65. Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

— острая инфекционная болезнь вирусной природы преимущественно с воздушно-капельным механизмом заражения, характеризующееся лихорадкой, полиаденитом (особенно шейным), острым тонзиллитом с налетами, увеличением печени и селезенки, лейкоцитозом, лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров (вироцитив).

Этиология инфекционного мононуклеоза

В последнее время наиболее вероятной считают вирусную природу инфекционного мононуклеоза. Большинство авторов считают, что в этиологии инфекционного мононуклеоза основную роль играет вирус Эпштейна-Барра, который относится к ДНК-содержащих лимфопролиферативных вирусов. Вирус Эпштейна-Барра проявляют не только при инфекционном мононуклеозе, а при других болезнях — лимфоме Беркитта, при которой он был впервые выделен, карциноме носоглотки, лимфогрануломатозе. Антитела против этого вируса обнаруживаются также в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.

Эпидемиология инфекционного мононуклеоза

Источником инфекции при инфекционном мононуклеозе являются больные и вирусоносители. Считается, что возбудитель содержится в секрете полости рта и выделяется со слюной. Механизм передачи — преимущественно воздушно-капельный. Не отрицается возможность контактного, алиментарного и трансфузионной путей передачи инфекции. Регистрируется инфекционный мононуклеоз преимущественно у детей (2-10 лет) и молодых людей. В возрасте свыше 35-40 лет болезнь почти не наблюдается. Контагиозность больных инфекционным мононуклеозом относительно невысока. Заболеваемость носит спорадический характер. Эпидемические вспышки возникают редко. Сезонность не определена, но большинство случаев болезни приходится на холодное время года. Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, о чем свидетельствует отсутствие повторных случаев заболевания.

Инкубация наиболее вероятно 5-21 день, возможно увеличение до 2 месяцев. Заболевание начинается, как правило, остро (лихорадка до 40°С, нарушение самочувствия, нарушение носового дыхания (храп), боли в горле, боли в шее (увеличение узлов)).

Увеличение лимфатических узлов видно на глаз, деформирующее шею. Наиболее заметно увеличение переднешейных и заднешейных лимфатических узлов. Четко увеличен одиночный узел по середине заднего края m.slemocleidomastoideus (симптом Маринеску). Степень увеличения индивидуальна. Одновременно находят признаки увеличения всех периферических и висцеральных лимфоузлов. Полилимфоаденопатия один из основных признаков болезни. Увеличение бронхиальных, медиастинальных и мезентеральных узлов определяются на рентгенограммах и при УЗИ.

Ангина практически обязательный признак (до 90%). Миндалины увеличены, отечны, могут соприкасаться между собой. Одновременное поражение небных и носоглоточных миндалин приводит к затруднению дыхания, храпящему, усиленному дыханию при полуоткрытом рте. Ангина может быть катаральная фолликулярная, лакунарная, пленчатая и даже некротическая. Цвет налетов от беловато-желтого до грязно-серого. Налеты возникнув с первых дней держаться сравнительно долго несмотря на антибиотикотерапию. Плотность налетов (прй тенденции к некрозу) может способствовать мысли о возможной дифтерии (один из старых синонимов этой инфекции — «ложнодифтерийная ангина»).

Увеличение печени и селезенки отмечается с большой частотой (более 90%). В ряде случаев (15-17%) наблюдается иктеричность кожи и склер. У части больных имеются признаки острого гепатита (повышение былирубина активности Ал АТ).

Поставить диагноз инфекционного мононуклеоза больше всего помогает проведенный в лабораторных условиях, клинический анализ крови. Так как вирус инфекционного мононуклеоза специфически поражает клетки крови. Поэтому, при лабораторном исследовании крови доктора обнаруживают особые клетки — атипичные мононуклеары, которых при отсутствии вируса мононуклеоза быть не должно. От названия этих клеток и пошло заболевание инфекционный мононуклеоз. В целом типичный инфекционный мононуклеоз выглядит следующим образом: ангина одновременно с затяжным храпом по ночам, с затрудненным дыханием в дневное время суток, увеличение в размерах печени, селезенки и всех групп лимфоузлов, изменения в клиническом анализе крови.

При повышении температуры ненаркотические анальгетика

При бактерильной суперинфекции антибиотики

При обструкции глюкокортикоиды

При выявлении заболевания инфекционного мононуклеоза в детских садах и школах никаких карантинов и проведения дезинфекции не устраивают. Тщательной влажной уборки в этом случае вполне достаточно.

Использованные источники: studfiles.net

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Как лечить сальмонеллез на дому

  Задача про сальмонеллез

  Болеют перепела сальмонеллезом

  Диагностический титр сальмонеллеза

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ЭБВ, герпесвирус человека тип 4) и характеризуется повышенной утомляемостью, лихорадкой, фарингитом, лимфоаденопатией.

Утомляемость может продолжаться недели и месяцы. Серьезные осложнения включают разрыв селезенки, неврологические синдромы, но встречаются редко. Диагноз «инфекционный мононуклеоз» клинический или при исследовании гетерофильных антител. Лечение инфекционного мононуклеоза симптоматическое.

Антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Эпстайн-Бар вирусом с аэрозольным механизмом передачи. Характеризуется циклическим течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выраженным поражением лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров.

Код по МКБ-10

В27.0. Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом.

Код по МКБ-10

Что вызывает инфекционный мононуклеоз?

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр, который инфицирует 50 % детей в возрасте до 5 лет, его хозяином является человек. После первоначальной репликации в носоглотке вирус поражает В-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, в том числе и гетерофильных антител. Морфологически выявляются атипичные лимфоциты, преимущественно Т-клетки с фенотипом CD8+.

После первичного инфицирования вирусом Эпштейн-Барр остается в организме в течение всей жизни, преимущественно в В-клетках с бессимптомным персистированием в ротоглотке. Он определяется в ротоглоточном секрете 15-25 % здоровых ЭБВ-серопозитивных взрослых. Распространенность и титр выше у иммуноскомпрометированных лиц (напри¬мер, реципиентов донорских органов, ВИЧ-инфицированных больных).

Вирус Эпштейн-Барр не передается из окружающей среды и не очень контагиозен. Передача может происходить при переливании продуктов крови, но чаще всего заражение происходит при поцелуях с инфицированными лицами, у которых инфекция протекает в бессимптомной форме. Только 5 % больных заражается при контакте с больными острой инфекцией. Заражение маленьких детей чаще происходит в группах с низким социально-экономическим уровнем и в коллективах.

Эпштейн-Барр инфекция статистически связан и, возможно, является причиной лимфомы Беркитта, которая развивается из В-клеток у иммуноскомпрометированных больных, также с риском развития назофарингеальной карциномы. Вирус не является причиной развития синдрома хронической усталости. Тем не менее, он может приводить к развитию немотивированной лихорадки, интерстициальных пневмонитов, панцитопении и увеитов (например, хроническая активная ЭБВ).

Какие симптомы имеет инфекционный мононуклеоз?

У большинства молодых людей первичная Эпштейн-Барр инфекция протекает асимптоматично. Симптомы инфекционного мононуклеоза более часто развиваются у детей старшего возраста и взрослых.

Инкубационный период инфекционного мононуклеоза составляет 30-50 дней. Обычно сначала развивается слабость, на протяжении нескольких дней, недели или больше, затем появляются лихорадка, фарингит и лимфаденопатия. Не обязательно встречаются все эти симптомы. Слабость и утомляемость могут длиться месяцами, но наиболее выраженны в первые 2-3 недели. Лихорадка имеет пик в обеденное время или ранним вечером, с максимальным подъемом температуры до 39,5 «С, иногда достигая 40,5 «С. Когда в клинической картине преобладают слабость и лихорадка (так называемая тифоподобная форма), обострение и разрешение происходят более медленно. Фарингит может быть тяжелым, сопровождаться болью, экссудацией и осложняться стрептококковой инфекцией. Характерно развитие аденопатии передних и задних шейных лимфоузлов; аденопатия симметрична. Иногда увеличение лимфоузлов является единственным проявлением болезни.

Приблизительно в 50 % случаев имеет место спленомегалия с максимальным увеличением селезенки в течение 2-й и 3-й недель болезни, причем обычно пальпируется ее край. Выявляются умеренное увеличение печени и ее чувствительность при перкуссии или пальпации. Менее часто выявляются пятнисто-папулезная сыпь, желтуха, периорбитальный отек, энантема твердого неба.

Осложнения инфекционного мононуклеоза

Несмотря на то что обычно больные выздоравливают, оcложнения инфекционного мононуклеоза могут носить драматический характер.

Среди неврологических осложнений следует инфекционного мононуклеоза помнить об энцефалите, судорогах, синдроме Гийена-Барре, периферической нейропатии, асептическом менингите, миелите, параличе черепных нервов и психозе. Энцефалит может проявляться мозжечковыми нарушениями либо иметь более серьезное и прогрессирующее течение, подобно герпетическим энцефалитам, но со склонностью к саморазрешению.

Гематологические нарушения обычно проходят сами. Могут обнаруживаться гранулоцитопения, тромбоцитопения и гемолитическая анемия. Преходящая, умеренно выраженная гранулоцитопения или тромбоцитопения имеет место приблизительно у 50 %больных; присоединение бактериальной инфекции или кровотечение наблюдаются менее часто. Гемолитическая анемия развивается в результате появления античспецифических аутоантител.

Разрыв селезенки может быть одним из серьезнейших последствий инфекционного мононуклеоза. Он происходит в результате значительного увеличения ее размеров и отека капсулы (максимально — на 10-21-й день заболевания), причем травма имеет место приблизительно у половины больных. Разрыв селезенки сопровождается болью, но иногда проявляется в виде безболезненной гипотензии.

Редкие респираторные осложнения инфекционного мононуклеоза включают обструкцию верхних дыхательных путей в результате аденопатии гортанных и околотрахеальных лимфоузлов; эти осложнения поддаются кортикостероидной терапии. Клинически бессимптомные интерстициальные легочные инфильтраты встречаются обычно у детей и хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании.

Печеночные осложнения встречаются у около 95 % больных и включают повышение аминотрансфераз (2-3-кратное превышение нормы и возврат к исходному уровню спустя 3-4 недели). Если развивается желтуха и более значительное повышение активности печеночных ферментов, следует исключить другие причины поражения печени.

Генерализованная инфекция ЭБВ иногда имеет место, но охватывает семьи, особенно с Х-связанным лимфопролиферативным синдромом. Эти лица, перенесшие ЭБВ-инфекцию, имеют повышенный риск развития агаммаглобулинемии или лимфомы.

Что беспокоит?

Как диагностируется инфекционный мононуклеоз?

Инфекционный мононуклеоз должен быть заподозрен у больных с типичными клиническими симптомами. Экссудативный фарингит, лимфоаденопатия передних шейных лимфоузлов и лихорадка требуют дифференциальной диагностики с заболеванием, вызванным бета-гемолитическим стрептококком; в пользу инфекционного мононуклеоза свидетельствуют поражение задних шейных лимфоузлов или генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. Более того, обнаружение стрептококков в ротоглотке не исключает инфекционного мононуклеоза. Цитомегаловирусная инфекция может проявляться сходными симптомами — атипичный лимфоцитоз, гепатоспленомегалия, гепатит, но при этом отсутствует фарингит. Инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать с токсоплазмозом, гепатитом В, краснухой, первичной ВИЧ-инфекцией, побочными реакциями при приеме лекарств (появление атипичных лимфоцитов).

Среди лабораторных методов используют подсчет лейкоцитов периферической крови и определение гетерофильных антител. Атипичные лимфоциты составляют более 80 % общего числа лейкоцитов. Отдельные лимфоциты могут быть похожи на таковые при лейкемии, но в целом они весьма гетерогенны (в отличие от лейкемии).

