатрия . 1983; 25 (3): 223–225.

    121.Риссардо JP, Caprara ALF. Прегабалин-ассоциированные двигательные расстройства: обзор литературы. Мозговой круг . 2020; 6 (2): 96. DOI: 10.4103 / bc.bc_57_19

    122. Сингх Р., Карсон Р.П. Вигабатрин. В: StatPearls [Интернет] . Остров сокровищ, Флорида: StatPearls Publishing; 2020.

    123. Новак Г.П., Келли М., Занникос П., Кляйн Б. Карисбамат (RWJ-333369). Нейротерапия . 2007. 4 (1): 106–109. DOI: 10.1016 / j.nurt.2006.11.016

    124. François J, Boehrer A, Nehlig A.Эффекты карисбамата (RWJ-333369) в двух моделях генетически детерминированной генерализованной эпилепсии, GAERS и аудиогенного Wistar AS. Эпилепсия . 2008. 49 (3): 393–399. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2007.01278.x

    125. Алмейда Л., Соареш-да-силва П. Эсликарбазепина ацетат (BIA 2-093). Нейротерапия . 2007. 4 (1): 88–96. DOI: 10.1016 / j.nurt.2006.10.005

    126. Карреньо М., Бенбадис С., Роча Ф., Блюм Д., Ченг Х. Частота обострений приступов и судорог, зарегистрированных как побочные эффекты во время дополнительного лечения эсликарбазепина ацетатом: объединенный анализ трех контролируемых исследований фазы III. Открытая эпилепсия . 2017; 2 (4): 459–466. DOI: 10.1002 / epi4.12083

    127. Толедано Р., Ховель С.Э., Хименес-Уэте А. и др. Эффективность и безопасность монотерапии эсликарбазепина ацетатом при частичных приступах: опыт многоцентрового обсервационного исследования. Эпилептическое поведение . 2017; 73: 173–179. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2017.02.028

    128. Тониоло С., Ди Лоренцо Ф, Боззали М., Йогараджа М. Влияние лакозамида на расстройства настроения у взрослых пациентов с эпилепсией: систематический обзор. Эпилептическое поведение . 2020; 111: 107179. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2020.107179

    129. Vossler DG, Knake S, O’Brien TJ, et al. Эффективность и безопасность дополнительного лакозамида при лечении первичных генерализованных тонико-клонических приступов: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2020; 91 (10): 1067–1075. DOI: 10.1136 / jnnp-2020-323524

    130. Schmitz B, Dimova S, Zhang Y, Chellun D, ​​De Backer M, Gasalla T. Переносимость и эффективность монотерапии лакозамидом и карбамазепином с контролируемым высвобождением у пациентов с впервые диагностированной эпилепсией и сопутствующими психическими состояниями: ретроспективный анализ проспективного исследования. , рандомизированное двойное слепое исследование. Epilepsy Res . 2020; 159: 106220. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2019.106220

    131. Савицка К.М., Флорек-Лущки М., Вавринюк А. и др. Дронедарон (многоканальный блокатор) усиливает противосудорожное действие ламотриджина, но не лакозамида, прегабалина и топирамата в тонико-клонической модели судорог у мышей. Epilepsy Res . 2019; 154: 62–68. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2019.04.007

    132. Abarrategui B, García-García ME, Toledano R, Parejo-Carbonell B, Gil-Nagel A, García-Morales I.Лакозамид при рефрактерных генерализованных тонико-клонических приступах нефокального происхождения в клинической практике: клиническое исследование и исследование VEEG. Эпилептическое поведение, дело Rep . 2017; 8: 63–65. DOI: 10.1016 / j.ebcr.2017.08.001

    133. Оздемир О, Сари М.Э., Курт А., Сакар В.С., Аталай ЧР. Исход беременности из 149 беременностей у женщин с эпилепсией: опыт стационара третичного уровня. Interv Med Appl Sci . 2015; 7 (3): 108–113. DOI: 10.1556 / 1646.7.2015.3.4

    134. Meador K, Reynolds MW, Crean S, Fahrbach K, Probst C.Исходы беременности у женщин с эпилепсией: систематический обзор и метаанализ опубликованных регистров и когорт беременностей. Epilepsy Res . 2008. 81 (1): 1–13. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2008.04.022

    135. Кроуфорд П. Рекомендации по передовой практике ведения женщин с эпилепсией. Эпилепсия . 2005; 46 (Дополнение 9): 117–124. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2005.00323.x