Гетерофильные антитела оценивают с помощью теста агглютинации. Антитела выявляются только у 50 % больных младше 5 лет, но у 90 % выздоравливающих и взрослых, перенесших первичную ЭБВ инфекцию. Титр и частота встречаемости гетерофильных антител повышаются между 2-й и 3-й неделями болезни. Таким образом, если вероятность заболевания высока, а гетерофильные антитела не обнаружены, целесообразно повторить этот тест спустя 7-10 дней после появления первых симптомов. Если тест остается отрицательным, целесообразно оценить уровень антител к ЭБВ. Если их уровень не соответствует острой ЭБВ-инфекции, следует думать о ЦМВ-инфекции. Гетерофильные антитела могут персистировать 6-12 месяцев.

У детей младше 4 лет, когда гетерофильные антитела могут не определяться в принципе, об острой ЭБВ-инфекции свидетельствует наличие lgM-антител к капсидному антигену вируса; эти антитела исчезают спустя 3 месяца после перенесенной инфекции, но, к сожалению, эти тесты осуществляются только в отдельных лабораториях.

Использованные источники: m.ilive.com.ua

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Комплексный план по сальмонеллезу

  Сальмонеллез блины

  Лечение народными средствами сальмонеллеза

  Противоэпидемические мероприятия в очаге сальмонеллез

  Сестринский процесс брюшной тиф

Классификация инфекционного мононуклеоза

I. Международная статистическая классификация болезней X пересмотра (МКБ X)

В 27 — инфекционный мононуклеоз;

В 27.0 — мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом;

В 27.1 — цитомегаловирусный мононуклеоз;

В 27.8 — другой инфекционный мононуклеоз;

В 27.9 — инфекционный мононуклеоз неуточненный.

II. Клиническая классификация ИМ.

• 1. Типичный.
• 2. Атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).

По характеру течения:

• 1. Гладкое.
• 2. Негладкое: с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний, с рецидивами.

По длительности течения:

• 1. Острое (до 3 месяцев).
• 2. Затяжное (3-6 месяцев).
• 3. Хроническое (более 6 месяцев).

Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза

Клинические проявления ИМ чрезвычайно разнообразны, зависят от возраста пациентов и этиологического фактора, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Начало заболевания может быть острым (60-70%) или постепенным. Вирус сохраняется в организме после латентного или манифестного ИМ пожизненно. В связи с этим в ряде случаев ИМ может принимать хроническое рецидивирующее течение, а также трансформироваться в иммунодефицитное состояние.

Совокупность тонзиллита, лимфаденопатии, увеличение печени, селезенки и изменения белой крови в виде лимфоцитоза и атипичных мононуклеаров на фоне лихорадки представляет собой классический мононуклеозный комплекс и характерен для ИМ. Инкубационный период мононуклеоза колеблется в пределах 20-50 дней. Обычно заболевание начинается с продромальных явлений: появляются слабость, миалгия, головная боль, познабливание, снижение аппетита, тошнота. Такое состояние может держаться от нескольких дней до 2 недель и может быть интерпретировано как мононуклеозоподобный синдром. Встречается при аденовирусной инфекции, ангине, псевдотуберкулезе, хламидиозе, ВИЧ-инфекции, лимфопролиферативных заболеваниях. ИМ способен принимать образ острого лейкоза.

Наиболее важным дифференциально-диагностическим критерием ИМ служит выявление шести основных клинических симптомов:

• 1) Лихорадка и общая интоксикация (общеинтоксикационный синдром).
• 2) Полиаденит с преимущественным увеличением шейных лимфоузлов (синдром лимфаденопатии.
• 3) Ангина (синдром ангины: тонзиллит, аденоидит).
• 4) Увеличение печени, селезенки (гепатолиенальный синдром).
• 5) Заложенность носа и гнусавость голоса (респираторный синдром: «сухой назофарингит).

Наиболее часто типичные формы инфекционного мононуклеоза с характерным симптомокомплексом развиваются при ВЭБ-индуцированном заболевании.

Лимфаденопатия — это не только основной характерный синдром при ИМ, но и наиболее длительно сохраняющийся, средняя продолжительность которого составляет 20 дней. Больные жалуются чаще на боли в шее, чем в горле, что, по-видимому, связано с острым увеличением лимфатических узлов шеи. Шейный лимфаденит чаще отмечается по всей длине шеи — от подчелюстных до нижнешейных лимфоузлов. Лимфатические узлы остальных групп (подключичные, подмышечные, паховые) увеличиваются менее значительно.

Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных плёнок, что требует проведения дифференциальной диагностики с дифтерией ротоглотки. На фоне умеренной гиперемии глотки отмечается увеличение миндалин за счёт их пастозности, отёка и инфильтрации с наличием белых, бело-жёлтых или сероватых налётов, преимущественно исходящих из лакун. Налёты на миндалинах сохраняются значительно дольше, чем при бактериальной ангине. Размеры ЛУ более 2 см выявляют у половины больных: чётко контурируемые, эластичные, безболезненные или малоболезненные, подвижные, множественные, иногда в виде «пакетов», «цепочек». В основном увеличиваются шейные ЛУ. Кожный покров над ними не изменён. Отёка подкожной клетчатки вокруг них нет, но у 23% детей определяется пастозность. В результате шейной лимфаденопатии может наблюдаться лимфостаз, что приводит к одутловатости лица, пастозности век. У 2/3 детей, наряду с высевом того или иного микроорганизма, отмечается и нарастание к нему титров антител, что, бесспорно, свидетельствует об этиологической роли выделенных микробов. Частое возникновение острого тонзиллита при ИМ можно объяснить тропизмом ВЭБ к лимфоидной ткани, снижением местной иммунологической реактивности миндалин, участвующих в выработке антител. Также существуют данные о способности ВЭБ блокировать на поверхности миндалин специфические иммуноглобулины, что приводит к множественной адсорбции микроорганизмов на эпителиальных клетках и массивной бактериальной колонизации нёбных миндалин.

Аденоидит проявляется заложенностью носа, затруднением носового дыхания при отсутствии выделений из носа, храпящим дыханием, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид (одутловатость лица, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ). При ринофарингоскопии определяют увеличение и налеты на глоточной миндалине, отек нижней носовой раковины и слизистой носоглотки. Симптомы аденоидита сохраняются обычно в течение 5—10 дней.

Заложенность носа, гнусавость голоса, как правило, не сопровождаются катаральными явлениями. Тонзиллит бывает разной степени выраженности, от катарального до значительного увеличения миндалин с наличием рыхлых желтовато-серых наложений в лакунах. Если диагностируется тонзиллит, а лимфоузлы при этом не увеличены — это не ИМ.

Гепатомегалия носит постепенный характер, характерен незначительный цитолиз. У 5-7 % больных выявляется желтуха. Гепатолиенальный синдром наиболее выражен к десятому дню от начала заболевания. Поражение печени отмечается как при ИМ, так может встречаться изолированная форма ВЭБ-гепатита с синдромом холестаза.

Спленомегалия: селезенка увеличивается часто (у 50 % больных), но пропальпировать ее удается не всегда. Селезенка плотная, эластичная, безболезненная. При значительном ее увеличении возникает ощущение тяжести в левом подреберье. Грубая пальпация может привести к ее разрыву. Разрыв селезенки — одно из самых тяжелых осложенений при ИМ.

Пятнисто-папуллезная сыпь проявляется у 3-5 % больных с ИМ. Экзантема чаще всего обусловлена приемом ампициллина или его аналогов еще на догоспитальном этапе, что связано с избыточным синтезом антител гетерогенной специфичности, в основном, класса IgM. Причиной образования сыпи является адсорбция образующихся циклических иммунных комплексов (ЦИК) на стенках малых артериол. В настоящее время имеются работы, в которых показано отсутствие связи между приёмом антибиотиков и развитием сыпи у больных ИМ. Чаще всего сыпь бывает экссудативного характера, реже — геморрагического, с локализацией на лице, теле, конечностях, включая ладони и подошвы. Сыпь не имеет какой-либо излюбленной локализации. Появляется экзантема на 5-10-й день заболевания, иногда в более ранние сроки — на 1-2-й день. Продолжительность высыпания обычно составляет около недели, иногда более короткие сроки. Обратное развитие происходит постепенно, возможно шелушение. У некоторых больных наблюдают повторные высыпания, которые сопровождаются эозинофилией и другими гематологическими изменениями, не связанными с основным заболеванием.

Клинические проявления ИМ имеют некоторые особенности в зависимости от возраста больных. Для детей до 3 лет заболевание протекает под диагнозом ОРВИ, без ангины, явления ринита не выражены, «пакеты» лимфатических узлов до 1,5 лет не встречаются, длительность гепатолиенального синдрома не превышает недели.

Диагноз ставится на основании характерных изменений в крови (лимфомоноцитоз, наличие атипичных мононуклеаров).

Со стороны крови самым характерным признаком ИМ является наличие атипичных мононуклеаров (АМ). В большинстве случаев они обнаруживаются в первые дни болезни, особенно в разгар ее. В 40 % АМ сохраняются в крови до одного месяца и больше. Ранние АМ — это В-лимфоциты, иммортилизированные вирусом. В последующие стадии клинических проявлений — это Т-клетки. Они ответственны за лизис инфицированных В-лимфоцитов. Количество АМ в крови больных колеблется в широких пределах от 5-10 до 50 % и выше.

Цитомегаловирусный мононуклеоз проявляется тем же симптомокомплексом, что и ИМ, вызываемый ВЭБ. Частота регистрации ЦМВ-мононуклеоза составляет 10-33% от всех случаев инфекционного мононуклеоза. Для ЦМВ мононуклеоза характерна высокая лихорадка до 39-40° С продолжительностью больше 2 недель, признаки общей интоксикации, миалгия. Тонзиллит характеризуется отсутствием налётов, лимфаденопатия реже носит генерализованный характер, увеличение печени сопровождается небольшим повышением активности трансаминаз, лимфоцитоз с АМ при ЦМВИ менее выражены. Цитомегаловирусный мононуклеоз обычно начинается более неожиданно, чем мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна — Барр, а разрешается медленнее. Доказано, что до 30% гепатитов неясной этиологии обусловлены поражением печени ГВ, преимущественно цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса. ЦМВ-гепатиты протекают тяжело с высокой активностью и явлениями холестаза. Осложнения цитомегаловирусного мононуклеоза встречаются относительно редко и могут проявляться в виде интерстициальной или сегментарной пневмонии, плеврита, миокардита, артрита, энцефалита, синдрома Гийена — Барре, которые сопровождаются гепатоспленомегалией и панцитопенией. Реактивация ЦМВИ приводит к развитию сиалоаденита, гепатита с холестатическим компонентом, интерстициальной пневмонии, эзофагита, энтероколита, в том числе язвенно-некротического.

Сравнительно недавно активное внимание стало уделяться изучению клинических особенностей ВГЧ-6-инфекции, которая у детей может проявляться внезапной экзантемой, отитом, диареей, энцефалитом, гепатитом, синдромом хронической усталости, инфекционным мононуклеозом. Инфекционный мононуклеоз, вызванный ВГЧ VIтипа, имеет сходную клиническую картину с ВЭБ- и ЦМВ-индуцированным мононуклеозом. Однако лихорадка носит кратковременный характер, с умеренно выраженным интоксикационным синдромом. Тонзиллит выявляют у всех больных, при этом лишь в 50% случаев с наложениями. Лимфаденопатия в виде множественных мелких ЛУ всех групп определяется практически во всех случаях. У половины детей имеется увеличение печени и селезёнки, в каждом третьем случае выявляют экзантему.

Инфекция, обусловленная ВПГ-1 и ВПГ-2, отличается выраженным клиническим полиморфизмом. Вирусы поражают центральную и периферическую нервную систему, кожные и слизистые покровы, глаза, органы мочеполовой системы. При генерализации процесса возникают нарушения функции печени, почек, может проявляться канцерогенное действие (рак шейки матки). Чаще всего герпетическое поражение слизистой оболочки рта у детей развивается при первичном инфицировании и протекает в виде стоматита. В отдельных случаях встречается самостоятельное или сочетанное со стоматитом герпетическое поражение слизистой оболочки ротоглотки — герпетический фарингит, проявляющийся повышением температуры, интоксикацией, болями в горле, увеличением верхних переднешейных ЛУ. Проявлениями герпетической инфекции являются лимфаденопатия, интоксикационный синдром, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, гепатит, менингоэнцефалит, экзантема (в 35%). Несмотря на общие клинические проявления с ВЭБ- и ЦМВ-инфекциями, в структуре этиологических факторов инфекционного мононуклеоза ВПГ I, II типов рассматриваются крайне редко.

Использованные источники: vuzlit.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Человек-носитель сальмонеллеза

  Брюшной тиф типы

  Контагиозность сальмонеллеза

Мононуклеоз (Дифференциальный диагноз)

Дифференциальный диагноз. Инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся ангиной, в первую очередь необходимо дифференцировать от дифтерии зева. Отличает инфекционный мононуклеоз от дифтерии характер и цвет налетов на миндалинах, несоответствие поражения зева увеличению лимфатических узлов (при инфекционном мононуклеозе изменения в зеве могут быть незначительными, а лимфатические узлы резко увеличены), а также увеличение размеров печени и селезенки, увеличение всех остальных групп лимфатических узлов, типичные изменения крови.

Общее состояние при инфекционном мононуклеозе, несмотря на выраженное затруднение носового дыхания и высокую температуру, нарушено незначительно. Имеет значение и более длительный лихорадочный период при инфекционном мононуклеозе в отличие от дифтерии, при которой повышенная температура держится не более 3 — 4 дней, а в дальнейшем снижается, несмотря на нередкое прогрессирование местных изменений в зеве.

Большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза от ОРВИ, особенно от аденовирусной, при которой может быть выражен мононуклеозоподобный синдром. Сопоставляя клинику и течение этих заболеваний, удается выявить следующие различия: выраженные катаральные явления (насморк, кашель, хрипы в легких) не свойственны инфекционному мононуклеозу: отек зева при ОРВИ слабее выражен, чем при инфекционном мононуклеозе. Размеры печени и селезенки при ОРВИ если и увеличиваются, то незначительно и преимущественно у детей раннего возраста при аденовирусной инфекции.

Атипичные мононуклеары в обычных мазках из периферической крови при ОРВИ обнаруживаются исключительно редко и в незначительном количестве, не превышающем 5 — 10 %. Конъюнктивита при инфекционном мононуклеозе не бывает. Активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов при инфекционном мононуклеозе в 78,6 % понижена, при ОРВИ, сопровождающихся ангиной, активность щелочной фосфатазы нейтрофильных лейкоцитов повышена в 82,3 % случаев. Окончательно вопрос решается после проведения серологических исследований.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Инфекционный мононуклеоз — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, увеличением всех групп лимфатических узлов (преимущественно шейных), гепатолиенальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в периферической крови. Впервые это заболевание было описано Н.Ф. Филатовым в 1885 г. под названием «идиопатическое воспаление шейных желез». В 1920 г. Т.P. Sprunt и FA. Evans описали заболевание под названием «инфекционный мононуклеоз», характерным…

Эпидемиология. Источником инфекции может быть как больной инфекционным мононуклеозом (особенно стертыми и абортивными формами), так и здоровый человек — вирусоноситель. Пути передачи инфекционного мононуклеоза: предполагается воздушно — капельный и контактный путь, а также водно-пищевой и через предметы домашнего обихода. Контагиозный индекс при инфекционном мононуклеозе, вероятно, невысок. Заболевания чаще регистрируются в виде спорадических случаев, хотя отдельными…

Клиническим проявлением инфекционно — аллергической фазы, возможно, является волнообразность течения болезни, а также иногда резко выраженный отек носоглотки. Патологическая анатомия. Сообщения о патологоанатомических исследованиях при инфекционном мононуклеозе немногочисленны, так как летальные исходы при этом заболевании весьма редки. Морфология изучена в основном на биопсийных препаратах из лимфатических узлов, печени, селезенки. Наиболее полные сведения о морфологических изменениях…

Клиника. Длительность инкубационного периода точно не установлена. По сведениям различных авторов, она может варьировать от 5 до 21 дня и дольше — до 1 — 2 мес. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, однако весь клинический симптомокомплекс, свойственный инфекционному мононуклеозу, развивается к концу 1 — й недели. Наиболее ранние симптомы —…

Инфекционный мононуклеоз. Увеличенные шейные лимфатические узлы. Дыхание полуоткрытым ртом: Лимфатические узлы. Наиболее характерно увеличение шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, которые располагаются как бы цепочкой сзади m. sternocleido — mastoideus. Они становятся видными на глаз, при пальпации плотноватые, эластичные, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, мало болезненны. Кожа над ними не изменена. Нередко увеличение…

Использованные источники: www.medkursor.ru

Малые инфекции и корь у детей. Ангинозные инфекции. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, клинические прояв

В зависимости от тяжести клинических проявлений типичные формы инфекционного мононуклеоза разделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. При легких формах симптомы общей интоксикации обычно не выражены или они слабые. Температура не выше 38—38,5°, умеренное увеличение лимфатических узлов. Носовое дыхание незначительно затруднено. Размеры печени и селезенки увеличены незначительно (край пальпируется на 1,5—2 см из-под ребер). Показатели функциональных проб печени обычно не изменены. К среднетяжелой форме относятся случаи с выраженными проявлениями интоксикации. Температура, как правило, повышается до 38,5—39° и выше. Отмечаются вялость, беспокойство, снижение аппетита. Все основные симптомы инфекционного мононуклеоза также выражены более значительно. При гематологическом исследовании в крови обнаруживается большое число атипичных мононуклеаров — от 25—30% и больше. При тяжелой форме инфекционного мононуклеоза наблюдается бурное развитие болезни и резкая выраженность всех клинических проявлений: значительная интоксикация, высокая температура (до 40° и выше), сильная головная боль, вялость, адинамия, рвота. Общее состояние ребенка тяжелое, налицо резкие изменения в зеве и носоглотке — миндалины увеличены и соприкасаются по средней линии, наложения сплошь покрывают поверхность миндалин. Носовое дыхание отсутствует — ребенок дышит через рот, голос с носовым оттенком. Резкое увеличение лимфатических узлов. Край печени и селезенки при тяжелой форме выступает из-под ребер на 4—5 см и больше. Отмечаются значительные изменения биохимических показателей печеночных проб. В крови появляется большое количество атипичных мононуклеаров (до 50% и больше). По наблюдениям, легкая форма составляет 46,8%, среднетяжелая — 50% и тяжелая не более 3—4%.  В зависимости от тяжести клинических проявлений типичные формы инфекционного мононуклеоза разделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. При легких формах симптомы общей интоксикации обычно не выражены или они слабые. Температура не выше 38—38,5°, умеренное увеличение лимфатических узлов. Носовое дыхание незначительно затруднено. Размеры печени и селезенки увеличены незначительно (край пальпируется на 1,5—2 см из-под ребер). Показатели функциональных проб печени обычно не изменены. К среднетяжелой форме относятся случаи с выраженными проявлениями интоксикации. Температура, как правило, повышается до 38,5—39° и выше. Отмечаются вялость, беспокойство, снижение аппетита. Все основные симптомы инфекционного мононуклеоза также выражены более значительно. При гематологическом исследовании в крови обнаруживается большое число атипичных мононуклеаров — от 25—30% и больше. При тяжелой форме инфекционного мононуклеоза наблюдается бурное развитие болезни и резкая выраженность всех клинических проявлений: значительная интоксикация, высокая температура (до 40° и выше), сильная головная боль, вялость, адинамия, рвота. Общее состояние ребенка тяжелое, налицо резкие изменения в зеве и носоглотке — миндалины увеличены и соприкасаются по средней линии, наложения сплошь покрывают поверхность миндалин. Носовое дыхание отсутствует — ребенок дышит через рот, голос с носовым оттенком. Резкое увеличение лимфатических узлов. Край печени и селезенки при тяжелой форме выступает из-под ребер на 4—5 см и больше. Отмечаются значительные изменения биохимических показателей печеночных проб. В крови появляется большое количество атипичных мононуклеаров (до 50% и больше). По наблюдениям, легкая форма составляет 46,8%, среднетяжелая — 50% и тяжелая не более 3—4%. 

Стрептококковые болезни ангина (angina)

Ангина — острое инфекционное заболевание преимущественно стрептококковой этиологии, характеризующееся явлениями интоксикации, лихорадкой, воспалительными изменениями в лимфоидных образованиях ротоглотки (чаще небных миндалинах) и регионарных лимфатических узлах.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев (почти в 80%) ангину вызывают бетагемолитические стрептококки группы A Str. pyogenes. В 17,8% она обусловлена стафилококками (самостоятельно — в 8,6% или в сочетании со стрептококками — в 9,2%). Str. pyogenes представляют собой грамположительные коккообразные микроорганизмы, располагающиеся в препарате под микроскопом попарно или в виде цепочек. Они способны расти на питательных средах, содержащих животный белок. При выращивании на кровяном агаре образуют колонии диаметром до 1—2 мм с большой зоной полного гемолиза эритроцитов. В клеточной стенке стрептококков содержатся антигенные вещества (глюкуроновая и липотейхоевая кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназа, полисахарид, пептидогликан и др.), которые вместе с экстрацеллюлярными продуктами (стрептококковый экзотоксин, стрептолизины О- и S-, гиалуронидаза, протеиназа и т.д.) играют определенную роль в патогенезе ангины и метатонзиллярных заболеваний.

Эпидемиология.Источником инфекции являются больные ангиной, а также здоровые носители стрептококков. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные ангиной, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителей. Основной путь заражения — воздушно-капельный. Способность возбудителей ангины размножаться на некоторых видах пищевых продуктов служит предпосылкой возникновения пищевых вспышек заболевания. Ангина наблюдается обычно в виде спорадических заболеваний, преимущественно в осенне-зимние месяцы. Чаще болеют люди, проживающие в общежитиях, казармах. В организованных коллективах заболеваемость ангиной может приобретать эпидемический характер. Обычно это наблюдается через 1–2 мес с момента организации коллектива или его обновления. Восприимчивость людей к ангине составляет примерно 10–15% (для организованных коллективов).

Патогенез.Воротами инфекции являются лимфоидные образования кольца Пирогова. Содержащаяся в оболочке бетагемолитических стрептококков липотейхоевая кислота обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки и тем самым обеспечивает фиксацию этих микроорганизмов на поверхности миндалин или на других скоплениях лимфоидной ткани. М-протеин стрептококков, а также стрептококковые токсины подавляют способность фагоцитов поглощать и переваривать микроорганизмы, что способствует развитию бактериемии и продолжительной стрептококковой антигенемии. Размножение стрептококков в организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. При проникновении стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление (перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс). Патогенное действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и других систем. Стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие. Он блокирует процессы тканевого дыхания в мышце сердца и нарушает проведение сердечных импульсов. Стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительно-тканных структур сердца. Предполагается, что ей принадлежит важная роль в патогенезе изменений, характерных для начального периода ревматизма. Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров. Воздействие стрептококковых антигенов на иммунную систему приводит к формированию гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Взаимодействие стрептококковых антител с циркулирующими стрептококковыми антигенами ведет к образованию большого количества циркулирующих иммунных комплексов антиген—антитело, способных оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение. Кроме того, сенсибилизированные против стрептококковых антигенов Т-лимфоциты способны вступать в перекрестные реакции с антигенами капилляров почечных клубочков. Изменения иммунитета и связанные с ними поражения почек чаще всего наблюдаются при поздно начатом или неправильно проводимом лечении больных ангиной. Аутоиммунные и иммунопатологические факторы чаще встречаются и больше выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной. Соответственно гломерулонефрит возникает при повторной форме заболевания в 4 раза чаще, чем при первичной.