    136. Лутц Б. Активация эндоканнабиноидной системы по требованию в контроле возбудимости нейронов и эпилептиформных припадков. Biochem Pharmacol . 2004. 68 (9): 1691–1698. DOI: 10.1016 / j.bcp.2004.07.007

    137. Каранян Д.А., Браун К.Б., Макрияннис А., Костен Т.А., Бахр Б.А. Двойная модуляция транспорта эндоканнабиноидов и гидролазы амида жирных кислот защищает от эксайтотоксичности. Дж. Neurosci . 2005. 25 (34): 7813–7820. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.2347-05.2005

    138. Коланджели Р., Морена М., Питтман К.Дж., Хилл М.Н., Тески Г.К. Увеличение передачи сигналов анандамидом восстанавливает синаптическую функцию миндалины и сопутствующие эмоциональные изменения в модели эпилепсии. Дж. Neurosci . 2020; 40 (31): 6068–6081. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0068-20.2020

    139. Сугиура Т., Ваку К. 2-арахидоноилглицерин и каннабиноидные рецепторы. Chem Phys Lipids . 2000. 108 (1–2): 89–106. DOI: 10.1016 / S0009-3084 (00) 00189-4

    140. Ligresti A, Cascio MG, Di Marzo V. Пути метаболизма эндоканнабиноидов и ферменты. Препарат Curr действует на нервные расстройства в ЦНС . 2005. 4 (6): 615–623. DOI: 10.2174 / 156800705774933104

    141. Ма Л., Ван Л., Ян Ф. и др.Эффекты модифицирующих заболевание RHC80267 и JZL184 в модели височной эпилепсии на мышиной пилокарпине. CNS Neurosci Ther . 2014. 20 (10): 905–915. DOI: 10.1111 / cns.12302

    142. Найденов А.В., Хорн Е.А., Чеа С.С. и др. Блокада ABHD6 проявляет противоэпилептическую активность при PTZ-индуцированных припадках и при спонтанных припадках у мышей R6 / 2. Нейрон . 2014; 83 (2): 361–371. DOI: 10.1016 / j.neuron.2014.06.030

    143. Зарей П, Садех М, Пализван MR. Изучение влияния ферментативной элиминации ингибиторов эндоканнабиноидов на тонико-толстокишечный припадок, спровоцированный PTZ. Баболь-Жбумс . 2016; 18 (12): 49–56.

    144. Cilio MR, Thiele EA, Devinsky O. Случай для оценки каннабидиола при эпилепсии. Эпилепсия . 2014. 55 (6): 787–790. DOI: 10.1111 / epi.12635

    145. Дос Сантос Р.Г., Халлак Дж. Э., Лейте Дж. П., Зуарди А. В., Криппа Дж. А. Фитоканнабиноиды и эпилепсия. Дж. Клин Фарм Тер . 2015. 40 (2): 135–143. DOI: 10.1111 / jcpt.12235

    146. Ponton JA, Smyth K, Soumbasis E, et al. Педиатрический пациент с расстройством аутистического спектра и эпилепсией, использующий экстракты каннабиноидов в качестве дополнительной терапии: отчет о болезни. J Med Case Rep . 2020; 14 (1): 162. DOI: 10.1186 / s13256-020-02478-7

    147. Джонс Н.А., Глин С.Е., Акияма С. и др. Каннабидиол оказывает противосудорожное действие на животных моделях височной доли и парциальных припадков. Изъятие . 2012. 21 (5): 344–352. DOI: 10.1016 / j.seizure.2012.03.001

    148. Hill TD, Cascio MG, Romano B, et al. Богатые каннабидиварином экстракты каннабиса обладают противосудорожным действием у мышей и крыс благодаря независимому от рецептора CB1 механизму. Br J Pharmacol .2013. 170 (3): 679–692. DOI: 10.1111 / bph.12321

    149. Эхсан Т., Фишер Р.С., Джонс Д., Лукас Р.Дж., Блюм Д., Эскола Дж. Чувствительность и специфичность парного измерения капиллярного пролактина при диагностике судорог. J Эпилепсия . 1996. 9 (2): 101–105. DOI: 10.1016 / 0896-6974 (96) 00006-0

    150. Alving J. Уровни пролактина в сыворотке крови повышаются также после псевдоэпилептических припадков. Изъятие . 1998. 7 (2): 85–89.

    151. Шах А.К., Шейн Н., Фуэрст Д., Янгала Р., Шах Дж., Уотсон К.Количество периферических лейкоцитов и уровень пролактина в сыворотке крови при различных типах приступов и неэпилептических событиях. Эпилепсия . 2001. 42 (11): 1472–1475. DOI: 10.1046 / j.1528-1157.2001.11901.x

    152. Holtkamp M, Othman J, Buchheim K, Meierkord H. Диагностика психогенного неэпилептического эпилептического статуса в условиях неотложной помощи. Неврология . 2006. 66 (11): 1727–1729. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000218299.15988.9d

    153. Goksu E, Oktay C, Kilicaslan I, Kartal M. Припадок или обморок: диагностическая ценность сывороточной креатинкиназы и уровней миоглобина. Eur J Emerg Med . 2009. 16 (2): 84–86. DOI: 10.1097 / MEJ.0b013e32830abe06

    154. Янагава Ю., Ниси К., Сакамото Т. Гипераммонемия связана с генерализованными судорогами. Intern Med . 2008. 47 (1): 21–23. DOI: 10.2169 / internalmedicine.47.0482

    155. Лю К.Т., Ли К.В., Ян С.К., Йе И.Дж., Лин Т.Дж., Су К.С. Постиктальная преходящая гипераммониемия как индикатор судорожного расстройства. Eur Neurol . 2010. 64 (1): 46–50. DOI: 10.1159 / 000315034

    156. Tomita K, Otani N, Omata F, Ishimatsu S.Клиническое значение аммиака плазмы у пациентов с генерализованными судорогами. Intern Med . 2011. 50 (20): 2297–2301. DOI: 10.2169 / internalmedicine.50.5950

    157. Чадвик Д.В., Марсон Т., Кадир З. Клиническое применение новых противоэпилептических препаратов: обзор безопасности и эффективности. Эпилепсия . 1996; 37 (Дополнение 6): S17–22. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1996.tb06035.x

    158. Rosenfeld WE, Sachdeo RC, Faught RE, Privitera M. Многолетний опыт применения топирамата в качестве дополнительной терапии и в качестве монотерапии у пациентов с парциальными приступами: ретроспективный обзор открытого лечения. Эпилепсия . 1997; 38 (Приложение 1): S34–36. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1997.tb04516.x

    159. Марсон А.Г., Кадир З.А., Хаттон Дж. Л., Д. В. Новые противоэпилептические препараты: систематический обзор их эффективности и переносимости. Эпилепсия . 1997. 38 (8): 859–880. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1997.tb01251.x

    160. Otoul C, Arrigo C, van Rijckevorsel K, French JA. Мета-анализ и косвенные сравнения леветирацетама с другими противоэпилептическими препаратами второго поколения при парциальной эпилепсии. Clin Neuropharmacol . 2005. 28 (2): 72–78. DOI: 10.1097 / 01.wnf.0000159956.87511.67

    161. Сирвен Дж. И., Файф Т. Д., Вингерчук Д. М., Дражковски Дж. Ф. Влияние противоэпилептических препаратов второго поколения на баланс: метаанализ. Mayo Clin Proc . 2007. 82 (1): 40–47. DOI: 10.1016 / S0025-6196 (11) 60965-8

    162. Zaccara G, Gangemi PF, Cincotta M. Неблагоприятные эффекты новых противоэпилептических препаратов на центральную нервную систему. Метаанализ плацебо-контролируемых исследований. Изъятие .2008. 17 (5): 405–421. DOI: 10.1016 / j.seizure.2007.12.003

    163. Магуайр М.Дж., Хемминг К., Хаттон Дж.Л., Марсон АГ. Отчетность и анализ открытых расширенных исследований противоэпилептических препаратов. Epilepsy Res . 2008. 81 (1): 24–29. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2008.04.007

    164. Джетт Н., Хемминг К., Хаттон Дж. Л., Марсон АГ. Добавка топирамата при лекарственно-устойчивой парциальной эпилепсии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008; 3: Cd001417.

    165. Луйкс Дж., Мейсон М, Феррари Мэриленд, Карпей Дж.Подвержены ли мигрени людям повышенному риску побочных эффектов лекарств? Метааналитическое сравнение побочных реакций на лекарства, связанных с топираматом, при эпилепсии и мигрени. Clin Pharmacol Ther . 2009. 85 (3): 283–288. DOI: 10.1038 / clpt.2008.203

    166. Татибана Ю., Нарукава М. Исследование факторов, влияющих на более высокий ответ на плацебо, в восточноазиатских и западных клинических испытаниях парциальной эпилепсии: метаанализ. Clin Drug Investigation . 2013. 33 (5): 315–324. DOI: 10.1007 / s40261-013-0077-x

    167.Пулман Дж., Джетт Н., Дайкман Дж., Хемминг К., Хаттон Дж. Л., Марсон АГ. Добавка топирамата при лекарственно-устойчивой парциальной эпилепсии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2014; 2: Cd001417.