В связи с тем, что иммунные сдвиги достигают наибольшей выраженности в стадии ранней реконвалесценции, метатонзиллярные заболевания возникают в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми. С первого дня болезни отмечается воспалительная реакция слизистой оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек и тканей миндалин. Поверхность этих органов становится ярко-красного цвета, покрыта слоем густой мутной слизи (катаральный тонзиллит). Через 1–2 дня на поверхности миндалин появляются белого цвета образования округлой формы размером 2–3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью окружающих тканей миндалин, представляющие собой некротически измененные и подвергнутые гнойному расплавлению лимфоидные фолликулы (скопления лимфоидных клеток). Обычно эти изменения соответствуют фолликулярному тонзиллиту. Основная часть лимфоидных фолликулов сосредоточена на тех участках миндалин, которые соприкасаются с поверхностью лакун. Некротические изменения и гнойное расплавление этих скоплений лимфоидных клеток сопровождается появлением в лакунах гнойного содержимого белого или серовато-белого цвета довольно густой консистенции, содержащего большое количество нейтрофилов, макрофагов, а также погибших лимфоцитов. Такая картина характерна для лакунарного тонзиллита. В тех случаях, когда воспаление миндалин носит резко выраженный характер (тяжелая форма заболевания), некрозу подвергается участок ткани миндалин до 10–20 мм в диаметре. Он обычно неправильной формы, темно-серого цвета и имеет четкую границу с остальными тканями. После отторжения некротических масс образуется относительно глубокий дефект ткани миндалин с неровным бугристым и кровоточащим дном.

Симптомы и течение. В соответствии с клинической классификацией различают следующиеклинические формыстрептококковой ангины: 1) первичная и повторная, 2) катаральная, фолликулярная, лакунарная и некротическая;по локализации— небных миндалин, язычной миндалины, боковых валиков глотки, гортанная;по тяжести— легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Первичнойследует считать ангину, возникшую впервые или не раньше чем через 2 года после ранее перенесенной.К повторнойотносятся заболевания, наблюдаемые на протяжении двух лет после первичной. Повторная ангина является результатом реинфицирования стрептококками людей, как правило, обладающих к ним повышенной восприимчивостью.

Инкубационный периодпри ангине составляет 1–2 сут. Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Озноб продолжается в течение 15 мин–1 ч, а затем сменяется чувством жара, при тяжелых формах болезни озноб повторяется. Головная боль тупая, не имеет определенной локализации и сохраняется в течение 1–2 сут. Нарушается аппетит и сон. Одновременно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. В других случаях у больных вначале появляются только общие симптомы (озноб, чувство жара, лихорадка, головная боль, ломота в суставах и в пояснице) и лишь через 6–12 ч (не позднее 1 сут) присоединяется боль в горле при глотании.

Значительно реже ангина начинается с воспалительных изменений в миндалинах, а общетоксические симптомы наступают несколько позже. В этих случаях вначале больных беспокоят боли в горле при глотании, к которым в течение суток присоединяются лихорадка, общая слабость, головная боль и другие. Температура тела в течение суток достигает максимальной величины(38,0–40,0^оС). Лихорадка продолжается 3–6 дней. Более длительное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении осложнения. В лихорадочный период кожа лица гиперемирована, а с нормализацией температуры тела приобретает бледно-розовую окраску. При тяжелых формах болезни бледность кожи отмечается с первых дней заболевания. Сыпи не бывает. При выраженных колебаниях температуры тела отмечается потливость. При неосложненной ангине открывание рта свободное. Небные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое небо в первые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные («сочные»). В случаях, когда изменения в ротоглотке этим ограничиваются, диагностируетсякатаральная ангина.Чаще всего со 2-го дня на гиперемированных и сочных миндалинах появляются белого цвета фолликулы размером 2–3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани. Эти изменения соответствуютфолликулярному тонзиллиту. Но у большинства больных, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое. Эти признаки характерны для фолликулярно-лакунарного тонзиллита.Гной в лакунах свидетельствует о лакунарном тонзиллите. Для тяжелой формы ангины характерны некротические изменения в миндалинах. Пораженные участки имеют темно-серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани размером 1–2 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристом дном. Кроме небных миндалин могут поражаться и другие лимфоидные образования кольца Пирогова: язычная миндалина (ангина с поражением язычной миндалины), лимфоидная ткань задней стенки глотки (ангина с поражением боковых валиков), лимфоидная ткань гортани (ангина с поражением гортани).

Ангина с поражением гортани и язычной миндалиныпроявляется лихорадкой, токсикозом, болями в горле при глотании — признаками, свойственными ангине с поражением небных миндалин. Диагностировать ангину с поражением гортани и язычной миндалины можно только после осмотра ротоглотки с помощью гортанного зеркала, а ангину боковых валиков — путем обычной фарингоскопии. В последнем случае на боковых поверхностях задней стенки глотки видны два гиперемированных валика толщиной около 4–6 мм, на поверхности которых имеются единичные точечные фолликулы или налет белого цвета.

Ангина сопровождается увеличением углочелюстных лимфатических узлов. Обычно они размером от 1,0 до 2,5 см в диаметре, эластичные, болезненные, с окружающими тканями не спаяны, подвижны. С первых дней заболевания выявляется нарушение сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность или ослабление сердечных тонов). С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся еще более выраженными. У отдельных больных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, а у половины — извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку: при легкой физической нагрузке ударный и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а наоборот — уменьшаются. Артериальное давление снижается. У 1/3 реконвалесцентов при электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипоксии миокарда, реже — нарушение внутрижелудочковой проводимости. Частота, выраженность и продолжительность этих изменений не зависят от клинической формы ангины. Трахея и бронхи при ангине не поражаются. Печень и селезенка бывают увеличены крайне редко и только в первые 2–3 дня заболевания. У 1/5 части больных ангиной в острой стадии болезни выявляется микрогематурия, которая обусловлена воздействием токсинов на ткань почек. Как правило, с исчезновением синдрома интоксикации эти нарушения исчезают. В крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (9–15•10⁹клеток в литре). В большинстве случаев нарушения гемограммы исчезают на 5–6-е сутки нормальной температуры тела, СОЭ же в это время, как правило, остается повышенной (14–20 мм/ч). В последующем она относительно быстро нормализуется. Однако при возникновении осложнений может повышаться еще больше.

При бактериологическом исследовании микрофлоры поверхности миндалин при стрептококковой ангине выявляется сплошной рост бетагемолитических стрептококков на 5% кровяном агаре. При серологическом исследовании парных сывороток крови, взятых в первые и на 10–12-е сутки заболевания, обнаруживается нарастание титра антител к стрептолизину-О, стрептокиназе, стрептококковому полисахариду. Исследование гиперчувствительности замедленного типа к стрептококковому полисахариду (в реакции торможения миграции лейкоцитов) с 8–12-го дня с момента заболевания в 95% дает положительный результат.

Осложнения.У больных ангиной могут наблюдаться осложнения — перитонзиллит и перитонзиллярный абсцесс, отит и др. Они, как правило, возникают у людей, которые госпитализированы в относительно поздние сроки — после 3-го дня с момента заболевания.Перитонзиллит и перитонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику. Она характеризуется высокой лихорадкой, преобладанием односторонних болей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании, повышенной саливацией, затруднением и болезненностью открывания полости рта, односторонними отеками, гиперемией мягкого неба, отеком небной дужки на стороне поражения, а также смещением к центру пораженной миндалины и асимметрией язычка.

Кроме осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания — ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит. При современных рациональных способах лечения больных ангиной ревматизма и полиартрита не бывает, но могут наблюдаться другие метатонзиллярные болезни — гломерулонефрит — у 0,8% при первичной ангине и у 3,0% при повторной форме заболевания. Миокардит развивается при первичной ангине в первые дни периода реконвалесценции, а при повторной — с первых дней болезни. Он редко проявляется классическими симптомами этого заболевания. Чаще всего единственными признаками миокардита являются стойкие изменения электрокардиограммы, свидетельствующие об очаговом поражении мышцы сердца, и умеренное повышение 1–2-й фракций лактатдегидрогеназы.

Развитие гломерулонефритасоответствует времени формирования аутоиммунных (против тканей почек) и иммунопатологических факторов на 5–6-е сутки нормальной температуры тела (8–10-е сутки заболевания). Гломерулонефрит протекает без экстраренальных симптомов. Единственным его проявлением является стойкий мочевой синдром в виде умеренной протеинурии (0,033–0,099 г/л), лейкоцитурии (10–50 клеток в поле зрения в препарате из осадка мочи), эритроцитурии (3–20 клеток в поле зрения) и цилиндрурии.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагноз ангины базируется на клинических и клинико-лабораторных данных: острое начало заболевания, лихорадка, тонзиллит с углочелюстным лимфаденитом, а также нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Дифференциальную диагностикуангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита — с локализованными формами дифтерии зева, скарлатиной, инфекционным мононуклеозом, ангинозной формой туляремии, ангиной Симановского–Венсана, лейкозами, агранулоцитозом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, герпангиной, кандидозом ротоглотки, обострением хронического тонзиллита.

Локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) отличаются от ангины постепенным началом заболевания, специфическими проявлениями общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и вялости (озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные только для ангины), несоответствием объективных и субъективных проявлений болезни (незначительная боль в горле при глотании при наличии выраженных воспалительных изменений со стороны миндалин), особенностями воспалительного процесса в ротоглотке, характеризующегося застойно-синюшным цветом гиперемии и выраженным отеком миндалин с наличием на их поверхности пленчатого трудно снимаемого налета, оставляющего после себя дефект ткани. При атипичном течении дифтерии, что наблюдается у половины взрослых больных, налет снимается легко, не оставляя дефекта ткани. Однако и в этих случаях сохраняются остальные характерные для дифтерии зева признаки.

Ангина Симановского–Венсана(фузоспирохетоз) характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли и др.), поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5-10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом, наличием в препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому–Гимза, веретенообразных палочек и спирохет. Регионарный лимфаденит не выражен.

Скарлатинаотличается от ангины появлением в первые сутки болезни по всему телу, кроме носогубного треугольника, обильной точечной сыпи, расположенной на гиперемированном фоне, сгущающейся на шее, боковых поверхностях грудной клетки и в треугольнике Симона и особенно выраженной в естественных складках кожи (симптом Пастия), а также характерными проявлениями тонзиллита в виде ярко-красного цвета гиперемии миндалин, небных дужек, язычка и мягкого неба («пылающий зев»).

Для инфекционного мононуклеозахарактерны, кроме тонзиллита (гнойно-некротического или фибринозного), полиаденит, увеличение печени и селезенки, лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД.

Ангинозная форма туляремииотличается от ангины сравнительно поздним появлением (на 3–5-е сутки) одностороннего катарального или некротического тонзиллита, выраженным увеличением регионарных к пораженной миндалине лимфатических узлов, которые продолжают увеличиваться и после исчезновения тонзиллита (туляремийный бубон).