    168. Tan HJ, Singh J, Gupta R, de Goede C. Сравнение противоэпилептических препаратов, отсутствия лечения или плацебо для детей с доброкачественной эпилепсией с центро-височными спайками. Кокрановская база данных Syst Rev . 2014; 2014 (9): Cd006779.

    169. Нолан С.Дж., Суделл М., Тудур Смит С., Марсон АГ. Топирамат по сравнению с монотерапией карбамазепином при эпилепсии: обзор данных отдельных участников. Кокрановская база данных Syst Rev . 2016; 12 (12): Cd012065.

    170. Zhao T, Feng X, Liu J, Gao J, Zhou C. Оценка эффективности и безопасности противоэпилептических препаратов при парциальных припадках эпилепсии: сетевой метаанализ. J Cell Biochem . 2017; 118 (9): 2850–2864. DOI: 10.1002 / jcb.25936

    171. Zhuo C, Jiang R, Li G, et al. Эффективность и переносимость противоэпилептических препаратов второго и третьего поколения при рефрактерной эпилепсии: сетевой метаанализ. Научный представитель .2017; 7 (1): 2535. DOI: 10.1038 / s41598-017-02525-2

    172. Невитт С.Дж., Суделл М., Уэстон Дж., Тудур Смит С., Марсон АГ. Монотерапия противоэпилептическими препаратами при эпилепсии: сетевой мета-анализ данных отдельных участников. Кокрановская база данных Syst Rev . 2017; 6 (6): Cd011412. DOI: 10.1002 / 14651858.CD011412.pub2

    173. Hu Q, Zhang F, Teng W, et al. Эффективность и безопасность противоэпилептических препаратов при рефрактерной эпилепсии с частичным началом: сетевой метаанализ. J Neurol .2018; 265 (1): 1–11. DOI: 10.1007 / s00415-017-8621-x

    174. Mohd-Tahir NA, Li SC. Мета-анализ новых противоэпилептических препаратов в качестве вспомогательного средства для лечения фокальной эпилепсии у детей. Epilepsy Res . 2018; 139: 113–122. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2017.11.007

    175. Кампос, MSA, Эйрес, Л.Р., Морело, миссис, Карицио, ФАМ, Перейра, LRL. Сравнительная эффективность противоэпилептических препаратов у пациентов с генерализованными эпилептическими припадками: систематический обзор и сетевой метаанализ. Int J Clin Pharm .2018; 40 (3): 589–598. DOI: 10.1007 / s11096-018-0641-9

    176. Slater J, Chung S, Huynh L, et al. Эффективность противоэпилептических препаратов в дополнительном лечении рефрактерных приступов с частичным началом: метаанализ основных исследований. Epilepsy Res . 2018; 143: 120–129. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2017.10.004

    177. Лю Дж, Ван Л.Н., Ван Ю.П. Топирамат при ювенильной миоклонической эпилепсии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2019; 1 (1): Cd010008. DOI: 10.1002 / 14651858.CD010008.pub4

    178.Lezaic N, Gore G, Josephson CB, Wiebe S, Jetté N, Keezer MR. Медикаментозное лечение эпилепсии у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ. Эпилепсия . 2019; 60 (7): 1325–1340. DOI: 10.1111 / epi.16068

    179. Nordli DR, Bagiella E, Arzimanoglou A, et al. Мета-анализ эффективности лекарств во взрослых и педиатрических испытаниях пациентов с приступами PGTC. Неврология . 2020; 94 (17): e1845 – e1852. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000009325

    КОНТАКТНАЯ ЯЗВА голосовой связки

    Причины язвы роговицы

    Типы инфекций, которые могут привести к язве роговицы, включают: Бактериальные: люди, которые носят контактные линзы, подвергаются более высокому риску развития язв роговицы, особенно если они оставляют линзы длительного ношения в глазах на много дней. или недели.Вирус: язвы роговицы могут быть вызваны вирусом простого герпеса (вызывает герпес). Как лечить язвы в горле (с фотографиями) 24 июля 2019 г. · Если у вас есть какие-либо признаки язвы пищевода, обратитесь к врачу для медицинского осмотра. Врач проведет физический осмотр и проведет тесты, чтобы заглянуть в ваш пищевод. Вам также понадобится анализ крови, чтобы определить, есть ли у вас инфекция пищевода.
    • Джексон определил состояние контактной язвы в 1928 году. Однако Вирхов называл состояние, похожее на контактную язву, в 1858 году. .Контактная язва — это поражение, которое возникает на одной или обеих медиальных поверхностях черпаловидных хрящей. В зарождающейся контактной язве присутствует отек, воспаление или покраснение. По мере развития контактной язвы межчелюстная зона состоит из «участка обнаженного некротического хряща, окруженного краем выступающей грануляционной ткани», как описано Купером и Наумом…