Для лейкозов и агранулоцитозаявляется типичным сравнительно позднее (на 3–6-е сутки болезни) появление некротического тонзиллита с распространением некротических изменений на слизистую оболочку небных дужек, язычка, щек; наличие септической лихорадки, гепатолиенального синдрома и характерных изменений гемограммы (hiatus leucemicus — при лейкозах и резкое снижение количества нейтрофилов при агранулоцитозе).

При герпангиненаблюдаются, наряду с лихорадкой и интоксикацией, местные изменения в виде гиперемии слизистой оболочки ротоглотки и наличия на небных дужках, язычке, мягком небе, а иногда — на миндалинах и языке отдельных папул размером 2–4 мм в диаметре, быстро превращающихся в пузырьки бело-серого цвета, а затем эрозии.

Острые респираторные заболевания, протекающиес синдромом катарального фарингита, проявляются лихорадкой, интоксикацией, диффузной гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, в том числе поверхности миндалин с одновременным поражением других отделов респираторного тракта (ринит, трахеит, ларингит или трахеобронхит). Углочелюстного лимфаденита при этом нет.

Кандидоз ротоглоткипротекает с нормальной или субфебрильной температурой тела, хорошим самочувствием больных, наличием на поверхности миндалин, язычка, небных дужек, а иногда и на задней стенке глотки крошкообразного налета белого цвета в виде легко снимающихся островков размером 2–3 мм в диаметре. В анамнезе имеются указания на более или менее длительное применение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций.

Обострение хронического тонзиллитаотличается от повторной ангины постепенным началом, вялым и относительно продолжительным течением заболевания с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженной интоксикации, умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании, застойным характером гиперемии рубцово измененных и спаянных с небными дужками миндалин, наличием казеозного содержимого в лакунах, увеличением углочелюстных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью, нормальными показателями количества нейтрофилов в крови или незначительно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом.

Лечение. Этиотропная терапия. Наиболее эффективным противострептококковым препаратом являетсябензилпенициллин.Его следует вводить внутримышечно по 4500 ЕД/кг массы тела больного (300 000 ЕД для взрослого человека) через каждые 4 ч в течение 3 сут. На 4-е сутки однократно вводятбициллин-3(1,2 млн ЕД) илибициллин-5 (1,5 млн ЕД). При ангине, осложненной перитонзиллитом, перитонзиллярным абсцессом, отитом и другими гнойными осложнениями, курс лечения пенициллином продолжается до 5 сут, на 6-е сутки вводят бициллин-3 или бициллин-5 в указанных дозах. Высокой противострептококковой эффективностью обладают также полисинтетические пенициллины: оксациллин, внутрь по 11 000 ЕД/кг (0,75 г взрослому человеку) иметициллин— внутримышечно по 7000 ЕД/кг (по 0,5 г), применяемые через каждые 6 ч в течение 3 сут с последующим (на 4-е сутки) назначением бициллина-З или бициллина-5. Феноксиметилпенициллин и бициллин, в том числе при применении в весьма высоких дозах, не обеспечивают бактерицидной концентрации препарата в организме и поэтому отличаются низкой клинической эффективностью, по сравнению с бензилпенициллином. При наличии у больных аллергии к пенициллину этиотропное лечение целесообразно осуществлять антибиотиками макролидами (эритромицин или олеандомицинпо 400 000 ЕД — 6000 ЕД/кг внутрь через 6 ч на протяжении 5 сут). Выздоровление больных при таком лечении наступает несколько медленнее, чем при пенициллинотерапии; оно более эффективно, чем при использовании других препаратов.Тетрациклиновые и сульфаниламидные препараты не обеспечивают бактериостатической в отношении стрептококков концентрации препаратов; при стрептококковой ангине они не эффективны и не должны применяться. Кроме этиотропного лечения, в комплексной терапии больных ангиной используютсяпатогенетические методы и средства: лечебное питание (стол № 2 в острой стадии и №15 — в период выздоровления), витамины (в общепринятых дозах). Больным среднетяжелой и тяжелой формами заболевания с целью дезинтоксикации дополнительно вводят 2–3 литра жидкости в сутки (в виде теплого питья или инфузий), а также проводят стимуляцию диуреза путем применения кофеина (по 0,1 г 3 раза в день) или эуфиллина (по 0,15 г 2–3 раза в сутки). Салицилаты и пиразолоны при ангине могут быть рекомендованы лишь как жаропонижающие средства (профилактического действия в отношении метатонзиллярных заболеваний они не оказывают). С этой целью их следует применять кратковременно (1–2 раза в сутки в общетерапевтических дозах) и только при высокой температуре тела, сопровождающейся значительным нарушением самочувствия больного. Физиотерапевтические процедуры (согревающая повязка, токи УВЧ и другие) рекомендуется назначать при выраженном лимфадените.

Выписку реконвалесцентов на работу следует осуществлять не ранее 7-го дня нормальной температуры тела (9–12-е сутки с момента заболевания) при условии полного клинического выздоровления и следующих показателях контрольных исследований крови, мочи и электрокардиограммы, проводимых на 5–6-е сутки нормальной температуры тела: лейкоциты — не более 8•10⁹клеток в литре крови, СОЭ — не более 15 мм/ч, лейкоциты в препарате из осадка мочи — не более 8 в поле зрения, отсутствие в моче эритроцитов и цилиндров, нормальные показатели ЭКГ или незначительное снижение вольтажа зубцов и расширение комплексаQRS (не более чем до 0,1 с). Выписка реконвалесцентов, у которых выявляют более значительные изменения этих показателей, задерживается. Контрольные исследования крови, мочи, ЭКГ повторяют им через 3–4 дня. Если к этому времени выявлявшиеся при контрольном исследовании нарушения исчезают, реконвалесцентов выписывают, а если же они сохраняются, то консультируют у терапевта. Особого внимания заслуживают реконвалесценты, у которых микрогематурия выявляется и при повторных исследованиях мочи. Мочевой синдром нередко является лишь единственным признаком начинающегося очагового нефрита или пиелонефрита.

Прогнозангины при рациональном лечении пенициллинами и макролидами благоприятный. Ревматизм и полиартрит не возникают, а другие метатонзиллярные болезни наблюдаются редко.

Профилактика. Для предупреждения стрептококковой инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Не менее важную роль играет и осуществление комплекса профилактических мероприятий контингенту людей, обладающих повышенной восприимчивостью к стрептококкам. К ним относятся лица, болеющие ангиной ежегодно (несколько раз). Им следует проводить тонзиллэктомию. Болеющим повторной ангиной реже или имеющим противопоказания к удалению миндалин в период эпидемического неблагополучия по стрептококковой инфекции (в течение первого месяца после организации или обновления коллектива, повышение уровня заболеваемости ангиной в нем и др.) рекомендуется проводить бициллинопрофилактику — вводить бициллин — 1,2 млн ЕД бициллина-3 или 1,5 млн ЕД бициллина-5. При эпидемической заболеваемости ангиной бициллинопрофилактика проводится всем членам коллектива.

Двухсторонняя ангина:клинические проявления и лечение

Здравствуйте!

В этой статье речь пойдет о давно известном, коварном заболевании. Двухсторонняя ангина острое  заболевание, проявляющееся тонзиллитом, регионарным лимфоаденитом, общеинтоксикационным синдромом.
Она может развиться самостоятельно, при этом возбудителями ее являются чаще всего стрептококки и стафилококки, может быть осложнением другого процесса (инфекционный мононуклеоз, листериоз),может быть проявлением воздействия на организм  различных возбудителей при энтеровирусной инфекции, герпесвирусной инфекции, скарлатине.

Этиология    

Стрептококк наиболее вероятный возбудитель ангины

Ангина относится к заболеваниям стрептококковой этиологии.Примерно в 85 % всех случаев в мазках из глотки у больных определяется именно стрептококк. Это бактерия шаровидной формы, располагающаяся попарно либо цепочкой.
Большинство из этих микроорганизмов, которых довольно много, являются не патогенными или условно патогенными бактериями, составляющих нормальную флору организма человека. Однако, несколько видов опасны для теплокровных обитателей земного шара и вызывают заболевания.

Это стрептококки группы А, которые при размножении в организме выделяют экзотоксины и продуцируют ферменты патогенности.

Свойства стрептококков:

• погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих растворов;
• сохраняются при низких температурах и высыхании;
• в гное и мокроте остаются патогенными месяцами.

Другие возбудители

Стафилококки вызывают поражение глотки примерно в 12-13% случаев. Это круглые одиночные микробы, продуцирующие экзо и эндотоксины и специфические ферменты, нарушающие деятельность клеток.
Примерно 2-3% воспалительных изменений в глотке  обусловлены симбиозом палочки Венсана и спирохеты (язвенно-пленчатая ангина Симановского-Венсана).                         Развитие тонзиллита, как осложнения других недугов обусловлено присоединением к основному возбудителю стрептококка или стафилококка.

Синдром другого заболевания

При некоторых инфекционных патологиях острый тонзиллит является одним из симптомов или специфической формой болезни (герпетическая ангина при энтеровирусной инфекции, ангинозная форма сифилиса или листериоза,сибирской язвы). В таких случаях возбудителем поражающим миндалины является возбудитель основного поражения.

Эпидемиология

Пути распространения:

1. Воздушно-капельный, когда происходит заражение от больного человека, либо носителя при попадании капелек инфицированной слюны на слизистую оболочку здорового человека.
2. Контактный, когда слюна с микробами попадает при непосредственном контакте, например при поцелуях, либо при использовании не достаточно обработанной посуды или средств личной гигиены, медицинских инструментов.
3. Гематогенный, когда возбудитель попадает в глотку из других имеющихся в организме очагов воспаления(отит, кариес,гайморит,фурункул)
   При активации условно патогенной флоры человека на фоне иммунодефицитных состояний, обусловленных заболеваниями иммунной системы, тяжелой патологией внутренних органов, нервно-психическими стрессами.

Иммунитет после ангины не формируется

Формы

Клиническая картина обусловлена непосредственным воздействием микроба на клетки слизистой , попаданием в кровь продуктов жизнедеятельности бактерий и веществ, образующихся при их гибели, разрушенных клеток, влиянием продуцируемых бактерией токсинов.

 Различают следующие формы:

Катаральная 

Патологический процесс и интоксикация выражены умеренно, в горле практически отсутствуют изменения, гипертермия кратковременна, не повышается более 38 гр.

Фолликулярная

На гландах видны гнойные налеты в виде островков, температура может повышаться до фебрильных значений, плохое самочувствие,увеличение подчелюстных лимфоузлов.

Лакунарная

Выраженные гнойные наложения в лакунах, сильные боли в горле, лихорадка до 40 гр, слабость, отсутствие аппетита.

Язвенно-некротическая

Миндалины покрыты грязно-серым, местами зеленым налетом, дефекты слизистой, лихорадка, невыносимая боль в горле.

Не осложненная 

 Заканчивается выздоровлением, без остаточных проявлений и последствий в течение 10 дней.

Осложненная

• Местным распространением воспалительного процесса. Развивается паратонзиллит, перитонзиллит, эпиглотит.
• Осложненная появлением отдаленных последствий.
  Возможно присоединение поражения суставов (артрит), сердца (эндокардит, миокардит),почек (гломерулонефрит, пиелонефрит).

Атипичная форма

. Протекает с нормальной температурой, не интенсивным болевым синдромом.

  Распространенная

 Ангина небных миндалин, язычной миндалины, боковых валиков, распространенная с поражением всего лимфоидного кольца глотки (формы заболевания по протяженности и локализации местных изменений)

Симптомы

Клинические проявления заболевания, симптомы болезни складываются из общих и местных.

Начало  внезапное. У больного с потрясающим ознобом повышается температура тела до 38-40 гр, беспокоят сильные боли в горле, отмечается болезненность подчелюстных лимфоузлов.

У пациента плохое общее самочувствие, выраженная слабость, головная боль, снижен или отсутствует аппетит, повышенная сонливость в дневное время и некоторое возбуждение ночью.