    Контактные язвы. Контактная язва Контактная язва: (kontakt ŭl’sĕr) Изъязвление голосовых связок вдоль их задних границ, покрывающих голосовые отростки черпаловидных хрящей.Обычно вызвано нарушением голосовых связок; приводит к хриплому голосу ..

    12-03-2021

    1. контактные язвы на голосовых связках
    2. контактная язва голосовых складок
    3. Язва голосовых связок
    4. Лечение язвы роговицы контактными линзами
    5. контакты язвы роговицы
    6. Глазные язвы у человека
    7. Язва гортани
    8. контактная гранулема

    контактная язва голосовых складок

    Язва роговицы: причины, симптомы, диагностика и лечение 01 января 2007 г. · Перспективы язвы роговицы.Язва роговицы требует неотложной медицинской помощи. Без лечения он может распространиться на остальную часть глаза, и вы можете полностью или частично потерять зрение. Контактные язвы голосовых связок 24 января 2021 г. · Контактные язвы голосовых связок — это сырые язвы на слизистой оболочке. хрящ, к которому прикрепляются голосовые связки. Контактные язвы голосовых связок обычно возникают из-за злоупотребления голосом с помощью резкой речи, особенно когда человек начинает говорить. Контактная язва гортани. 1 июня 2005 г. · Контактная язва гортани, также известная как пиогенная гранулема, — доброкачественное поражение, которое наиболее часто встречается у взрослых мужчин.Пациенты жалуются на охриплость голоса и / или боль в горле, и они часто испытывают хроническое прочищение горла или привычный кашель. Контактная язва связана с злоупотреблением голосом, интубацией и кислотной регургитацией.
    • Полная контактная повязка снимает давление с язвы. Это поможет заживить язву. Если вы продолжите ходить без гипса, язва не заживет. Ношение полной контактной повязки помогает большинству язв зажить в течение 6-8 недель. Ваш врач, вероятно, заменит вам гипс через 1-2 дня после того, как он будет наложен.После этого вы, вероятно, будете менять гипс каждую неделю, пока не будете готовы носить обувь. Что мне нужно знать о гипсе? В зависимости от типа гипса, гипс займет 30 минут или 24 часа. …

    Что такое Total Contact Cast? .
    • Нет четких доказательств того, что стресс современной жизни или постоянная диета быстрого приготовления вызывают язвы в желудке и тонком кишечнике, но тем не менее они распространены в нашем обществе: пострадает примерно один из каждых 10 американцев. от жгучей, грызущей боли в животе, вызванной язвенной болезнью желудка (или желудка) в какой-то момент жизни.

    Факты о язвах: причины, симптомы, факторы риска. Симптомы язвы роговицы, время заживления, лечение и причины 11 сентября 2019 г. · Язва роговицы — это открытая язва роговицы .; Существует множество причин язв роговицы, включая инфекции, физические и химические травмы, высыхание и обнажение роговицы, а также чрезмерное ношение и неправильное использование контактных линз; Язвы роговицы — серьезная проблема, которая может привести к потере зрения или слепоте; Большинство язв роговицы можно предотвратить. Язвы в горле: причины, симптомы и лечение 21 декабря 2020 г. · Сохранение здоровья: предотвращайте распространение инфекционных заболеваний, которые могут вызвать инфекционные язвы в горле, соблюдая надлежащую гигиену рук и избегая контактов с людьми, которые больной или….Мои контакты подарили мне язву роговицы — вот как ее избежать 8 февраля 2018 г. · «Многие язвы роговицы возникают из-за неправильного или чрезмерного использования контактных линз», — объясняет Дистефано. «Я бы порекомендовал никогда не спать в контактных линзах. Если вы это сделаете, носите средства длительного ношения. Соблюдайте гигиену глаз и меняйте контактные линзы в нужное время. Важно тщательно очищать контактные линзы и содержать в чистоте футляр для контактных линз .. Контактные язвы, голосовые узелки и голосовые полипы Карточки Контактные язвы, голосовые узелки и голосовые полипы.Возникают на поверхности голосовых связок; начинается с утолщения VF, а затем рост увеличивается, вызывая раздражение VF и кровотечение. Контактные язвы и гранулемы гортани: New Insights. 1 мая 1980 г. · Успешное лечение контактных язв и гранулем зависит от устранения злоупотребления голосом, прекращения прочистки горла и контроля факторов, вызывающих раздражение и откашливание горла. Рекомендации. 1. Джексон, К. Контактная язва гортани ..

    Язва голосовых связок

    Лечение контактных язв и гранулем гортани: a 12.Множественные этиологические факторы, включая гастроэзофагеальный рефлюкс, гиперфункциональное использование голоса и интубацию трахеи, вовлечены в развитие язв и гранулем задней части гортани. Оптимальный подход к лечению этих поражений остается спорным. Контактные язвы Контактные язвы на голосовых связках могут возникнуть, когда в речи используется слишком много силы. Когда голосовые связки чрезмерно прижаты друг к другу, могут образоваться изъязвленные язвы. Ткани также могут стираться на хрящах гортани или рядом с ними.Иногда язвы также вызваны гастроэзофагеальным рефлюксом. Контактные язвы могут вызвать утомление голоса и могут вызвать боль в горле. Контактные язвы голосовых связок Контактные язвы голосовых связок. 23.06.2010 в статье. Лечение заключается в том, чтобы дать голосу отдохнуть, как можно меньше разговаривая в течение как минимум 6 недель, чтобы язвы зажили. Чтобы избежать рецидивов, людям, у которых развиваются контактные язвы, необходима голосовая терапия, чтобы научиться пользоваться…. Тенденции в области контактных линз Тип контактных линз, наиболее часто ассоциируемый с язвами роговицы, — это мягкие контактные линзы, часто заменяемые ежедневно (43%).Язвы роговицы, связанные с контактными линзами, продолжают оставаться серьезной проблемой, несмотря на переход рынка к использованию часто заменяемых контактных линз для повседневного ношения и достижения в технологии контактных линз.
      1. Пробиотики. Поделитесь на Pinterest. Йогурты содержат пробиотики, которые помогают восстановить баланс бактерий…

      2. Имбирь. Многие думают, что имбирь обладает гастропротекторным действием. Некоторые используют его для лечения…

      3. Разноцветные фрукты.Многие фрукты содержат соединения, называемые флавоноидами, которые являются полифенолами. Флавоноиды…

      4. Бананы подорожника. Подорожник — это разновидность банана. Исследования 2011 года показывают, что незрелый…

      5. Мед. Поделитесь на Pinterest. Мед манука обладает антимикробными свойствами, которые могут быть полезны, когда…

      6. Куркума. Куркума — популярная желтая специя, которую часто используют в Индии и других частях юга…

      7. Ромашка. Некоторые люди используют цветки ромашки и ромашковый чай для облегчения легкого беспокойства,…

      8. Чеснок.Чеснок популярен во многих частях мира для придания вкуса пище. Чеснок обладает противомикробным действием…

      9. Солодка. Солодка — популярная специя, произрастающая в Средиземноморье и Азии. У людей есть…

      10. Алоэ вера. Алоэ вера — популярное масло растительного происхождения, которое содержится во многих лосьонах для местного применения, косметике и продуктах питания. …

    10 натуральных и домашних средств от язв.

    Лечение язвы роговицы контактными линзами

    Язвы роговицы: обследование и лечение 6 октября 2020 г. · «Человек, носящий контактные линзы, который спит в контактных линзах или не соблюдает гигиену контактных линз, подвергается более высокому риску язвы роговицы, вызванной Pseudomonas.И если они зашли в пресную воду в контактных линзах или промыли контактные линзы водой вместо раствора для контактных линз, они подвергаются риску заражения Acanthamoeba. КОНТАКТНЫЙ ЯЗВ ГОРТЫ 01 июля 1935 г. · Сначала было вызвано внимание контактной язве гортани в 1928 году. 1 На тот момент было зарегистрировано 217 случаев. С тех пор было изучено 47 случаев; другие наблюдатели подтвердили ранние наблюдения и добавили очень важные, ранее отсутствовавшие, данные вскрытия.2 Похоже, пришло время пересмотреть эту тему. Заболевание, например, по сравнению с хроническим ларингитом. . Язвенная болезнь. Тотальный контактный гипс и лечение диабетической стопы. 21 мая 2015 г. · Тотальный контактный гипс — это специальная техника наложения гипса, предназначенная для заживления язв диабетической стопы путем снятия давления на выступающие участки стопы, склонные к разрушению кожи и образованию язв. Повязка наложена так, чтобы пациент мог оставаться в амбулаторном режиме во время наложения гипса, и состоит из стекловолокна или гипса.. Какова распространенность язвы и язвы роговицы. 31 мая 2020 г. · Инфекционный кератит значительно чаще встречается у тех, кто носит контактные линзы. Авторы из Соединенного Королевства также сообщают, что заболеваемость….