Изменения в глотке

Из местных проявлений в первую очередь заметны отек, увеличение миндалин, гиперемия слизистой, гнойные наложения на миндалинах, которые могут распространяться на окружающие ткани.Отмечается заложенность в глотке, ушах, некоторая затрудненность носового дыхания. Голос гнусавый, разговор приглушенный, трудность при произношении различных звуков. Рот открывается с трудом.У больных шейный лимфаденит, увеличены чаще подчелюстные, иногда все группы лимфоузлов шеи, отмечается болезненность при прощупывании лимфоузлов, которые определяются плотными образованиями.

При не осложненном течении и адекватной терапии самочувствие улучшается постепенно в течение 7-10 дней.

Динамика воспаления

Гипертермия регрессирует уже на 2-3й дни антибактериальной терапии, снижается  интенсивность болевого синдрома, сокращаются лимфоузлы.
При развитии осложнений, регионального распространения  воспалительного процесса отмечается усугубление болевого синдрома (чаще это происходит на 3-5 дни заболевания), нарастание симптомов интоксикации, повторное повышение температуры.

Осложнения

При паратонзиллярном абсцессе, паратонзиллите выраженные болевые ощущения в горле, затрудненное глотание, даже слюны. В глотке выбухание паратонзиллярной области.
При отите боль, заложенность в ухе, гнойные выделения, тяжесть в голове.
Если эпиглотит, то у больного  боль языка, усиливающаяся при надавливании на корень языка, невнятная речь, ощущение инородного тела во рту, гипертермия.
При отдаленных, токсических осложнениях ,отмечаются скованность суставов, возможно с проявлениями моноартрита либо полиартралгии без местных проявлений.
Когда токсины воздействуют на сердце, возможно развитие тахикардии, общей слабости, дискомфорта в области сердца.
При поражении почек появляется легкая отечность(пастозность) лица, уменьшение количества мочи, боли в пояснице.
При язвенно-некротической ангине Симановского — Венсана у больных чаще всего одностороннее поражение, умеренно выраженный болевой синдром, субфебрилитет. Однако, при этом в глотке выраженные изменения, наложения и язвы.

Диагностика и лабораторные исследования

Диагноз ставится на основе клинических проявлений и подтверждается лабораторными данными и у детей и у взрослых.

Проводится общий анализ крови, в котором отмечается повышение количества лейкоцитов, увеличение палочко ядерных нейтрофилов и ускорение СОЭ.
В общем анализе мочи за счет интоксикации в остром периоде выявляется не большое количество белка, единичные лейкоциты и эритроциты.
В мазке из глотки при посеве выявляется  рост стрептококка или стафилококка.

При любой ангине необходимо брать мазок из носа и глотки на дифтерию.

Лечение ангины

Чем лечить двухстороннюю ангину известно многим:

1. Больному назначается постельный режим до нормализации температуры.
2. Щадящая диета. Обильное питье.
3. Проводится антибактериальная терапия.
4. Применяются антигистаминные препараты.
5. Симптоматические средства (обезболивающие, жаропонижающие).
6. Обязательно используется полоскание горла растворами антисептиков 6 -8 раз в день.
7. При нормализации температуры возможно применение физиолечения.

После ангины (Критерии выздоровления)

В процессе лечения наступает улучшение общего самочувствия, проходят боли в горле, нормализуется температура. В глотке воспалительный процесс регрессирует. Миндалины сокращаются в размерах, очищаются от налетов. Подчелюстные лимфоузлы становятся мелкими ,безболезненными.

Больным необходимо проводить курс антибактериальными средствами в течение 10 дней.

После окончания курса лечения проводится контрольное исследование общего анализа крови, общего анализа мочи, делается ЭКГ.

Пациент считается здоровым после ангины при полном отсутствии клинических проявлений заболевания и нормальных результатах анализов.

Профилактика

Специфической профилактики при стрептококковой инфекции нет.

Рекомендуется избегать переохлаждений, контактов с больными стрептококковыми инфекциями и  с наличием гнойничковых высыпаний.
При симптомах хронического тонзиллита проходить у отоларинголога промывание миндалин не реже, чем два раза в год.
С целью улучшения местного иммунитета применять лизобакт.

В заключении хочу сказать,что двухсторонняя гнойная ангина — инфекционное заболевание, требующее адекватной комплексной терапии. При соответствующем лечении полностью регрессирует с полным выздоровлением. Однако, при несоблюдении режима терапии возникают тяжелые, иногда приводящие к стойкому снижению трудоспособности,  осложнениям.
Лечите ангину правильно, при первых симптомах заболевания обращайтесь к врачу!

Не болейте! До встречи!

Ангиогенная инфекция | Компетентно о здоровье на iLive

Лечение ангиогенных инфекций

При выборе средств лечения КАИК необходимо учитывать ряд обстоятельств тяжесть клинических проявлений инфекции (субфебрильная лихорадка, фебрильная лихорадка, тяжелый сепсис, септический шок), характер возбудителя, наличие местного воспаления в месте установки катетера (инфильтрат, выделение гноя, боль), потребность в ЦБК и возможность альтернативного венозного доступа, тип ЦБК (удаляемый нетоннельный, тоннельный, имплантированный «порт»).

Лечение КАИК включает ряд мероприятий:

Удаление катетера

Необходимо тщательно осмотреть место катетеризации. Если из места установки катетера выделяется гной или присутствуют другие признаки воспаления, катетер необходимо удалить У больных с септическим шоком при отсутствии другого источника инфекции катетер необходимо удалить, а новый катетер установить в другом месте. Тоннельный ЦБК или имплантированный «порт» удаляют в случае тоннельной или карманной инфекции. При отсутствии признаков местного воспаления и неосложненной КАИК может быть предпринята попытка санации тоннельного ЦБК или имплантированного «порта» без удаления. Если характер выделенного микроорганизма (резистентные штаммы бактерий или грибы) и тяжесть состояния больного (септический шок, ПОН) не позволяют провести санацию катетера и справиться с инфекцией, катетер необходимо удалить.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Назначение антибиотиков

При тяжёлой инфекции (тяжёлый сепсис, септический шок) или снижении иммунитета (нейтропения, прием глюкокортикоидов, уремия, сахарный диабет) незамедлительно необходимо эмпирически назначить антибиотикотерапию, которую корректируют после получения данных микробиологических анализов. Для эмпирического лечения обычно используют препараты, эффективные в отношении Staphylococcus epidermidis или S. aureus. Антибиотики, активные в отношении грамотрицательных микроорганизмов, необходимо назначать больным с иммуносупрессией, нейтропенией или другими факторами риска развития грамотрицательной инфекции. При среднетяжёлой или легкой инфекции лечение антибиотиками должно быть предусмотрено, однако при исчезновении симптомов инфекции после удаления ЦБК антибиотикотерапия необязательна.

Выбор препарата и путь введения антибиотика определяется свойствами выде-ленного микроорганизма, тяжестью клинических проявлений инфекции, конструкцией ЦБК. Используют три пути введения антибиотиков:

• системная терапия путем внутривенного введения используется на первом этапе и при тяжелом клиническом течении инфекции,
• прием антибиотиков внутрь целесообразен при стабилизации состояния больного и необходимости продолжения системного лечения антибиотиками,
• «антибактериальный замок» (по аналогии с гепариновым «замком») введение малых объёмов растворов антибиотиков в высоких концентрациях в просвет ЦБК с последующей экспозицией в течение нескольких часов (например, 8-12 ч в ночное время, когда ЦБК не используется).

Последний метод применяют самостоятельно или в сочетании с системной антибиотикотерапией в случаях внутрипросветного инфицирования ЦБК, удаление которого не совсем желательно (например, тоннельный ЦБК или имплантированный «порт»). В качестве «замка» могут быть использованы ванкомицин в концентрации 1-5 мг/мл, гентамицин или амикацин в концентрации 1-2 мг/мл, ципрофлоксацин в концентрации 1-2 мг/мл. Антибиотики растворяют в 2-5 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 50-100 ЕД гепарина. Перед последующим использованием катетера антибиотический «замок» удаляют.

При выявлении коагулазонегативных стафилококков, если выделенный штамм чувствителен к метициллину, назначают внутривенно оксациллин в дозе 2 г с интервалом 4 ч. Альтернативные препараты — цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2 г каждые 8 ч), ванкомицин в дозе 1 г с интервалом 12 ч или ко-тримоксазол по 3-5 мг/кг каждые 8 ч. Ванкомицин имеет преимущества перед оксациллином и цефалоспоринами I поколения, однако последние предпочтительнее из-за роста резистентности к ванкомицину. При выявлении метициллинрезистентных штаммов коагулазонегативных стафилококков препарат выбора — ванкомицин в дозе 1 г каждые 12 ч внутривенно. Препаратом второго ряда служит линезолид (зивокс) в дозе 600 мг каждые 12 ч внутривенно (для взрослых весом

При выявлении чувствительного к метициллину S aureus назначают внутривенно оксациллин в дозе 2 г с интервалом 4 ч. Альтернативными препаратами служат цефалоспорины I поколения (цефазолин 2 г каждые 8 ч). При выделении метициллин-резистентных штаммов S. aureus препарат выбора — ванкомицин в дозе 1 г внутривенно каждые 12 ч. Возможно снижение чувствительности S. aureus к ванкомицину. В таком случае назначения дополняют гентамицином или рифампицином. Препаратом второго ряда служит линезолид, который вводят по 600 мг каждые 12 ч внутривенно или ко-тримоксазол в дозе 3-5 мг/кг каждые 8 ч (при чувствительности). При выделении штаммов S. aureus, устойчивых к ванкомицину, препарат выбора — линезолид, назначаемый в дозе 600 мг с интервалом 12 ч внутривенно (для взрослых весом

Для лечения КАИК, вызванной энтерококками (Е. faecalis или Е. faecium), при чувствительности их к ампициллину назначают ампициллин в дозе 2 г каждые 4-6 ч в виде монотерапии или в сочетании с гентамицином в дозе 1 мг/кг каждые 8 ч. Ванкомицин в этой ситуации не назначают из-за возможного развития резистентности. При устойчивости энтерококков к ампициллину лечение проводят ванкомицином в виде монотерапии или в сочетании с гентамицином. Препарат второго ряда — линезолид. При выявлении резистентности к ванкомицину препарат выбора — линезолид. Продолжительность лечения 14 дней. Для сохранения ЦБК выполняют «антибиотический замок» на срок до 14 дней.

Для лечения инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями, назначают антибиотики согласно чувствительности выделенного микроорганизма. При выявлении Е coli или Klebsiella spp назначают цефалоспорины III поколения (цефтриаксон 1-2 г в сутки). Альтернативные препараты фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин) или азтреонам. При КАИК, вызванной Enterobacter spp или S marcescens, препаратами первого ряда служат карбопенемы (имипенем + циластатин по 500 мг каждые 6 ч или меропенем по 1 г каждые 8 ч), препараты второго ряда — фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин). Для лечения инфекции, обусловленной Acinetobacter spp., назначают ампициллин + сульбактам в дозе 3 г каждые 6 ч или карбапенемы (имипенем + циластатин в дозе 500 мг каждые 6 ч или меропенем по 1 г с каждые 8 часов). При выявлении S Maltophilia назначают ко-тримоксазол в дозе 3-5 мг/кг каждые 8 ч, альтернативный препарат — тикарциллин + клавулоновая кислота. Для лечения инфекции, вызванной Р. aeruginosa, используют цефалоспорины III (цефтазидим по 2 г каждые 8 ч) или IV (цефепим по 2 г каждые 12 ч) поколения, карбапенемы (имипенем + циластатин по 500 мг каждые 6 ч или меропенем по 1 г каждые 8 ч), антисинегнойные ß-лактамные антибиотики (тикарциллин + клавулоновая кислота в дозе 3 г каждые 4 ч) в сочетании с аминогликозидами (амикацин по 15 мг/кг через 24 ч) Лечение продолжается 10-14 дней. Для сохранения ЦБК выполняют «антибиотический замок» на срок до 14 дней. При отсутствии эффективности ЦБК удаляют, а системное введение антибиотиков продолжают в течение 10-14 дней.