    Контакты с язвой роговицы

    Риски, связанные с контактными линзами Ношение контактных линз подвергает вас риску нескольких серьезных заболеваний, включая глазные инфекции и язвы роговицы. Эти состояния могут развиваться очень быстро и быть очень серьезными. В редких случаях. . Язва желудка: причины, симптомы и диагностика 4 декабря 2018 г. · Язвы желудка, также известные как язвы желудка, представляют собой болезненные язвы в слизистой оболочке желудка.Язвы желудка — это разновидность язвенной болезни. …. Что такое язва роговицы (кератит)? Язва роговицы (также известная как кератит) — это открытая рана на роговице. Роговица покрывает радужную оболочку и круглый зрачок, подобно тому, как часовой кристалл покрывает циферблат часов. Язва роговицы обычно возникает в результате глазной инфекции, но Причиной может быть сильный синдром сухого глаза или другие заболевания глаз. Симптомы язвы роговицы. Использование бандажных контактных линз для собак и кошек 21 апреля 2019 г. · Контактные линзы надеваются после санации роговицы и выполнения сеточной кератотомии.Они обеспечивают комфорт и защищают хрупкий эпителий во время заживления и, как было показано, сокращают время, необходимое для заживления вялотекущей язвы. Поверхностные неинфицированные язвы. Эти язвы можно лечить с помощью контактных линз (см. Рисунок 1). Язвенная болезнь.

    Язвы глаза у людей

    Контактные язвы гортани Контактные язвы гортани представляют собой односторонние или двусторонние эрозии слизистой оболочки над голосовым отростком черпаловидного хряща. Контактные язвы гортани обычно возникают из-за злоупотребления голосом в виде повторяющихся резких глоттальных атак (резкая громкость в начале фонации), которые часто испытывают певцы (см. Профессиональный голос).. Краткое описание патологии 2 марта 2021 г. · Гортань и гипофаринкс — Контактная язва. Этот сайт предназначен для патологоанатомов и лабораторного персонала, но не для пациентов. Лечение контактных язв и гранулем гортани: A 12. 01 декабря 1999 г. · Ключевые слова: Контактная гранулема — Контактная язва — Гортань — Язва гортани — Гранулема гортани. С тех пор, как Джексон описал язву задней части гортани в 1928 году, в сообщениях было связано их развитие с такими этиологическими факторами, как злоупотребление голосом, интубация трахеи и хронический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР).1-12 Гранулемы голосового отростка. . Полно-контактная повязка Полно-контактная повязка (TCC) — это специально разработанная повязка, предназначенная для снятия веса стопы (разгрузка) у пациентов с диабетическими язвами стопы (DFU). Снижение давления на рану за счет снятия веса со стопы оказалось очень эффективным при лечении DFU. DFU являются основным фактором, приводящим к ампутации голени среди диабетиков в США, где 85% ампутаций приходится на. .
    • Симптомы язвы роговицы обычно очевидны, особенно если язва глубокая.Поскольку роговица очень чувствительна, язвы роговицы вызывают сильную боль. Иногда нарушается зрение, глаза слезятся и краснеют. Также может быть больно смотреть на яркий свет. Если у вас есть какие-либо из следующих симптомов, вам следует немедленно обратиться к окулисту: 1. Покраснение 2. Боль 3. Слезотечение 4. Выделения 5. Белое пятно на роговице 6. Нечеткое зрение 7. Жжение 8. Зуд 9 Светочувствительность