Следует помнить, что рекомендуемые схемы антибиотикотерапии, показавшие высокую эффективность на большом статистическом материале в отношении определённого рода микроорганизмов, могут быть неэффективными в отношении конкретного выделенного штамма, так как чувствительность грамотрицательных бактерий к антибиотикам может варьировать в широких пределах.

В лечении КАИК, вызванной грибковой микрофлорой (С albicans или Candida spp), ведущая роль принадлежит амфотерицину В (внутривенно в дозе 0,3-1 мг/кг ежедневно). Флуконазол в дозе 400-600 мг каждые 24 ч следует назначать только в случаях доказанной чувствительности к нему выделенного штамма грибов. При грибковой инфекции ЦБК любой конструкции обязательно необходимо удалить ввиду неэффективности санации. Лечение противогрибковыми препаратами следует продолжать в течение 14 дней после последнего положительного результата посева гемокультуры.

Лечение КАИК, вызванных редкими микроорганизмами, необходимо проводить с учетом их чувствительности к антибиотикам. При выделении Corynebactenum spp или Flavobacterium spp следует назначать ванкомицин, при выделении В. cepacia — ко-тримоксазол или карбапенемы, О. anthropi — ко-тримоксазол или фторхинолоны, Т. beigelii — кетоконазол, М. futfur — амфотерицин В Во всех случаях ЦБК необходимо удалить. При выявлении М. futfur следует прекратить внутривенное введение жировых эмульсий.

При органной дисфункции (почечной или печёночной недостаточности) необходима соответствующая коррекция доз антибиотиков.

Осложненная КАИК требует продолжительного лечения антибиотиками при эндокардите — до 4-6 нед, при остеомиелите — до 6-8 нед. При неэффективности лечения антибиотиками показано хирургическое вмешательство.

Лечение осложнений

Патогенетическая связь коагуляционных и инфекционных процессов нередко приводит к тромбозу катетеризированной центральной вены. В этом случае следует назначать антикоагулянтную терапию гепарином натрия.

Хирургическое лечение

Лечение септического тромбофлебита включает обязательное удаление катетера, вскрытие и дренирование или иссечение инфицированной периферической вены Хирургическая санация показана при подкожной флегмоне, гнойном артрите, остеомиелите и септических отсевах другой локализации.

Инфекция — Википедия

Инфе́кция (от лат. inficio, infeci, infectum «заражать») — заражение живых организмов микроорганизмами (бактериями, грибами, простейшими). В категорию «инфекция» могут также включаться заражения вирусами, прионами, риккетсиями, микоплазмами, протеями, вибрионами, паразитами, насекомыми и членистоногими (очень редко). Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека (в медицине), животных (в зоотехнике, ветеринарии), растений (в агрономии).

Термин ввёл в медицину Джиро́ламо Фракасто́ро В 1546 году.^[1]

Наука об инфекции называется инфектология и изучает инфекционный процесс, инфекционную болезнь, инфекционную патологию, возникающую в результате конкурентного взаимодействия организма с патогенными или условно-патогенными возбудителями (инфектогенами), и, разрабатывает методы диагностики, лечения и профилактики инфекционных болезней. Инфектология как системная медицинская наука связана или затрагивает так или иначе все остальные отрасли медицины.

Поражения органов и систем (инфекционно-воспалительными процессы: -иты), обусловленные инфектологией — часто следует дифференцировать с другими дисциплинами — системными. по мере своей прогрессии — с токсикологией, онкологией, гематологией (вторичные иммунодефициты при лучевой болезни, лейкозе, при поражении тимуса, селезёнки и костного мозга, при витаминной недостаточности: бери-бери, пеллагра, куриная слепота) и эндокринологией (вторичные инфекционные осложнения при сахарном диабете, гипотиреозе), метаболическими синдромами — такими как уремия, печеночная недостаточность, цирроз печени, полиорганная недостаточность.

Общую инфектологию часто дифференцируют с общими заболеваниями и локальными воспалительными процессами (ангина, отит, синусит) из гнойно-септическая хирургии (флегмона, эмпиема, абцессы) и гангреозно-некротическая хирургии (гангрена легких/пневмония, декурабельная язва) которые они дают.

Состояния, патологии и заболевания, инфекционно-воспалительные процессы часто дифференцируют с токсическими процессами, патологиями и состояниями (методы детоксикации и дезинтоксикации организма часто пересекаются), с гематологическими (гематогенные иммунодефициты, апластические анемии, инфекционные осложнения при гемабластозах), с заболеваниями, обусловленными нарушениями обмена, с эндокринными (метаболические диареи при панкреотогенных ферментопатиях, уремический энтерит, вторичные метаболические иммунодефициты на фоне почечной, печенной недостаточности, на фоне сахарного диабета и его инфекционных осложнений, витаминная недостаточность: цинга) и онкологией (последний вариант дифференциальной диагностики представляет наиболее часто тяжело осуществимую задачу в современной медицине, однако эти ошибки могут стоить жизни пациенту).

Чаще всего желудочно-кишечные формы острых инфекций следует дифференцировать с абдоминальной или колопрокторектальной в виде острых отравлений. Интоксикации инфекционного генеза следует дифференцировать с интоксикациями неинфекционного генеза — токсического (при пищевых токсикоинфекциях, ботулизме, инфекционно-токсическом шоке), онкологического (ввиду схожести в склонности к метастазированию некоторых инфекционных патогенов и их способностей давать опухолеподобную симптоматику), а в некоторых случаях запускать паранеопластический, канцерогенный процессы, и различные метаболические синдромы.

Хирургические осложнения обычно являются продолжением неблагоприятного течения острого или хронического инфекционного процесса, его генерализации, как при сепсисе, столбняке и септицемии, бактеримии, септипкокемии или если у возбудителя есть, например, склонность к абсцедированию (в частности, амебиазный абсцесс печени, эхинококковая киста, абсцедирующие осложнения кори, паротита, стрептококковых и стафилококковых инфекций, рожи). Инфектология находится в наиболее тесном взаимодействии с аллергологией (помогающая в диагностике инфекций с помощью кожных проб), иммунологией (помогающая в диагностике с помощью ИФА, РСК), токсикологией, пульмонологией, гастроентерологией, неврологей и отоларингологией, а также челюстно-лицевой хирургией (в общей инфекционной практике — чаще всего поражаются системы из этих областей медицины). Инфектология имеет несколько подотраслей, занимающихся соответствующими инфекциями: трансмиссионными и антропозоонозными: паразитология — микология, протозойлогия, протистология, гельминтология, рабиология; вирусными — вирусология, бактериальными — бактериология, специфичными: фтизиатрия и венерология. Эпидемиология была одним направлений инфектологии и в классической форме была с ней связана, занимаясь вопросами ареала эпидемического процесса — вопросами распространения инфекционных патогенов. Микробиология занимается изучением патогенных свойств живых организмов. Гигиена, антисептика, асептика и вакцинация занимаются вопросами о мерах профилактики и сдерживания распространения инфекционных заболеваний и образования пандемий в эндемичных, а чаще, в эпоху глобализации, климатических коллапсов и глобального потепления — в неэндемичных регионах.

Инфекция может развиваться в разных направлениях и принимать различные формы. Форма развития инфекции зависит от соотношения патогенности микроорганизма, факторов защиты макроорганизма от инфекции и факторов окружающей среды.

Генерализованная инфекция — инфекция, при которой возбудители распространились преимущественно лимфо-гематогенным путём по всему макроорганизму.

Локальная инфекция — местное повреждение тканей организма под действием патогенных факторов инфекто-гена Локальный процесс, как правило, возникает на месте проникновения микроба в ткани и обычно характеризуется развитием местной воспалительной реакции. Локальные инфекции представлены ангинами, фурункулами, дифтерией, рожей и пр. В некоторых случаях локальная инфекция может перейти в общую. В некоторых случаях локальная инфекция, от инфекциониста может перейти в хирургическую практику или в удел специалистов, в зависимости от поражённых органов, и от степени хроники процесса (отоларинголог — ангина, уролог — простатит, остеомиелит, пародонтит — челюстно-лицевой хирург, абсцесс лёгкого, гангрена легкого — торакальный хирург, ревматоидный артрит — ревматолог, менингоэнцефалит, ганглиит, арахноидит — невролог, васкулит — сосудистый хирург; нефрит, цистит, пиелонефрит — нефролог, пневмония, бронхит, плеврит — пульмонолог, гастроэнтерит, гепатит — гастроэнтеролог, перитонит — абдоминальный хирург, аппендицит, колит — колопроректальный хирург)

Общая инфекция — проникновение микроорганизмов в кровь и распространение их по всему организму. Проникнув в ткани организма, микроб размножается на месте проникновения, а затем проникает в кровь. Такой механизм развития характерен для гриппа, сальмонеллёза, сыпного тифа, сифилиса, некоторых форм туберкулёза, вирусных гепатитов и пр.

Латентная инфекция — состояние, при котором микроорганизм, живущий и размножающийся в тканях организма, не вызывает никаких симптомов (хроническая форма гонореи, хронический сальмонеллёз и др.).

Интеркуррентная инфекция — инфекция, возникающая вторично к уже существующей, или же к существующему заболеванию, например при сахарном диабете, или c почечно-печеночной недостаточностью. Является одной разновидностью иммунодефицитов.

Манифестная инфекция — инфекция с явными специфическими   клиническими признаками и проявлениями .[править | править код]

Очаговая инфекция[править | править код]

Инфекция возникающая как результат воспаления какого-либо органа, сопровождающаяся деструкцией тканей.

Инкубационный период — [от лат. incubatio «высиживание птенцов»]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьироваться от нескольких часов и суток до нескольких лет.

Продромальный период — [от др.-греч. πρόδρομος «бегущий впереди, предшествующий»]. Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных [от др.-греч. πάθος «болезнь» + γνώμων «истолкователь, смотритель, норма, правило»] для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости. Этот этап инфекционной болезни называется продромальным периодом, или «стадией предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

Период развития болезни — в течение этой фазы проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки (лихорадка, воспалительные изменения и др.). В клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium incrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).

Реконвалесценция — [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции, как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, сыпного тифа) может исчисляться десятилетиями.

1. ↑ Поздеев Оскар Кимович. Глава 1. Ренессанс // Медицинская микробиология / под редакцией В.И. Покровского. — 1 -ое изд. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — С. 10. — 768 с. — («XXI век»). — 1500 экз. — ISBN 5-9231-0429-6.

Наследственный ангионевротический отёк — Википедия

Наследственный ангионевротический отёк (НАО) — редкое заболевание, связанное с количественной недостаточностью (тип НАО — 1) или недостаточной активностью (тип НАО — 2) C1-ингибитора (англ.)русск. системы комплемента человека, что приводит к неконтролируемым внутренним реакциям в крови и проявляется в виде отёков на теле. Чаще всего отеки возникают на руках, ногах, лице, в брюшной полости, а также в гортани.

Отек гортани часто затрудняет поступление воздуха в организм, что в свою очередь, может привести к удушью. Поэтому, в случае возникновения отека гортани, госпитализация обязательна. Отеки в брюшной полости сопровождаются острыми болями и сильной рвотой и также требуют госпитализации.

C1-ингибитор — высокогликозилированный белок сыворотки, синтезируемый в печени и угнетающий протеолитическую активность субкомпонентов Clr и Cls, предупреждая таким образом активацию С4 и С2 компонентов комплемента. Недостаточность C1-ингибитора приводит к неконтролируемой активации ранних компонентов комплемента. Причем в 15 % случаев концентрация С1-ингибитора остаётся в норме, а снижена только его функциональная активность. Определение причины дефицита имеет принципиальное значение для выбора метода лечения этого аутоиммунного заболевания.

Патогенез НАО сходен с патогенезом крапивницы и связан с дилатацией и повышением проницаемости сосудов (преимущественно венул) глубоких (в отличие от крапивницы) слоев дермы и подслизистого слоя, вызванной компонентами комплемента и кининами калликреин-брадикининовой цепи. Кроме того, эти вазоактивные пептиды вызывают спазм гладкой мускулатуры пищеварительного тракта и полых органов.

Структура C1-ингибитора закодирована в 11-ой хромосоме, этот протеин является альфа-2-глобулином и вырабатывается преимущественно в гепатоцитах, хотя активированные моноциты, мегакариоциты, эндотелиальные клетки и фибробласты способны синтезировать его в небольших количествах. Существуют три типа НАО, фенотипически идентичные.

НАО 1-го типа[править | править код]

НАО 1-го типа (85 % случаев). Дефицит С1-ингибитора обусловлен нефункционирующим геном. Мутация заключается в разнообразных включениях или делециях одного или нескольких нуклеотидов в области гена, кодирующего С1-ингибитор. Мутация наследуется как аутосомно-доминантный, менделирующий признак, хотя приблизительно 25 % случаев НАО обусловлены спонтанной мутацией.

НАО 2-го типа[править | править код]

НАО 2-го типа (15 % случаев). У пациента вырабатывается нормальное или повышенное количество неправильно функционирующего С1-ингибитора. Обычная причина — точечная мутация в позиции Аргинин 444 локуса, который кодирует «реактивный центр» — активный связывающий/разделяющий участок молекулы. Не функционирующий С1-ингибитор не расходуется, что приводит к более высокой, чем в норме, концентрации в сыворотке крови.

НАО 3-го типа[править | править код]

НАО 3-го типа (распространённость неизвестна) — недавно описанное заболевание. Концентрация С1-ингибитора в плазме крови нормальная, механизм заболевания неизвестен и, вероятно, не связан с С1-ингибитором. До недавнего времени считалось, что этот тип НАО встречается только у женщин (характер родословных предполагает Х-сцепленный доминантный тип наследования), однако были выявлены семьи, в которых данный тип НАО был диагностирован и у мужчин.

Приобретенный ангионевротический отёк вследствие дефицита С1-ингибитора встречается у пожилых людей, часто ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями, наличием антител к С1-ингибитору или с хронической инфекцией.

Начало истории наследственного ангиоотека положил немецкий врач-терапевт и хирург, автор большого числа открытий и новшеств в области медицины Иренеус Квинке.

1882 — Иренеус Квинке впервые описывает отёк Квинке.
1888 — У. Осиер (W. Osier) наблюдает и описывает наследственную форму отека Квинке. Отеки периодически появляются у 24-летней женщины. Осиер обращает внимание на семейную форму данного заболевания, так как подобные симптомы наблюдались у пяти предшедствующих поколений семьи пациентки. Отек впервые описывается, как Наследсвенный ангионевротический отек.
1917 — Становится известно об аутосомно-доминантном характере заболевания
1963 — Donaldson и Evans описали причину этого заболевания как биохимический дефект — отсутствие ингибитора С1 (C1INH deficiency).
1986 — Было установлено, что этот генный дефект связан с хромосомой 11.
1972 — Caldwell впервые описал взаимосвязь дефицита ингибитора С1-эстеразы с лимфопролиферативными заболеваниями (приобретённый ангиоотек)
1987 — Alsenz, Bork и Loos обнаружили IgG1-антитела к ингибитору С1-эстеразы (приобретённый ангиоотек).
2000 — описаны эстрогензависимые отеки.

Лечение наследственного ангионевротического отёка[править | править код]

Лечение во время острых приступов наследственного ангионевротического отёка[править | править код]

Лечение должно быть начато настолько рано, насколько это возможно!

1. Концентрат C1-ингибитора.
   1. нативный С1-ингибитор (выделенный из плазмы): Berinert, Cinryze (у подростков и взрослых), Cetor;
   2. рекомбинантный С1-ингибитор (получаемый из молока генномодифицированных кроликов): Rhucin.
2. Антагонисты рецептора к брадикинину: инкатибант.
3. Только для взрослых. В педиатрии исследования продолжаются.
4. Ингибитор калликреина: Kalbitor (Ecallantide)
5. Свежезамороженная плазма, если нет возможности использовать препараты С1-ингибитора и другие современные лекарства.

Долгосрочная профилактика наследственного ангионевротического отёка[править | править код]

Долгосрочная профилактика требуется пациентам, если:

• частота обострений НАО более, чем одно обострение в месяц;
• когда-либо возникал отёк гортани;
• когда-либо требовалась интубация трахеи или госпитализации в отделение реанимации/интенсивной терапии;
• приступы НАО сопровождаются временной нетрудоспособностью или пропусками занятий более, чем 10 дней в год;
• из-за приступов НАО наблюдается значительное снижение качества жизни;
• у пациента существует какая-либо наркотическая зависимость;
• контакт пациента с центрами здравоохранения ограничен;
• у пациента происходит резкое развитие обострений НАО;
• если неэффективна т. н. on-demand therapy (терапия по требованию).

Для долгосрочной профилактики эксперты Международного Консенсуса по лечению НАО (2010) рекомендуют следующие группы препаратов:

1. Т. н. «облегчённые» андрогены: Станозолол, Даназол, Оксандролон.
   Эта группа препаратов достаточно эффективна, но обладает большим количеством серьёзных побочных эффектов. И, если для получения клинического эффекта (состояния контролируемости) необходима доза более 200мг/сутки (по Даназолу), то следует взвесить ожидаемую пользу и возможный риск развития побочных эффектов.
2. Ингибиторы фибринолиза (антифибринолитики): ε-аминокапроновая и Транексамовая кислоты.
   Эти препараты могут быть эффективны для долгосрочной профилактики, но имеют многочисленные побочные эффекты, в связи с чем специалисты предпочитают назначению этой группы применение андрогенов, как более эффективных средств.
3. С-1 ингибитор
   а) нативный (плазменный): Cinryze (у подростков и взрослых), Berinert, Cetor,
   б) рекомбинантный: Rhucin, Ruconest — пока проходит клинические испытания для разрешения использования в качестве профилактического средства). Его эффективность показана в многоцентровых исследованиях.

Краткосрочная профилактика наследственного ангионевротического отёка[править | править код]

Рекомендована всем пациентам с НАО накануне медицинских, стоматологических манипуляций (в том числе и малых), перед действием стрессорных факторов (например, экзамен, собеседование и т. д.).

Применяются препараты, используемые для лечения обострений НАО. В случае наличия симптомов продромального периода (предвестников) может быть эффективной Транексамовая кислота или Даназол в течение 2-3 дней для предотвращения развития обострения.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения и профилактики наследственного ангионевротического отёка[править | править код]

В настоящее время для лечения НАО рекомендованы и применяются на практике в различных странах следующие препараты:

• Инкатибант — антагонист рецептора B2 (англ.)русск.. Производитель: Shire Human Genetic Therapies (HGT).
• Berinert — концентрат C1-ингибитора. Производитель: CSL Behring.
• Cinryze — концентрат C1-ингибитора. Производитель: Viropharma.
• Cetor — концентрат C1-ингибитора. Производитель: Sanquin.
• Kalbitor — ингибитор Калликреина — Ecallantide (DX-88). Производитель: Dyax Corp.
• Ruconest — Рекомбинантный C1 ингибитор. Производитель: Swedish Orphan Biovitrum (Sobi).
• Rhucin — Рекомбинантный C1 ингибитор. Производитель: Pharming Group NV.
• Станозолол — анаболический стероидный препарат, производное андростана (дигидротестостерона). Торговые наименования: Winstrol (пероральный), Tenabol и Winstrol Depot (внутримышечный).
• Даназол — антигонадотропное средство, являющееся синтетическим андрогеном, полученным из этистерона. Торговые наименования: Даназол, Дановал, Данол, Danocrine.
• Оксандролон — анаболический стероидный препарат, получаемый на основе дигидротестостерона. Торговые наименования: Oxandrin, Anavar
• Транексамовая кислота — антифибринолитическое, противоаллергическое, противовоспалительное вещество. Торговые наименования: Транексам, Транексамовая кислота, Трансамча, Троксаминат, Экзацил
• Аминокапроновая кислота — лекарственное гемостатическое средство. Торговые наименования: Amicar, Поликапран (Polycapran), ε-Ahx, 6-aminohexanoic acid.

Лекарственные препараты, которых следует избегать при наследственном ангионевротическом отёке[править | править код]

Препараты этих типов могут провоцировать приступы НАО:

Международная организация пациентов НАО[править | править код]

В ноябре 2004 года, во Франции была зарегистрирована международная организация пациентов с недостаточностью C1-ингибитора HAEi^[1].

Организация оказывает помощь специалистам НАО, а также национальным организациям и группам пациентов НАО по всему миру. Целью международной организации пациентов НАО является облегчение доступа к эффективной диагностике и лечению Наследственного ангионевротического отёка (отёка Квинке и других заболеваний, связанных с дефицитом ингибитора C1).

«Общество пациентов с Наследственным Ангионевротическим Отеком». (МОО «ОПНАО»).[править | править код]

В мае 2016 года, в России была зарегистрирована межрегиональная общественная организация «Общество пациентов с Наследственным Ангионевротическим Отеком».

Целью организации является объединение членов для объединения и консолидации пациентов с Наследственным Ангионевротическим Отеком, содействия в решении проблем лечения и профилактики заболевания, реабилитационного и санаторного лечения, предупреждения и снижения инвалидности, в том числе детей и подростков, страдающих Наследственным Ангионевротическим Отеком, содействия в организации получения ими необходимого образования, трудоустройства и социально-бытового обеспечения с учётом специфики заболевания.^[2]

16 мая — ежегодный международный день осведомленности о НАО. Мероприятия, приуроченные ко дню НАО и проводимые по всему миру, направлены на повышение знаний о заболевании в обществе и среди специалистов, ранней и более точной диагностике, эффективному лечению и профилактике — всему тому, что позволит пациентам НАО вести нормальный образ жизни. Дню НАО посвящён веб-сайт www.haeday.org.

• www.hereditary-angioedema.org — Наследственный/врождённый ангиоотек (НАО), Hereditary Angioedema (HAE), Наследственный ангионевротический отек (НАО)
• www.haei.org — HAEI — International Patient Organization for C1-Inhibitor Deficiencies
• www.haeday.org — hae day 🙂
• https://facebook.com/groups/HAEinternational — международное facebook-сообщество « HAEI — International Patient Organization for C1 Inhibitor Deficiencies»
• www.allabouthae.com — американское сообщество врачей и пациентов НАО. На сайте можно проверить симптомы, составить генетическое дерево, задать вопрос специалисту, создать и вести свой дневник, делиться личными историями о болезни с другими пользователями сайта.
• www.haea.org — американское сообщество врачей и пациентов НАО. На сайте есть фотографии отеков (до и во время).
• www.immuno.health-ua.com/article/40.html — Наследственный ангионевротический отек — статья Л. В. Забродской
• www.op-nao.ru — Российская Межрегиональная общественная организация «Общество пациентов с Наследственным Ангионевротическим Отеком». (МОО «ОПНАО»).
• by.haei.org — Республиканское общественное объединение “Помощь пациентам НАО” (Беларусь)