    Язвы роговицы: симптомы, причины, диагностика, лечение. Гранулема / контактная язва Гранулема или контактная язва — это доброкачественная (незлокачественная) область воспаления, обычно расположенная в задней части гортани.Контактные гранулемы могут быть двусторонними (обе голосовые складки) или односторонними (одна голосовая складка). Что вызывает гранулему? Эти поражения часто связаны с: Это язва или инфильтрат? 3 июля 2007 г. · Периферическая язва контактных линз (CLPU) — это воспалительное событие, связанное с колонизацией поверхностей контактных линз грамположительными бактериями, в первую очередь стафилококками. Это обычно одностороннее и часто наблюдается у пациентов, которые спят в контактных линзах.10 .. Лечение контактных язв и гранулем гортани: A 12.Резюме: Множественные этиологические факторы, включая гастроэзофагеальный рефлюкс, гиперфункциональное использование голоса и интубацию трахеи, вовлечены в развитие язв и гранулем задней части гортани. Оптимальный подход к лечению этих поражений остается спорным.
    • Контактная гранулема — это состояние, которое развивается из-за стойкого раздражения тканей в задней части гортани. Доброкачественные гранулемы, не путать с другими типами гранулем, возникают на голосовых связках голосовых связок.Признаки и симптомы могут включать охриплость голоса или ощущение комка в горле, но контактные гранулемы также могут протекать бессимптомно. Есть две распространенные причины, связанные с контактными гранулемами; первая обыкновенная кау

    Контактная гранулема. Руководство по заболеваниям голосовых связок: причины, симптомы и лечение. .

    Видеоларингоскопия показывает контактную язву Видеоларингоскопия показывает контактную язву. Нарушения голоса: контактная язва 6 апреля 2013 г. · Результат / прогноз: 80–100% пациентов с контактными язвами реагируют на медикаментозное и / или хирургическое лечение. 80–90% пациентов, у которых основным фактором риска возникновения контактных язв является злоупотребление голосом, реагируют на речь. терапия и медицина.70-80% пациентов, у которых основной риск…. Лечение пептических язв (язв желудка) Этот контент предоставляется Национальным институтом диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK), входящим в состав Национальных институтов здравоохранения. NIDDK переводит и распространяет результаты исследований, чтобы расширить знания и понимание здоровья и болезней среди пациентов, медицинских работников и общественности. Противодействие язвам роговицы «На юге США язвы роговицы встречаются значительно чаще, чем в северных штатах, потому что здесь тепло. и влажно, и многие молодые люди плавают и спят в контактных линзах », — сказал д-р.Тули. Оценки ежегодной заболеваемости в Соединенных Штатах колеблются от 30 000 до 75 000. 1,2. Альтернативы полному контакту для лечения. . Язвы стопы и повязка с полным контактом Повязка с полным контактом — это особая техника наложения гипсовой повязки, которая используется для лечения диабетических язв стопы и защиты стопы во время ранних уязвимых фаз вывихов Шарко. Гипсовая повязка используется для лечения язв диабетической стопы путем распределения веса по всей подошвенной части (подошве) стопы.. Контактные линзы из-под костюма могут буквально вызвать воспаление глаза, называемое язвой роговицы, с симптомами, похожими на ссадины роговицы. Язвы иногда появляются в виде белых точек на радужной оболочке, цветной части глаза, и могут потребовать лечения глазными каплями с лекарственными препаратами. Когда язвы заживают, они могут навсегда оставить рубцы и негативно повлиять на зрение. 3. Язвы в горле: причины, симптомы, лечение и профилактика 7 марта 2019 г. · Язвы в горле — это открытые язвы в горле. Язвы также могут образовываться в пищеводе — трубке, соединяющей горло с желудком — и на…
    • Типы инфекций, которые могут привести к язве роговицы, включают: Бактериальные: люди, которые носят контактные линзы, подвергаются более высокому риску развития язв роговицы, особенно если они оставляют линзы длительного ношения в глазах на много дней или недель. Вирусный: язвы роговицы могут быть вызваны вирусом простого герпеса (вызывает герпес).
    • 24 июля 2019 г. · Обратитесь к врачу для медицинского осмотра, если у вас есть какие-либо признаки язвы пищевода. Врач проведет физический осмотр и проведет тесты, чтобы заглянуть в ваш пищевод.Вам также понадобится анализ крови, чтобы определить, есть ли у вас инфекция пищевода.
    • контактная язва: (kontakt ŭl’sĕr) Изъязвление голосовых складок вдоль их задних границ, покрывающих голосовые отростки черпаловидных хрящей. Обычно вызвано нарушением голосовых связок; приводит к хриплому голосу.

    Типы инфекций, которые могут привести к язве роговицы, включают: Бактериальные: люди, которые носят контактные линзы, подвергаются более высокому риску развития язв роговицы, особенно если они оставляют линзы длительного ношения в глазах на много дней или недель.Вирус: язвы роговицы могут быть вызваны вирусом простого герпеса (вызывает герпес). 24 июля 2019 г. · Если у вас есть какие-либо признаки язвы пищевода, обратитесь к врачу для медицинского осмотра.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *