Наука: Наука и техника: Lenta.ru

Многие ученые и врачи считают, что человечество вступает в новую эру, когда антибиотики, спасающие множество жизней, перестают быть эффективными против новых штаммов микробов. Ситуация обостряется с каждым годом во многом из-за того, что люди злоупотребляют препаратами и буквально сами взращивают неуязвимые бактерии. Золотистый стафилококк, устойчивый к метициллину, — как раз один из таких смертельно опасных монстров. «Лента.ру» пишет, чем опасны новые штаммы стафилококков, откуда они появились и можно ли их победить.

В 2008 году в педиатрическое отделение при Университете Аристотеля (Греция) поступила десятилетняя девочка с царапиной на локте правой руки. У ребенка в последние три дня держалась высокая температура 40 градусов, и она с трудом могла двигать правой ногой. Врачи диагностировали воспаление правого тазобедренного сустава. Заподозрив бактериальную инфекцию, врачи назначили антибиотик клоксациллин. Тогда они еще не знали, что столкнулись со смертельно опасным противником.

Состояние девочки ухудшалось с каждым часом. Проявились симптомы поражения мозга и серьезные нарушения дыхания из-за проникновения инфекции в легкие. Стало ясно, что клоксациллин не помогает, поэтому было назначено сразу несколько новых антибиотиков. На пятый день рентген показал обширное поражение правой бедренной кости и прилегающей мышечной ткани. Доктора провели дренирование мягких тканей на ноге и выпустили гной, в котором кишели метициллинрезистентные золотистые стафилококки (МРЗС).

Микробные культуры золотистого стафилококка

Фото: Andrei Papkou

Девочка находилась в критическом состоянии целую неделю, после чего ее самочувствие стало улучшаться благодаря интенсивной терапии. Однако инфекция терроризировала организм ребенка в течение нескольких месяцев, бактерии практически «объели» кость. На полное восстановление организма после тяжелой инфекции потребовалось три года. Девочке сильно повезло, потому что благополучный исход составляет лишь небольшой процент подобных случаев.

МРЗС обычно связан с внутрибольничными инфекциями. Иными словами, пациенты в больницах, имеющие раны и ослабленный иммунитет, являются основной группой риска. Золотистый стафилококк способен выживать в почти стерильных условиях и распространяется несмотря на дезинфекцию. Но, к сожалению, МРЗС встречается и за пределами больниц, в этом случае он называется бытовым. Именно его подхватила десятилетняя пациентка через обыкновенную царапину. Стафилококк может и не вызвать инфекции, но если организм по какой-то причине ослаблен, последствия могут быть катастрофическими.

МРЗС является одной из тех самых «пожирающих плоть бактерий», о которых СМИ рассказывают леденящие душу истории. Этот микроб отвечает за треть всех случаев некротизирующего фасциита — тяжелой инфекции, буквально разъедающей мягкие ткани организма. Входными воротами для смертельно опасного микроба может быть порез или ожог, хотя известны случаи, когда фасциит развивался после употребления сырых морепродуктов. Зубные болезни тоже повышают риск инфекции.

Впрочем, некротизирующий фасциит можно предотвратить, если правильно ухаживать за ранами, мыть руки и следить за гигиеной полости рта. При лечении врачи ампутируют пораженные ткани и вводят ударную смесь антибиотиков. Однако даже при правильном и своевременном лечении треть пациентов умирает.

Легкие, пораженные стафилококком

В 2015 году врачи сообщили о крайне необычном случае некротизирующего фасциита, вызванного бытовым стафилококком. Инфекция развивалась молниеносно у пациента с нормальной иммунной системой. Мужчина в возрасте 52 лет поступил в больницу с невыносимой болью в левом бедре и отеком, который держался уже неделю. На коже ноги виднелись гематомы, пузыри, а пораженные участки потеряли чувствительность. Несмотря на агрессивную терапию, хирургическую обработку раны и прием антибиотиков широкого спектра действия больной скончался от сепсиса менее чем через 24 часа после обращения. У мужчины не было никаких травм или предполагаемых контактов с МРЗС, однако он лечился от остеоартроза левого колена периодическими инъекциями стероидов. Последняя инъекция была сделана за три недели до начала симптомов.

МРЗС вызывает не только инфекции мягких тканей. Стафилококк наряду с некротизирующим фасциитом способен провоцировать смертельную некротизирующую пневмонию или внутреннюю гангрену, быстро разрушающую легочные ткани. В большинстве случаев заболевание приводит к летальному исходу, даже несмотря на ударную дозу сильнодействующих антибиотиков, нацеленных против стафилококков. Такая пневмония чаще развивается у детей и молодых взрослых, особенно после вирусной респираторной инфекции, однако поражает и людей старшего возраста.

Ежегодно в США регистрируется почти 300 тысяч госпитализаций, связанных с золотистым стафилококком, при этом почти половина приходится на МРЗС. Бытовой стафилококк отличается от внутрибольничного генетически. В Северной Америке наиболее распространен «суперзаразный» штамм USA300.

Материалы по теме

00:01 — 9 июля 2020

Возвращение мора

На границе с Россией вспышка смертельной бубонной чумы. Чем это грозит россиянам?

00:04 — 15 апреля 2020

Грязный убийца

Как безобидный микроб веками убивал миллионы людей по всему миру

Устойчивость к метициллину придает ген mecA, располагающийся в так называемой стафилококковой кассетной хромосоме (SCC, staphylococcal cassette chromosome), которые у разных штаммов имеют разное строение. Бытовые штаммы имеют меньшую и менее сложную версию SCC, специалисты ее обозначают как SCC mecA типа IVa. Она содержит меньше генов, способствующих устойчивости, чем внутрибольничные виды МРЗС, однако включает уникальные гены вирулентности, то есть способности вызывать заболевания или гибель организма. Таким образом бытовые штаммы легче поддаются лечению, но они убивают быстрее, чем те, что атакуют пациентов больниц и клиник. Гены вирулентности производят токсины, представляющие опасность даже для здоровых людей с нормальным иммунитетом. Один из таких токсинов — лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL) — помогает бактерии бороться с клетками иммунитета. Попадание МРЗС, вырабатывающих PVL, в организм человека часто приводит к инфекции мягких тканей, в том числе некротизирующему фасцииту.

Распространение золотистого стафилококка в Европе

Штамм USA300 прибыл в Северную Америку в первой половине XX века из Европы, где он появился в середине XIX века. Тогда он был менее заразным и не имел многих мутаций, сейчас делающих его смертельно опасным. Роковую роль в создании супермикроба-монстра сыграл заразивший стафилококк вирус — бактериофаг ϕSa2USA, который нес в себе ген, кодирующий PVL. В начале третьего тысячелетия штамм получил широкое распространение в США, а также переселился в Южную Америку, Европу, Африку и Азиатско-Тихоокеанский регион. Считается, что к 2001 году МРЗС колонизировал примерно восемь процентов населения США.

Журналистка Соня Шах в своей книге «Пандемия: Всемирная история смертельных вирусов» так вспоминает свою встречу с бытовым МРЗС, которым заразился ее сын: «Педиатр, обычно шутливая и жизнерадостная, взглянув на колено моего сына, резко посуровела. Назначение она выписала, не дожидаясь результатов анализов: сильный антибиотик клиндамицин, старый добрый и надежный бактрим и в придачу жесткий режим избавления от гноя с помощью горячих компрессов и выдавливания… Каждую каплю требовалось аккуратно подбирать и удалять, чтобы она не просочилась в микротрещины на коже или, что еще хуже, не поселилась на полотенцах, постелях, обивке или свободных поверхностях, где она может ждать своего часа целый год».

Золотистый стафилококк

Ребенок выздоровел, однако, несмотря на все усилия и гигиенические процедуры, семье не удалось полностью избавиться от МРЗС. Рецидив сначала случился у сына, так как стафилококк поселился у него в организме, иногда проявляясь в виде болезненных нарывов, наполненных гноем. Через некоторое время инфекция перешла и на журналистку. Шах пишет, что хроническая инфекция затихла сама собой, несмотря на всю борьбу с коварными микробами. Тем не менее в запущенных случаях иногда единственным способом остановить заражение остается ампутация конечностей.

Пока МРЗС остается восприимчив к ряду антибиотиков, не принадлежащих бета-лактамам. Однако обнаруживаются новые штаммы, которые проявляют устойчивость и к другим лекарствам. Ситуацию осложняет то, что антибиотики применяют повсеместно и часто неправильно, что только провоцирует размножение бактерий, вызывающих трудноизлечимые или вообще неизлечимые инфекции. При этом антибиотики новых классов изобретаются достаточно редко, а эффективных заменителей, к сожалению, пока не существует.

Раскрыт один из механизмов устойчивости золотистого стафилококка

Исследователи из России, Германии и Франции вместе с сотрудниками фармацевтической компанией NovAliX смогли расшифровать один из механизмов устойчивости золотистого стафилококка — бактерии, являющейся причиной большого количества инфекционных заболеваний. С результатами исследований можно ознакомиться в статье журнала Nature Communications.

Исследователи описали механизм выживания клеток бактерий во время стресса, под воздействием которого микроорганизмы переходят в особое состояние с пониженным потреблением энергии, чтобы переждать неблагоприятные условия. В 2016 году та же группа ученых впервые смогла получить структуру рибосомы золотистого стафилококка в высоком разрешении и показать отличия ее строения от других организмов.

На данный момент ученые ищут белки, управляющие работой рибосомы патогена. Для этого они используют методы генетики, биохимии, молекулярной биологии и биофизики. Исследования в этой области ученые начали пять лет назад. Долгое время им не удавалось получить структуру комплекса бактериальных рибосом с белком RsfS в высоком разрешении. Теперь сделать это удалось, и с помощью нового исследования ученые могут понять детали механизма развития устойчивости.

«Рибосома — это крупнейший рибонуклеиновый комплекс в клетке, она состоит из двух субъединиц: большой и малой. Малая субъединица отвечает за прочтение генетического кода, а большая часть обеспечивает образование пептидной связи в растущей цепи белка, — объясняет один из исследователей, руководитель научно-исследовательской лаборатории «Структурная биология» Института фундаментальной медицины и биологии Казанского федерального университета Константин Усачев. — Мы с помощью методов криоэлектронной микроскопии и рентгеноструктурного анализа смогли показать механизм связывания с рибосомой белка RsfS, который защищает золотистый стафилококк от стресс-факторов, таких как антибиотики, повышенная температура и иммунная система хозяина. В условиях стресса этот белок связывается с большой субъединицей рибосомы и не дает присоединиться малой субъединице, препятствуя формированию функциональных рибосом».

Одной из проблем в работе была высокая токсичность этого белка для бактерий E. coli — организма, используемого для получения протеинов в лабораторных условиях. Это случилось потому, что RsfS способен останавливать синтез белков во всех бактериях. Это приводило к получению очень малого количества образца белка, недостаточного для проведения структурных исследований. Кроме того, образец был крайне нестабилен и образовывал агрегаты. Тогда исследователи разработали новый способ и смогли выделить данный белок одновременно с его мишенью в структуре рибосомы стафилококка — белком L14, который входит в состав большой субъединицы.

Оказалось, что если выделять обе компоненты одновременно, то ни будут стабильными в растворе. Ученым удалось получить кристаллы этих белков и найти структуру полученного материала методом рентгеноструктурного анализа сначала со средним разрешением с помощью обычного монокристального дифрактометра, а затем с высоким разрешением — на синхротроне ESRF в Гренобле.

Экзема + золотистый стафилококк = повышенный риск пищевой аллергии?

Согласно данным международного исследования, открывающего путь к разработке новых подходов к профилактике пищевой аллергии, инфекции, вызванные золотистым стафилококком, могут быть связаны с повышенным риском развития пищевой аллергии у детей раннего возраста с тяжелой формой экземы.

 

Staphylococcus aureus – это бактерия, которая в норме присутствует в полости носа и на коже здоровых людей, но в большем избытке встречается у детей с экземой, особенно при тяжелой ее форме. Это кожное заболевание также является фактором риска возникновения пищевой аллергии. Таким образом, можно легко предположить, что связь между Staphylococcus aureus и пищевой аллергией у людей с экземой соотносится с тяжестью этого заболевания.

Многоэтапное исследование

Эта гипотеза была проверена группой исследователей с использованием данных, собранных в ходе исследования LEAP*, в рамках которого наблюдались 640 детей с установленным высоким риском возникновения аллергии на арахис (на основании существующей аллергии на яйца или тяжелой экземы либо обоих расстройств) с раннего возраста до 5 лет. Результаты, опубликованные в 2015 году, показали, что профилактика аллергии на арахис может быть обеспечена, как это ни парадоксально, путем введения арахиса в питание детей, подверженных высокому риску развития данного вида аллергии.

S. aureus, виновник обнаружен?

В этой новой части исследования LEAP анализ микробиоты полости носа и кожи детей, участвовавших в исследовании, показал, что чем значительнее было образование колоний Staphylococcus aureus, тем тяжелее протекала экзема и тем сильнее она прогрессировла со временем. Сочетание этих двух заболеваний (инфекция Staphylococcus aureus + экзема) независимо от степени тяжести часто связано с увеличением выработки определенных веществ** как части аллергической реакции на арахис, белок куриных яиц и молоко. Хотя с возрастом она обычно уменьшается, аллергия на яйца сохраняется примерно у 40 % испытуемых детей; аллергия на арахис появляется даже у детей, которые подвергались профилактическому воздействию с самого раннего возраста. Таким образом, наличие золотистого стафилококка в полости носа или на коже может привести к аллергической реакции на некоторые заболевания.

На пути к новому перспективному терапевтическому направлению

По мнению исследователей, S. aureus может помешать развитию естественной толерантности к яйцам и арахису, из-за чего может возникнуть аллергия. Таким образом, они предположили, что устранение S. aureus у детей с экземой может предотвратить возникновение пищевой аллергии, также они утверждают, что необходимо провести дальнейшую работу для выяснения роли этой бактерии в развитии данных двух заболеваний.

 

^{* Learning Early About Peanut Allergy – заблаговременное определение аллергии на арахис}

^{** IgE: иммуноглобулин Е – вещество, выделяемое организмом во время аллергической реакции}

 

Источники :

Olympia Tsilochristou, du Toit G, Sayer PH et al. Association of Staphylococcus aureus colonization with food allergy occurs independently of eczema severity. J Allergy Clin Immunol, 2019; doi.org/10.1016/j.jaci.2019.04.025

Подавление роста штаммов золотистого стафилококка светом низкоинтенсивного красного лазера | Брилль

1. Alves E., Faustino M.A., Neves M.G. et al. An insight on bacterial cellular targets of photodynamic inactivation // Future Med. Chem. — 2014. — 6. — P. 141-164.

2. Braga E.D., Aguiar-Alves F., de Freitas Mde F. et al. High prevalence of Staphylococcus aureus and methicillin-resistant S. aureus colonization among healthy children attending public daycare centers in informal settlements in a large urban center in Brazil. -BMC Infect. Dis., 2014. — 6 (14). — P. 538.

3. Carrel M., Schweizer M.L., Sarrazin M.V et al. Residential proximity to large numbers of swine in feeding operations is associated with increased risk of methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization at time of hospital admission in rural Iowa veterans // Infect. Control Hosp. Epidemiol. — 2014. — 35 (2). -P. 190-193.

4. Dadras S., Mohajerani E., Eftekhar F. и Hosseini M. Different photoresponses of Staphylococcus aureus and Pseudomonas aeruginosa to 514, 532, and 633 nm low level lasers in vitro // Curr. Microbiol. — 2006. — 53 (4). — P. 282-286.

5. de Oliveira S.C. P. S., Monteiro J.S.C., Pires-Santos G.M. et al. In vitro influence of photodynamic antimicrobial chemotherapy on Staphylococcus aureus by using phenothiazines derivatives associated with laser/LED light // Mechanisms for Low-Light Therapy IX. Ed. by M.R. Hamblin, J.D. // Carroll, Praveen Arany, Proc. of SPIE 2014. — Vol. 8932. — 89320H.

6. Grinholc M., Rapacka-Zdonczyk A., Rybak B. et al. Multiresistant strains are as susceptible to photodynamic inactivation as their naïve counterparts: protoporphyrin IX-mediated photoinactivation reveals differences between methicillin-resistant and methicillin-sensitive Staphylococcus aureus strains // Photomedicine and Laser Surgery. — 2014. — 32. — 3. — P. 121-129.

7. Grinholc M., Rodziewicz A., Forys K. et al. Fine-tuning recA expression in Staphylococcus aureus for antimicrobial photoinactivation: importance of photo-induced DNA damage in the photoinactivation mechanism // Appl. Microbiol. Biotechnol. — 2015. — Vol. 99. — P. 9161-9176.

8. Hajim K.I., Salih D.S., Rassam Y.Z. Laser light combined with a photosensitizer may eliminate methicillin-resistant strains of Staphylococcus aureus // Lasers Med Sci. — 2010. — Sep. 25 (5). — 743-748.

9. Maclean M., Macgregor S.J., Anderson J.G., Woolsey G.A. The role of oxygen in the visible-light inactivation of Staphylococcus aureus // J. Photochem. Photobiol. B. — 2008. — Vol. 92. — № 3. — P. 180-184.

10. McKinnell J.A., Miller L.G., Eells S.J. et al. A systematic literature review and meta-analysis of factors associated with methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization at time of hospital or intensive care unit admission // Infect. Control Hosp. Epidemiol. — 2013. — 34 (10). — P. 1077-1086.

11. Miller R.M., Price J.R., Batty E.M. et al. Healthcare-associated outbreak of meticillin-resistant Staphylococcus aureus bacteraemia: role of a cryptic variant of an epidemic clone // J. Hosp. Infect. — 2014. — 86 (2). — P. 83-89.

12. Nakonieczna J., Michta E., Rybicka M. et al. Superoxide dismutase is upregulated in Staphylococcus aureus following protoporphyrin-mediated photodynamic inactivation and does not directly influence the response to photodynamic treatment // BMC Microbiology. — 2010. — Vol. 10. — P. 323.

13. Nussbaum E.L., Lilge L. и Mazzulli T. Effects of 630-, 660-, 810-, and 905-nm laser irradiation delivering radiant exposure of 1-50 J/cm2 on three species of bacteria in vitro // J. Clin. Laser Med. Surg. — 2002. — 20 (6). — P. 325-333.

14. Rapacka-Zdonczyc A., Larsen A.R., Empel J. et al. Association between susceptibility to photodynamic oxidation and the genetic background of Staphylococcus aureus // Eur. J. Clin. Microbiol. -Infect. Dis. — 2014. — 33. — P. 577-586.

15. Wilson M., Yianni C. KiIIing of methiciIIin-resistant Staphylococcus aureus by low-power laser light // J. Med. Microbiol. — 1999. — 42. — P. 62-66.

Инфекции, вызываемые стафилококками

Стафилококки хорошо известны как возбудители гнойно-септических инфекций у человека и животных. Наряду с представителями семейства Enterobacteriaceae они занимают ведущее место в этиологии гнойных заболеваний. Род Staphylococcus включает в себя 35 различных видов. В зависимости от способности продуцировать коагулазу, фермент, вызывающий коагуляцию плазмы крови, они подразделяются на две группы: коагулазопозитивные и коагулазонегативные. Место обитания стафилококков – человек и теплокровных животные, внешняя среда. Локализация у человека – кожа и слизистые оболочки, толстый кишечник. Источником стафилококковых инфекций является больной человек или здоровый носитель. Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, пищевой. Восприимчивость к инфекции зависит от общего состояния организма и возраста. Наиболее восприимчивы дети, особенно новорожденные и грудного возраста. В норме способность стафилококка к инвазии и резистентность хозяина хорошо сбалансированы, поэтому инфекция не развивается, пока не создастся ситуация, когда встречаются высоковирулентный микроорганизм или макроорганизм со сниженной резистентностью.

Наиболее известным представителем коагулазопозитивных стафилококков является S.aureus (золотистый стафилококк). Он встречается в передних отделах носовых ходов у 20–40% здоровых взрослых людей. Приблизительно у 1/3 населения он постоянно выделяется из носа, у 1/3 отмечается транзиторное носительство и 1/3 свободна от носительства. S.aureus наиболее часто выделяется при гнойной патологии, вызывает целый ряд заболеваний: фолликулиты, фурункулы и карбункулы, гидроадениты, маститы, раневые инфекции, бактериемии и эндокардиты, менингиты, перикардиты, легочные инфекции, остеомиелиты и артриты, гнойные миозиты, пищевые отравления, синдром токсического шока. Упомянутые заболевания обусловливаются факторами патогенности: капсульными полисахаридами, пептидогликанами и тейхоевыми кислотами, протеином А, ферментами, гемолизинами, токсинами (эксфолиативный, энтеротоксины от А до Е, Н и I), суперантигеном, который принадлежит к энтеротоксину (TSST-1), вызывающему токсический шок синдром.

Все остальные коагулазопозитивные стафилококки выделяются в основном от животных и редко от человека, но в отдельных случаях могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания.

Среди коагулазонегативных стафилококков наиболее значимы в патологии человека S.epidermidis и S.saprophyticus. Они могут вызывать инфекции мочевыводящих путей, остеомиелиты, бактериемии, инфекции у новорожденных детей в палатах интенсивной терапии, заболевания глаз, кожные инфекции, поражают клапаны сердца, вызывают гнойные воспаления при операции по замене сердечных клапанов на искусственные, при шунтирование органов, использование внутривенных катетеров, катетеров при гемодиализе, а также при ангиопластике.

В настоящее время микроорганизмы рода Staphylococcus играют лидирующую роль среди возбудителей внутрибольничных инфекций. До определенного времени пенициллин был основным препаратом выбора при лечении тяжелых гнойных инфекций вызываемых S.aureus. Затем стали появляться штаммы устойчивые к этому антибиотику. Оказалось, что устойчивость к пенициллину была обусловлена продукцией фермента .-лактамазы разрушающей β-лактамное кольцо в молекуле пенициллина. В настоящее время около 80% изолируемых штаммов S.aureus синтезируют β-лактамазу. Вместо пенициллина в случае выделения пенициллин резистентных штаммов применяют полусинтетические пенициллины устойчивые к β-лактамазе. Но с 80-х годов начинают выделяться штаммы S.aureus устойчивые и к этой группе антибиотиков в частности к оксациллину и метициллину. Устойчивость таких штаммов связана с продукцией пенициллин связывающего белка (PBP 2а), синтез которого в свою очередь связан с приобретением стафилококками хромосомного гена mecA. Штаммы S.aureus, обладающие этим геном проявляют устойчивость ко всем β-лактамным антибиотикам включая цефалоспорины. S.aureus с упомянутым механизмом устойчивости присваивается термин метициллин- резистентные штаммы. В ряде случаев устойчивость к полусинтетическим пенициллинам может быть обусловлена гиперпродукцией β-лактамаз. В этом случае устойчивость к полусинтетическим пенициллинам при определении ее в лабораторных условиях характеризуется как умеренная. Метициллин-резистентные штаммы S.aureus часто проявляют устойчивость к другим антибиотикам в частности к эритромицину и клиндамицину. В связи с их распространением в ряде зарубежных стран в качестве антибиотиков выбора начинают использовать ванкомицин и тейкопланин. Но уже в 1996 году появляются первые сообщения о выделении штаммов S.aureus с умеренной устойчивостью к ванкомицину (MIC=8 мкг/ мл.), а с 2002 г. штаммов с высокой устойчивостью (МIC>32 мкг/мл.). Метициллин резистентные штаммы выявляются также среди S.epidermidis, а ванкомицрезистентные среди S.haemolyticus.

Для лечения гнойно-септических инфекций, вызванных стафилококками, в настоящее время широко используются лечебные бактериофаги, как монофаги так и комбинированные, содержащие в своем составе расы фагов лизирующих клетки нескольких видов патогенов. В отличие от антибиотиков они не подавляют рост нормальной симбиотической микрофлоры человека и не приводят к дисбактериозам. Тем не менее, нужно имеет в виду, что фаги также вызывают развитие резистентности у стафилококков, поэтому перед их использованием, как и перед применением антибиотиков, необходимо проверять чувствительность к ним у изолируемых штаммах стафилококков.

Показания к обследованию. Признаки гнойно-септической инфекции, обследование медицинского персонала на носительство.

Материал для исследований. Кровь, СМЖ, гной, раневое отделяемое, грудное молоко, мазки из носа; смывы c медицинского оборудования и инвентаря.

Этиологическая лабораторная диагностика включает выделение возбудителя на питательных средах, выявление его ДНК.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики, показания к применению различных лабораторных исследований. Техника выделения возбудителя в настоящее время хорошо отработана. Микроорганизмы довольно устойчивы к факторам внешней среды, поэтому если отобранный биологический материал невозможно сразу использовать для исследования, можно воспользоваться специальными контейнерами и траспортными средами. Подробнее техника отбора и транспортировки биологического материала в клинико- диагностическую лабораторию описана в разделе преаналитические этапы исследования. Для выделения возбудителя, как правило, достаточно 3–4 дня. Исключением является выделение стафилококков из крови. В этом случае успех техники во многом будет зависеть от правильного выбора времени для отбора крови и присутствия в крови пациентов антибактериальных препаратов.

Выявление специфического фрагмента ДНК S.aureus, S.epidermidis, S.haemolyticus, S.saprophyticus методом ПЦР проводят при исследовании различного биологического материала. Результаты выявления ДНК методом ПЦР имеют качественный и количественный формат. Возможно одновременное выявление и количественное определение ДНК метициллинрезистентного S.aureus и метициллинрезистентных коагулазонегативных стафилококков. Данное исследование отличается простотой и воспроизводимостью, что позволяет оптимизировать эпидемиологический надзор за распространением метициллинрезистентных штаммов, значительно снизив время и трудоемкость исследования. Однако, выявление специфического фрагмента ДНК S.aureus, S.epidermidis, S.haemolyticus, S.saprophyticus методом ПЦР не позволяет выявить жизнеспособные микроорганизмы, а также определить у них чувствительность к антибиотикам.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. При исследовании стерильного биологического материала (кровь, СМЖ) клиническое значение имеет обнаружение S.aureus в любых концентрациях. В нестерильном биологическом материале клиническое значение имеют только высокие концентрации S.aureus, означающие его ведущую роль в воспалительном процессе.

Стафилококк (S.aureus)

СТАЙЛАБ предлагает тест-системы для анализа содержания золотистого стафилококка в пищевых продуктах и окружающей среде микробиологическими методами, а также для определения ДНК этой бактерии с помощью ПЦР.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) – это повсеместно распространенная грамположительная неподвижная факультативно анаэробная неспорообразующая бактерия, относящаяся к коккам – шаровидным бактериям. Этот микроорганизм входит в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек у 15-50% здоровых людей и животных.

Некоторые штаммы этой бактерии устойчивы к антибиотикам. Самым известным из них является метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA). Длительное время он считался возбудителем внутрибольничных инфекций, однако с середины 1990-х годов известно о заболеваниях у людей, не находившихся в больницах. Чаще всего это были гнойные поражения кожи, однако при расчесывании повреждений MRSA попадал в кровь и поражал другие органы. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк оказался чувствителен к ванкомицину – токсичному антибиотику, который, тем не менее, позволяет уничтожить этот микроорганизм.

Другая устойчивая к антибиотикам бактерия – ванкомицин-резистентный золотистый стафилококк (VRSA). Появления этого организма врачи и ученые ожидали с тех пор, как узнали о существовании MRSA и ванкомицин-устойчивого энтерококка (VRE) – непатогенного организма, обитающего в кишечнике, поскольку горизонтальный перенос допускал возможность обмена генами между этими бактериями. VRSA впервые был обнаружен в 2002 году и действительно был устойчив ко всем существовавшим на тот момент сильным антибиотикам. Однако его слабым местом оказалась чувствительность к старому сульфаниламиду – бактриму.

Золотистый стафилококк встречается в почве и воде, нередко загрязняет пищевые продукты и способен поражать все ткани и органы: кожу, подкожную клетчатку, легкие, центральную нервную систему, кости и суставы и др. Эта бактерия может вызвать сепсис, гнойные поражения кожи и раневые инфекции.

Оптимальная температура для золотистого стафилококка – 30-37 °C. Нагревание до 70-80 °C он выдерживает в течение 20-30 минут, сухой жар – до 2 часов. Эта бактерия устойчива к высушиванию и засолению и способна расти на средах с 5-10% содержанием поваренной соли, в том числе, в рыбном и мясном балыке и других продуктах. Большинство дезинфицирующих средств уничтожает золотистый стафилококк.

Золотистый стафилококк выделяет множество разнообразных токсинов. Мембранотоксины (гемолизины) четырех типов обеспечивают гемолиз, кроме того, мембранотоксин α в экспериментах вызывает некроз кожи, а при внутривенном введении – гибель животных. Эксфолиатины двух типов повреждают клетки кожи. Лейкоцидин (токсин Пантона-Валентайна) вызывает нарушения водно-электролитного баланса в клетках лейкоцитов, особенно макрофагов, нейтрофилов и моноцитов, что приводит к их гибели.

Энтеротоксины A, B, C, D и E вызывают пищевую токсикоинфекцию, для которой характерны боли в животе и рвота, иногда сопровождаемые диареей. Стафилококковая токсикоинфекция приводит к воспалению слизистых оболочек ЖКТ, особенно желудка и верхней части тонкого кишечника.

Токсин синдрома токсического шока (ранее энтеротоксин F) при попадании в кровь через поврежденную кожу или слизистые оболочки при менструациях, после родов, а также после операций на носе, при ранениях и в других случаях вызывает синдром токсического шока. Он проявляется в виде воспаления, повышения температуры, резкого снижения артериального давления, нарушения работы почек и печени, рвоты, диареи, анемии, повреждений мышц, головной боли и спутанности сознания. Синдром токсического шока – опасное состояние, требующее госпитализации пострадавшего.

Золотистый стафилококк может попасть в продукты из окружающей среды – с водой или почвой или же от носителя этой бактерии: как больного, так и здорового. Чаще всего пищевые токсикоинфекции, вызванные стафилококком, случаются из-за употребления в пищу кондитерских изделий с кремом, готовых блюд с заправкой из майонеза и других продуктов, не требующих дополнительной термической обработки.

В Российской Федерации и странах Таможенного Союза содержание золотистого стафилококка в продуктах питания, в том числе, в продуктах из мяса, рыбы, а также в кондитерских, макаронных и хлебобулочных изделиях, ограничено Техническими Регламентами Таможенного Союза, в том числе, ТР ТС 021/2011 «О безопасности пищевой продукции». С актуальной законодательной информацией можно ознакомиться на сайте compact24.com.

В соответствии с ТР ТС 021/2011 и другими документами, в пищевых продуктах также ограничено содержание коагулазоположительных стафилококков. Это бактерии, вырабатывающие коагулазу – фермент, вызывающий свертывание плазмы крови. Помимо S. aureus к ним относятся S. delphini, S. hyicus, S. intermedius, S. lutrae, S. pseudintermedius и S. schleiferi подвидов. coagulans. По некоторым данным, S. leei также является коагузалоположительным.

Для определения золотистого стафилококка в пробах применяют как микробиологические методы, в том числе, селективные среды, так и анализ ДНК с использованием метода ПЦР.

Литература

1. О.К. Поздеев. Медицинская микробиология. Москва, ГЭОТАР-МЕД, 2001.
2. Джессика Сакс. Микробы хорошие и плохие. Пер. с англ. Петра Петрова – Москва: АСТ: CORPUS, 2013 – 496 с.
3. Martin M. Dinges, Paul M. Orwin, and Patrick M. Schlievert. «Exotoxins of Staphylococcus aureus.» Clinical Microbiology Reviews (2000) 13(1): 16-34.
4. Jin M, Rosario W, Watler E, Calhoun DH. Development of a large-scale HPLC-based purification for the urease from Staphylococcus leei and determination of subunit structure. Protein Expr Purif. 2004 Mar; 34(1): 111-7.

Ученые КФУ, ИБ РАН и их зарубежные коллеги выяснили, почему золотистый стафилококк устойчив к антибиотикам

По мнению авторов исследования, открытие одного из механизмов стрессоустойчивости этих опасных бактерий будет способствовать поиску новых эффективных антибиотиков

Российские ученые совместно с коллегами из Германии и Франции расшифровали один из механизмов устойчивости к антибиотикам золотистого стафилококка, который является причиной многих инфекционных заболеваний, сообщает РИА Новости. Результаты исследований опубликованы в журнале Nature Communications.

Работа стала результатом пятилетнего сотрудничества между Казанским федеральным университетом (КФУ), Институтом белка РАН, Штутгартского университета в Германии и Института генетики и молекулярной и клеточной биологии в Страсбурге (Франция). В 2016 году команда первой полностью описала структуру рибосомы Staphylococcus aureus и сравнила ее с другими организмами. Сейчас же учеными раскрыт один из механизмов стрессоустойчивости этих опасных бактерий, что, по мнению авторов, будет способствовать поиску новых эффективных антибиотиков.

«Рибосома — это самый большой рибонуклеиновый комплекс в клетке, и он состоит из двух субъединиц: большой и малой. Малая субъединица отвечает за прочтение генетического кода, а функция большой субъединицы заключается в обеспечении протекания реакции образования пептидной связи в растущей цепи белка», — приводятся в пресс-релизе КФУ слова одного из авторов исследования Константина Усачева, руководитель Лаборатории структурной биологии Института фундаментальной медицины и биологии КФУ, доцент кафедры медицинской физики Института физики КФУ.

Ученые описали механизм выживания клеток бактерий во время стресса, когда они переходят в режим энергосбережения, чтобы переждать неблагоприятные условия.

«В нашей статье с помощью методов криоэлектронной микроскопии и рентгеноструктурного анализа мы смогли показать механизм связывания с рибосомой белка RsfS (Ribosome silencing factor S), который защищает золотистый стафилококк от стрессов — антибиотиков, повышенной температуры, иммунитета хозяина», — говорит Усачев.

Долгое время исследователям не удавалось получить в высоком разрешении структуру комплекса бактериальных рибосом с белком RsfS, чтобы понять детали механизма его действия. Одной из проблем была высокая токсичность данного белка для клеток бактерий кишечной палочки E.coli — организма, используемого для получения белков в лабораторных условиях.

«Дело в том, что RsfS, останавливающий синтез белков у золотистого стафилококка, способен останавливать этот процесс и у других бактерий. Это приводило к получению очень малого количества образца белка, недостаточного для проведения структурных исследований, — рассказывает ученый. — Тогда нам пришла идея выделить данный белок одновременно с его мишенью в структуре рибосомы стафилококка – белком L14, входящим в состав большой субъединицы. Выяснилось, что если выделять обе компоненты одновременно, то ни будут стабильными в растворе. Нам удалось получить кристаллы этих белков и решить структуру методом рентгеноструктурного анализа сначала со средним разрешением с помощью имеющегося в нашей лаборатории нового монокристального дифрактометра, а затем с высоким разрешением — на синхротроне ESRF в Гренобле во Франции».

Далее ученым потребовалось изучить детали процесса взаимодействия белка RsfS с рибосомой золотистого стафилококка, что было сделано с помощью метода криоэлектронной микроскопии.

«К сожалению, микроскопа, позволяющего решать структуры с высоким разрешением этим методом, в нашем распоряжении не было, но тут нашими исследованиями заинтересовалась французская фармацевтическая компания NovAliX и предложила свой микроскоп для тестирования начальных образцов», — поясняет Усачев.

В результате, комбинируя данные криоэлектронной микроскопии с полученными ранее данными рентгеноструктурного анализа, авторам удалось детально показать молекулярный механизм действия белка RsfS на рибосомы золотистого стафилококка.

Сейчас ученые заняты поиском и изучением белков, управляющих работой рибосомы патогена. Для этого они используют методы генетики, биохимии, молекулярной биологии и биофизики. По словам исследователей, это необходимо, чтобы создать фармацевтические препараты, которые смогут победить штаммы патогенных бактерий, в том числе золотистый стафилококк, устойчивые ко всем существующим на данный момент антибиотикам.

Staphylococcus Aureus — обзор

Характеристики видов

Вид Staphylococcus aureus является представителем рода Staphylococcus , естественными резервуарами которого являются кожа и слизистые оболочки людей и животных. Многие виды стафилококков адаптировались к жизни на определенных видах животных, но в отличие от S. aureus присутствует у большинства морских и наземных млекопитающих и может присутствовать как неагрессивный член нормальной микрофлоры кожи или может быть связан с инфекционностью. и болезнь.До 50% людей могут быть здоровыми носителями S. aureus ; наиболее часто заселяются ноздри, горло, волосы и руки. Организм также может быть изолирован от здоровых домашних и пищевых животных, а также может быть связан с заболеванием, в частности маститом. В результате адаптации к экстремальным условиям микросреды, которые характерны для поверхностей теплокровных животных и людей, S. aureus развил высокую степень устойчивости к высыханию и осмотическому стрессу.Это устойчивые организмы, которые хорошо выживают вне своих естественных хозяев в воздухе, в пыли и в воде, несмотря на отсутствие подвижности и восприимчивость к бактериоцинам, бактериофагам и простым бактериальным продуктам конкурентов — факторам, которые, казалось бы, снижают их выживание.

S. aureus — один из более чем 20 видов, которые составляют род Staphylococcus , член семейства Micrococcaceae. Стафилококки — это грамположительные каталаза-положительные кокковидные организмы, которые растут в диапазоне температур 7–48 ° C с оптимумом 35–40 ° C и могут метаболизировать глюкозу окислительно или ферментативно.Когда культуры стафилококков исследуются под микроскопом, клетки обычно располагаются в кластеры в результате их способа деления. Представители вида S. aureus продуцируют ряд внеклеточных соединений, включая токсины, повреждающие мембраны, эпидермолитический токсин, токсин синдрома токсического шока, стафилококковые энтеротоксины (SE), пирогенный экзотоксин и экзоферменты, такие как коагулаза и термостабильная нуклеаза (TNase). Продукция коагулазы и TNase широко использовалась в качестве маркеров идентификации S.aureus .

Внехромосомные элементы, которые могут переноситься S. aureus , включают бактериофаги, плазмиды и транспозоны. Эти элементы увеличивают способность клеток S. aureus реагировать на изменения условий окружающей среды и облегчают передачу генетической информации между клетками. Исследования показали, что плазмид S. aureus кодируют детерминанты устойчивости к различным противомикробным препаратам, участвуют в контроле продукции SE, а также могут опосредовать процессы прилипания.Некоторые плазмиды S. aureus довольно большие (40–60 т.п.н.), и генетическая экспрессия, связанная с этими плазмидами, которая была идентифицирована на сегодняшний день, вероятно, составляет небольшую часть всей закодированной генетической информации.

SE представляют собой группу внеклеточных белков с молекулярной массой в диапазоне 27 000–30 000. Они похожи по составу и биологической активности, но идентифицируются как отдельные белки из-за различий в антигенной структуре. На сегодняшний день идентифицировано восемь серологически различных SE (SEA, SEB, SEC ₁ , SEC ₂ , SEC ₃ , SED, SEE, SEH), хотя анализ вспышек пищевого стафилококка указывает на существование дополнительных неидентифицированных SE. .Токсин, идентифицированный как энтеротоксин F (SEF), был переименован в токсин-1 синдрома токсического шока, поскольку было обнаружено, что он не обладает рвотной активностью у обезьян, и был идентифицирован ген нового энтеротоксина, хотя кодируемый белок (SEG) не был очищен. Считается, что SE действуют как на эпителий кишечника, так и на центр рвоты центральной нервной системы, вызывая типичные симптомы пищевого отравления. Возможная роль SE при других заболеваниях также активно исследуется.

Соблюдение S.aureus на поверхность кожи является основным фактором, определяющим колонизацию, и было проведено множество исследований по различным аспектам прикрепления организма к различным типам клеток животных. Из таких исследований известно, например, что S. aureus предпочтительно прикрепляется к носовым клеткам от естественных носителей. Совсем недавно было проведено несколько исследований, посвященных изучению прилипания S. aureus к инертным поверхностям, контактирующим с пищевыми продуктами. Например, исследования показали, что заселение птицеводческих машин S.aureus , по-видимому, частично обусловлен ростом слизи, который способствует прикреплению клеток к оборудованию. Также сообщалось, что прикрепление микроорганизмов к поверхностям приводит к повышенной устойчивости к чистящим и дезинфицирующим средствам.

Инфекция Staphylococcus Aureus: основы практики, общие сведения, патофизиология

Jamal N, Teach SJ. Некротический фасциит. Скорая педиатрическая помощь . 2011 27 декабря (12): 1195-9; викторина 1200-2. [Медлайн].

Харамилло Д.Инфекция: опорно-двигательный аппарат. Педиатр Радиол . 2011 Май. 41 Приложение 1: S127-34. [Медлайн].

Chou H, Teo HE, Dubey N, Peh WC. Тропический пиомиозит и некротический фасциит. Семин Musculoskelet Radiol . 2011 15 ноября (5): 489-505. [Медлайн].

Lane JW, Tang J, Taggard D, Byun R. Успешное использование даптомицина и линезолида без хирургического вмешательства при лечении обширного эпидурального абсцесса и бактериемии из-за метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA). Infect Dis Clin Pract . Сентябрь 2011 г. 19 (5): 362-364.

Абдель-Хак Н., Кесада М., Асмар Б.И. Заглоточный абсцесс у детей: рост числа устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus. Pediatr Infect Dis J . 2012 июля 31 (7): 696-9. [Медлайн].

McNeil JC, Hulten KG, Kaplan SL, Mahoney DH, Mason EO. Инфекции, вызванные Staphylococcus aureus, у больных детской онкологией: высокие показатели устойчивости к противомикробным препаратам, антисептическая толерантность и осложнения. Pediatr Infect Dis J . 2012 11 сентября [Medline].

Эллиотт Д.Д., Заутис Т.Э., Троксель А.Б., Ло А., Керен Р. Эмпирическая антимикробная терапия детской кожи и инфекций мягких тканей в эпоху метициллин-устойчивого золотистого стафилококка. Педиатрия . 2009 июн.123 (6): e959-66. [Медлайн].

Lee S, Choe PG, Song KH, Park SW, Kim HB, Kim NJ, et al. Цефазолин уступает нафциллину при лечении бактериемии, вызванной чувствительным к метициллину Staphylococcus aureus? Противомикробные агенты Chemother . 2011 ноябрь 55 (11): 5122-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Уильямс Д. Д., Купер В. О., Кальтенбах Л. А., Дадли Д. А., Киршке Д. Л., Джонс Т. Ф. и др. Сравнительная эффективность стратегий лечения антибиотиками при инфекциях кожи и мягких тканей у детей. Педиатрия . 2011 15 августа [Medline].

[Рекомендации] Лю С., Байер А., Косгроув С.Е. и др. Руководство по клинической практике Американского общества инфекционистов по лечению устойчивых к метициллину инфекций Staphylococcus Aureus у взрослых и детей. Clin Infect Dis . 2011 г. 1. 52 (3): e18-e55. [Медлайн].

Кемпер А.Р., Долор Р.Дж., Фаулер В.Г. Младший. Лечение кожных абсцессов педиатрами первичной медико-санитарной помощи. Clin Pediatr (Phila) . 2011 июн. 50 (6): 525-8. [Медлайн].

Sreeramoju P, Porbandarwalla NS, Arango J, Latham K, Dent DL, Stewart RM и др. Рецидивирующие инфекции кожи и мягких тканей, вызванные устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus, требующие хирургической обработки раны. Am J Surg . 2011 Февраль 201 (2): 216-20. [Медлайн].

Пяакконен М., Каллио П.Е., Каллио М.Дж., Пелтола Х. Лечение костно-суставных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, аналогично лечению других этиологий: анализ 199 стафилококковых инфекций костей и суставов. Pediatr Infect Dis J . 2012 май. 31 (5): 436-8. [Медлайн].

Боггс В. Даптомицин лечит бактериемию S. aureus без нефротоксичности. Медицинские новости Medscape.8 января 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/777276. Доступ: 15 января 2013 г.

von Eiff C, Becker K, Machka K, Stammer H, Peters G. Носовое носительство как источник бактериемии Staphylococcus aureus. Исследовательская группа. N Engl J Med . 2001, 4 января. 344 (1): 11-6. [Медлайн].

van Belkum A, Verkaik NJ, de Vogel CP, Boelens HA, Verveer J, Nouwen JL. Реклассификация типов носового носительства Staphylococcus aureus. J Заразить Dis . 2009 15 июня. 199 (12): 1820-6. [Медлайн].

Венцель Р.П., Perl TM. Значение носительства Staphylococcus aureus через нос и частота послеоперационной раневой инфекции. J Hosp Infect . 1995 31 сентября (1): 13-24. [Медлайн].

Ruimy R, Angebault C, Djossou F и др. Является ли генетика хозяина доминирующей детерминантой стойкого носительства Staphylococcus aureus через нос у людей? J Заразить Dis .2010 15 сентября. 202 (6): 924-34. [Медлайн].

Chen CJ, Hsu KH, Lin TY, Hwang KP, Chen PY, Huang YC. Факторы, связанные с носовой колонизацией метициллин-резистентного золотистого стафилококка среди здоровых детей на Тайване. Дж. Клин Микробиол . 2011 января 49 (1): 131-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Нерби Дж. М., Горвиц Р., Лешер Л., Джуни Б., Джавахир С., Линфилд Р. Факторы риска передачи в домашних условиях связанного с сообществом метициллин-устойчивого золотистого стафилококка. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 ноября (11): 927-32. [Медлайн].

Fritz SA, Krauss MJ, Epplin EK, Burnham CA, Garbutt J, Dunne WM и др. Естественная история современной носовой колонизации Staphylococcus aureus у общинных детей. Pediatr Infect Dis J . 2011 Апрель 30 (4): 349-51. [Медлайн]. [Полный текст].

Джезуальдо Ф, Бонджорно Д., Риццо С., Белла А., Меничелла Д., Стефани С. и др. Колонизация носа MRSA у детей: метаанализ распространенности, обзор факторов риска и молекулярная генетика. Pediatr Infect Dis J . 2013 21 января [Medline].

Петерс П.Дж., Брукс Д.Т., Макаллистер С.К., Лимбаго В., Лоури Г.К., Фосхайм Г. и др. Колонизация метициллин-резистентного золотистого стафилококка в паху и риск клинической инфекции среди ВИЧ-инфицированных взрослых. Emerg Infect Dis . Апрель 2013. 19 (4): 623-629.

Faden H, Lesse AJ, Trask J, Hill JA, Hess DJ, Dryja D. Важность места колонизации в современной эпидемии стафилококковых кожных абсцессов. Педиатрия . 2010 15 февраля. [Medline].

Ли С.Дж., Шанкаран С., Мукерджи Д.В., Апа З.Л., Хафер К.А., Райт Л. Staphylococcus aureus ротоглоточное носительство у заключенных. Clin Infect Dis . 2011 15 марта. 52 (6): 775-8. [Медлайн].

Nowrouzian FL, Dauwalder O, Meugnier H, Bes M, Etienne J, Vandenesch F и др. Гены адгезина и суперантигена и способность Staphylococcus aureus колонизировать детский кишечник. J Заразить Dis . 2011 Сентябрь 204 (5): 714-21. [Медлайн].

Милстон А.М., Сонг Х, Коффин С., Элвард А. Идентификация и искоренение колонизации метициллин-резистентного золотистого стафилококка в отделении интенсивной терапии новорожденных: результаты национального исследования. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol . 2010 июля 31 (7): 766-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Накамура М.М., Макадам А.Дж., Сандора Т.Дж., Морейра К.Р., Ли Г.М. Более высокая распространенность носительства Staphylococcus aureus через глотку, чем через нос, в педиатрических отделениях интенсивной терапии. Дж. Клин Микробиол . 2010 августа 48 (8): 2957-9. [Медлайн].

Matheson EM, Mainous AG 3rd, Everett CJ, King DE. Потребление чая и кофе и носовое носительство MRSA. Энн Фам Мед . 2011 июл-авг. 9 (4): 299-304. [Медлайн].

Зангер П., Нурджади Д., Гайле М., Габриш С., Кремснер П.Г. Использование гормональных контрацептивов и стойкое носительство Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis . 2012 декабрь 55 (12): 1625-32. [Медлайн].

Bartlett AH, Hulten KG. Патогенез золотистого стафилококка: системы секреции, адгезины и инвазины. Pediatr Infect Dis J . 2010 сентября, 29 (9): 860-1. [Медлайн].

Tuchscherr L, Heitmann V, Hussain M, Viemann D, Roth J, von Eiff C, et al. Варианты небольших колоний Staphylococcus aureus являются адаптированными фенотипами для внутриклеточной персистенции. J Заразить Dis . 2010 г., 1. 202 (7): 1031-40. [Медлайн].

Verkaik NJ, Dauwalder O, Antri K, Boubekri I, de Vogel CP, Badiou C.Иммуногенность токсинов при инфицировании золотистым стафилококком. Clin Infect Dis . 2010 г. 1. 50 (1): 61-8. [Медлайн].

Aalfs AS, Oktarina DA, Diercks GF, Jonkman MF, Pas HH. Стафилококковый синдром ошпаренной кожи: потеря десмоглеина 1 в коже пациента. Eur J Dermatol . 2010 июль-авг. 20 (4): 451-6. [Медлайн].

Bassetti M, Nicco E, Mikulska M. Почему MRSA, ассоциированный с сообществами, распространяется по всему миру и как это изменит клиническую практику ?. Int J Антимикробные агенты . 2009 июл. 34 Приложение 1: S15-9. [Медлайн].

Дэвид MZ, Daum RS. Связанный с сообществом метициллин-устойчивый золотистый стафилококк: эпидемиология и клинические последствия возникающей эпидемии. Clin Microbiol Ред. . 2010 июл.23 (3): 616-87. [Медлайн].

Пикетт А., Уилкинсон М., Менох М., Снелл Дж., Инигес Р., Буллох Б. Изменение частоты кожных абсцессов, вызванных метициллин-резистентным золотистым стафилококком, в педиатрическом отделении неотложной помощи. Скорая педиатрическая помощь . 2009 25 декабря (12): 831-4. [Медлайн].

Кайрам Н., Сильверман М.Э., Сало Д.Ф., Баорто Е., Ли Б., Амато К.С. Кожный метициллин-резистентный золотистый стафилококк в педиатрическом отделении пригородной городской больницы. J Emerg Med . 2011 ноябрь 41 (5): 460-5. [Медлайн].

Буше Х.В., Кори ГР. Эпидемиология метициллин-устойчивого золотистого стафилококка. Clin Infect Dis . 2008 г. 1 июня.46 Приложение 5: S344-9. [Медлайн].

Теновер ФК, Геринг Р.В. Метициллин-резистентный штамм золотистого стафилококка USA300: происхождение и эпидемиология. J Antimicrob Chemother . 2009 Сентябрь 64 (3): 441-6. [Медлайн].

Talan DA, Krishnadasan A, Gorwitz RJ, Fosheim GE, Limbago B, Albrecht V, et al. Сравнение золотистого стафилококка от инфекций кожи и мягких тканей у пациентов отделения неотложной помощи США, 2004 и 2008 гг. Clin Infect Dis .2011 Июль 53 (2): 144-149. [Медлайн].

Long CB, Madan RP, Герольд BC. Диагностика и лечение внебольничных инфекций MRSA у детей. Expert Rev Anti Infect Ther . 2010 февраля 8 (2): 183-95. [Медлайн].

Lowy FD. Как золотистый стафилококк адаптируется к своему хозяину. N Engl J Med . 2011 26 мая. 364 (21): 1987-90. [Медлайн].

Hay R, Noor NM. Пантон-Валентайн лейкоцидин и тяжелые инфекции кожи Staphylococcus aureus: единственный виновник или у него есть сообщники? Curr Opin Infect Dis . 2011 24 апреля (2): 97-9. [Медлайн].

Ритц Н., Кертис Н. Роль лейкоцидина Пантон-Валентайн в мышечно-скелетных инфекциях, вызванных Staphylococcus aureus, у детей. Pediatr Infect Dis J . 2012 май. 31 (5): 514-8. [Медлайн].

Mendes RE, Deshpande LM, Smyth DS, Shopsin B, Farrell DJ, Jones RN. Характеристика устойчивых к метициллину штаммов Staphylococcus aureus, полученных в результате клинического испытания фазы IV линезолида по сравнению с ванкомицином для лечения нозокомиальной пневмонии. Дж. Клин Микробиол . 2012 ноябрь 50 (11): 3694-702. [Медлайн]. [Полный текст].

Hermos CR, Yoong P, Pier GB. Высокие уровни антител к пантон-валентинному лейкоцидину не связаны с устойчивостью к инфекциям кожи и мягких тканей, связанным со Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis . 2010 15 ноября. 51 (10): 1138-46. [Медлайн].

Grundmeier M, Tuchscherr L, Bruck M, Viemann D, Roth J, Willscher E. Штаммы стафилококков сильно различаются по своей способности вызывать воспалительный ответ в эндотелиальных клетках. J Заразить Dis . 2010 15 марта. 201 (6): 871-80. [Медлайн].

Strandberg KL, Rotschafer JH, Vetter SM, Buonpane RA, Kranz DM, Schlievert PM. Стафилококковые суперантигены вызывают у кроликов летальную болезнь легких. J Заразить Dis . 2010 декабрь 1. 202 (11): 1690-7. [Медлайн].

Li M, Cheung GY, Hu J, Wang D, Joo HS, Deleo FR, et al. Сравнительный анализ вирулентности и экспрессии токсинов глобальных сообществ устойчивых к метициллину штаммов Staphylococcus aureus. J Заразить Dis . 2010 15 декабря. 202 (12): 1866-76. [Медлайн].

Торрес В.Дж., Штауфф Д.Л., Пищаны Г., Безбрадица Ю.С., Горди Л.Э., Итурреги Дж. И др. Регуляторная система золотистого стафилококка, которая реагирует на гем хозяина и модулирует вирулентность. Микроб-хозяин клетки . 2007, 19 апреля. 1 (2): 109-19. [Медлайн]. [Полный текст].

Пищанский Г., Маккой А.Л., Торрес В.Дж., Краузе Дж.К., Кроу Дж. Э. младший, Фабри М.Э. и др. Специфичность для человеческого гемоглобина усиливает инфекцию Staphylococcus aureus. Микроб-хозяин клетки . 2010 16 декабря. 8 (6): 544-50. [Медлайн]. [Полный текст].

Кобаяши С.Д., Малахова Н., Уитни А.Р., Браутон К.Р., Гарднер Д.Д., Лонг Д. и др. Сравнительный анализ детерминант вирулентности USA300 в модели инфекции кожи и мягких тканей кролика. J Заразить Dis . 2011 Сентябрь 204 (6): 937-41. [Медлайн]. [Полный текст].

Хота Б., Лайлс Р., Рим Дж., Попович К.Дж., Райс Т., Аручева А. Предикторы клинической вирулентности при внебольничных метициллин-устойчивых инфекциях Staphylococcus aureus: важность USA300 и пневмонии. Clin Infect Dis . 2011 Октябрь 53 (8): 757-65. [Медлайн].

Пейрани П., Аллен М., Вимкен Т.Л., Хак Н.З., Зервос М.Дж., Форд К.Д. и др. Тяжесть заболевания и клинические исходы у пациентов с внутрибольничной пневмонией, вызванной метициллин-устойчивыми штаммами Staphylococcus aureus, на которые не влияет наличие гена лейкоцидина Пантона-Валентина. Clin Infect Dis . 2011 Октябрь 53 (8): 766-71. [Медлайн].

Кебайер К., Чемберленд Р.Р., Аллен И.К., Гао Х, Брольи П.М., Холл Дж. Д.Staphylococcus aureus a-Hemolysin опосредует вирулентность в мышиной модели тяжелой пневмонии посредством активации инфламмасомы NLRP3. J Заразить Dis . 2012 Март 205 (5): 807-17. [Медлайн].

Рудкин Дж.К., Эдвардс А.М., Боуден М.Г., Браун Е.Л., Поцци С., Уотерс Э.М. Устойчивость к метициллину снижает вирулентность связанного со здоровьем метициллин-устойчивого золотистого стафилококка, вмешиваясь в систему определения кворума agr. J Заразить Dis . 2012 Март.205 (5): 798-806. [Медлайн].

Sharma-Kuinkel BK, Ahn SH, Rude TH, Zhang Y, Tong SY, Ruffin F и др. Наличие генов, кодирующих пантон-валентинский лейкоцидин, не является основным фактором, определяющим исход у пациентов с внутрибольничной пневмонией, вызванной Staphylococcus aureus. Дж. Клин Микробиол . 2012 Март 50 (3): 848-56. [Медлайн]. [Полный текст].

Сунг Дж., Чун Дж., Паркер Д., Принц А. Staphylococcus aureus Активация каспазы 1 / передачи сигналов кальпаина опосредует вторжение через кератиноциты человека. J Заразить Dis . 2012 май. 205 (10): 1571-9. [Медлайн].

Отто М. Как золотистый стафилококк поражает нашу кожу и вызывает инфекцию. J Заразить Dis . 2012 май. 205 (10): 1483-5. [Медлайн].

Верхан М.С., Робинсон Дж. О., Паско Е. М., Кумбс Г. В., Пирсон Дж. К., О’Брайен Ф. Г.. Тяжесть болезни при инвазивной инфекции Staphylococcus aureus, возникшей в сообществе, и наличие генов вирулентности. J Заразить Dis . 2012 июн.205 (12): 1840-8.[Медлайн].

Garofalo A, Giai C, Lattar S, Gardella N, Mollerach M, Kahl BC. Длина полиморфной области белка Staphylococcus aureus регулирует воспаление: влияние на острую и хроническую инфекцию. J Заразить Dis . 2012 Июль 206 (1): 81-90. [Медлайн].

Shallcross LJ, Fragaszy E, Johnson AM, Hayward AC. Роль лейкоцидинового токсина Пантона-Валентайна при стафилококковой инфекции: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Infect Dis . 2013 января 13 (1): 43-54. [Медлайн]. [Полный текст].

Сурядевара М., Кларк А.Э., Волк Д.М., Карман А., Розенбаум П.Ф. Молекулярная характеристика инвазивной инфекции Staphylococcus aureus у детей из центральной части Нью-Йорка: важность двух клональных групп и несогласованное присутствие выбранных детерминант вирулентности. J Pediatr Infect Dis Soc . Март 2013. 2 (1): 30-39.

Schneider-Lindner V, Quach C, Hanley JA, Suissa S.Антибактериальные препараты и риск развития метициллин-резистентного золотистого стафилококка, ассоциированного с сообществом, у детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 1 августа 2011 г. [Medline].

Смит Т.Л., Пирсон М.Л., Уилкокс К.Р. и др. Возникновение устойчивости к ванкомицину у золотистого стафилококка. Рабочая группа по гликопептиду-промежуточному стафилококку. N Engl J Med . 1999 18 февраля. 340 (7): 493-501. [Медлайн].

Zheng X, Qi C, Arrieta M, O’Leary A, Wang D, Shulman ST.Отсутствие повышения устойчивости к ванкомицину у детских метициллин-устойчивых изолятов Staphylococcus aureus с 2000 по 2007 год. Pediatr Infect Dis J . 2010 сентября, 29 (9): 882-4. [Медлайн].

Кэмерон Д.Р., Уорд Д.В., Костулиас X, Хауден Б.П., Мёллеринг Р.К. младший, Элиопулос Г.М. Серин / треонинфосфатаза Stp1 способствует снижению чувствительности к ванкомицину и вирулентности золотистого стафилококка. J Заразить Dis . 2012 июн.205 (11): 1677-87. [Медлайн].

Cheung A, Duclos B. Stp1 и Stk1: Инь и Ян чувствительности к ванкомицину и вирулентности в штаммах Vancomycin-Intermediate Staphylococcus aureus. J Заразить Dis . 2012 июн.205 (11): 1625-7. [Медлайн].

Shore AC, Deasy EC, Slickers P, et al. Обнаружение стафилококковой кассетной хромосомы mec типа XI, кодирующей сильно дивергентные гены mecA, mecI, mecR1, blaZ и ccr в клиническом клональном комплексе человека 130 Метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus. Противомикробные агенты Chemother . 2011 г. 2 июня [Medline].

Гарсиа-Альварес Л., Холден М.Т., Линдси Х. и др. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк с новым гомологом mecA в популяциях людей и крупного рогатого скота в Великобритании и Дании: описательное исследование. Ланцет Infect Dis . 2011 г. 2 июня [Medline].

Кэмерон Д.Р., Хауден Б.П., Пелег А.Ю. Связь между устойчивостью к антибиотикам и вирулентностью Staphylococcus aureus и ее влияние на клинические исходы. Clin Infect Dis . 2011 Сентябрь 53 (6): 576-82. [Медлайн].

[Рекомендации] CDC. Временные рекомендации по профилактике стафилококковой инфекции, связанной со сниженной чувствительностью к ванкомицину, и борьбе с ней. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 1997 г. 11 июля. 46 (27): 626-8, 635. [Medline].

Ивамото М., Мю И, Линфилд Р., Буленс С.Н., Надл Дж., Арагон Д. и др. Тенденции инвазивных метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus aureus. Педиатрия . 13 октября 2013 г., 132 (4): e817-e824. [Медлайн].

Лэйдман Дж. Рост заболеваемости MRSA среди населения среди детей. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811483. Доступ: 30 сентября 2013 г.

Helwick C. MRSA растет у детей с мышечно-скелетными инфекциями. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/813484. Доступ: 4 ноября 2013 г.

Saravolatz LD, Pawlak J, Johnson LB.Чувствительность in vitro и молекулярный анализ изолятов стафилококка, устойчивых к ванкомицину, и устойчивых к ванкомицину изолятов Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis . 2012 августа. 55 (4): 582-6. [Медлайн].

Frei CR, Makos BR, Daniels KR, Oramasionwu CU. Появление внебольничных инфекций кожи и мягких тканей Staphylococcus aureus, устойчивых к метициллину, как частая причина госпитализации детей в США. J Педиатр Хирург . 2010 Октябрь 45 (10): 1967-74.[Медлайн].

Hadler JL, Petit S, Mandour M, Cartter ML. Тенденции инвазивного заражения метициллин-резистентным золотистым стафилококком, Коннектикут, США, 2001-2010 гг. Emerg Infect Dis . 2012 июн. 18 (6): 917-24. [Медлайн]. [Полный текст].

Сурядевара М., Моро М.Р., Розенбаум П.Ф., Киска Д., Ридделл С., Вайнер Л.Б. Частота инвазивных внебольничных инфекций Staphylococcus aureus у детей в Центральном Нью-Йорке. J Педиатр .2010 Январь 156 (1): 152-154.e1. [Медлайн].

Landrum ML, Neumann C, Cook C, Chukwuma U, Ellis MW, Hospenthal DR. Эпидемиология Staphylococcus aureus крови и инфекций кожи и мягких тканей в системе военного здравоохранения США, 2005-2010 гг. Staphylococcus aureus в вооруженных силах США. JAMA . 2012 июл 4. 308 (1): 50-9. [Медлайн].

Сян М.С., Шиау Р., Надле Дж., Чан Л., Ли Б., Чемберс Х.Ф. и др. Эпидемиологическое сходство у педиатрических сообществ, устойчивых к метициллину и чувствительных к метициллину Staphylococcus aureus в районе залива Сан-Франциско. J Pediatr Infect Dis Soc . Сентябрь 2012. 1 (3): 200-211.

Рейес Дж., Ринкон С., Диаз Л. и др. Распространение устойчивой к метициллину линии передачи типа 8 Staphylococcus aureus USA300 в Латинской Америке. Clin Infect Dis . 2009 15 декабря. 49 (12): 1861-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Sutter DE, Milburn E, Chukwuma U, Dzialowy N, Maranich AM, Hospenthal DR. Изменение восприимчивости к Staphylococcus aureus в педиатрической популяции США. Педиатрия . 2016 г. 1 марта [Medline].

Смит Дж., Согаард М., Шёнхейдер Х.С., Нильсен Х., Фрослев Т., Томсен Р.В. Диабет и риск внебольничной бактериемии Staphylococcus aureus: популяционное исследование случай-контроль. евро J Эндокринол . 2016 г. 10 марта [Medline].

Давенпорт Л. Пациенты с диабетом с повышенным риском заражения крови S aureus. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/860376.15 марта 2016 г .; Доступ: 27 апреля 2016 г.

Saxena S, Thompson P, Birger R, Bottle A, Spyridis N, Wong I. Увеличение кожных инфекций и осложнений Staphylococcus aureus у детей, Англия, 1997-2006 гг. Emerg Infect Dis . 2010 марта 16 (3): 530-533. [Медлайн].

Otter JA, французский GL. Молекулярная эпидемиология ассоциированного с сообществами метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus в Европе. Ланцет Infect Dis . 2010 апр.10 (4): 227-239. [Медлайн].

Lessa FC, Mu Y, Davies J, Murray M, Lillie M, Pearson A. Сравнение частоты инфицирования кровотоком метициллин-резистентным золотистым стафилококком между Англией и США, 2006-2007 гг. Clin Infect Dis . 15 октября 2010 г. 51 (8): 925-8. [Медлайн].

Голдинг Г.Р., Леветт П.Н., Макдональд Р.Р., Ирвин Дж., Куинн Б., Нсунгу М. Высокие показатели инфекции Staphylococcus aureus USA400, Северная Канада. Emerg Infect Dis . 2011 Апрель 17 (4): 722-5. [Медлайн].

Голдинг Г.Р., Леветт П.Н., Макдональд Р.Р., Ирвин Дж., Нсунгу М., Вудс С. и др. Сравнение факторов риска, связанных с устойчивыми к метициллину и восприимчивыми к метициллину инфекциями Staphylococcus aureus в отдаленных районах. Эпидемиол. Инфекция . 2010 май. 138 (5): 730-7. [Медлайн].

Ким Дж., Феррато С., Голдинг Г.Р., Малви М.Р., Симмондс К.А., Свенсон Л.В. и др.Изменение эпидемиологии метициллин-устойчивого золотистого стафилококка в Альберте, Канада: популяционный эпиднадзор, 2005-2008 гг. Эпидемиол. Инфекция . 2010 21 сентября. 1-10. [Медлайн].

Matlow A, Forgie S, Pelude L, Embree J, Gravel D, Langley JM и др. Национальное наблюдение за устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus среди госпитализированных педиатрических пациентов в канадских учреждениях неотложной помощи, 1995-2007 гг. Pediatr Infect Dis J . 2012 31 августа (8): 814-20.[Медлайн].

Алесана-Слейтер Дж., Ричи С.Р., Хеффернан Х., Лагерь Т., Ричардсон А., Гербисон П. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк, Самоа, 2007-2008 гг. Emerg Infect Dis . 2011 июн.17 (6): 1023-9. [Медлайн].

Сузуки М., Ямада К., Нагао М., Аоки Е., Мацумото М., Хираяма Т. и др. Противомикробные мази и устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus USA 300. Emerg Infect Dis . 2011 17 (10) октября: 1917-20. [Медлайн].

Тонг С.Ю., Епископ Э.Дж., Лиллибридж Р.А. и др. Связанные с сообществами штаммы устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus и чувствительных к метициллину S. aureus у коренных жителей Северной Австралии: эпидемиология и результаты. J Заразить Dis . 2009 15 мая. 199 (10): 1461-70. [Медлайн].

Salmenlinna S, Lyytikainen O, Vainio A, Myllyniemi AL, Raulo S, Kanerva M, et al. Случаи заболевания человека метициллин-резистентным золотистым стафилококком CC398, Финляндия. Emerg Infect Dis . 2010 16 октября (10): 1626-9. [Медлайн].

Tappe D, Schulze MH, Oesterlein A, Turnwald D, Müller A, Vogel U, et al. Пантон-Валентайн, лейкоцидин-положительные инфекции Staphylococcus aureus у возвращающихся путешественников. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2010 Октябрь 83 (4): 748-50. [Медлайн]. [Полный текст].

Чуа К., Лоран Ф., Кумбс Дж., Грейсон М.Л., Хауден Б.П. Не связанный с сообществом устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus (CA-MRSA)! Руководство клинициста по сообществу MRSA — его развивающаяся устойчивость к противомикробным препаратам и последствия для терапии. Clin Infect Dis . 2011 Январь 52 (1): 99-114. [Медлайн].

Никерсон EK, Wuthiekanun V, Kumar V, Amornchai P, Wongdeethai N, Chheng K. Появление связанного с сообществом метициллин-устойчивого носительства Staphylococcus aureus у детей в Камбодже. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 Февраль 84 (2): 313-7. [Медлайн].

Hamdan-Partida A, Sainz-Espuñes T, Bustos-Martínez J. Характеристика и устойчивость штаммов Staphylococcus aureus, выделенных из передних носов и глотки здоровых носителей в мексиканском сообществе. Дж. Клин Микробиол . 2010 май. 48 (5): 1701-5. [Медлайн].

Muttaiyah S, Coombs G, Pandey S, Reed P, Ritchie S, Lennon D, et al. Заболеваемость, факторы риска и исходы инфекций Staphylococcus aureus, чувствительных к метициллину, чувствительных к метициллину, по шкале Пантон-Валентайн, в Окленде, Новая Зеландия. Дж. Клин Микробиол . 2010 Октябрь 48 (10): 3470-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Адлер А., Гивон-Лави Н., Моисей А.Э., Блок C, Даган Р. Носительство связанного с сообществом метициллин-устойчивого золотистого стафилококка в когорте младенцев на юге Израиля: факторы риска и молекулярные особенности. Дж. Клин Микробиол . 2010 Февраль 48 (2): 531-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Васька В.Л., Гримвуд К., Голе Г.А., Ниммо Г.Р., Патерсон Д.Л., Ниссен М.Д. Связанный с сообществом метициллин-устойчивый золотистый стафилококк, вызывающий орбитальный целлюлит у детей Австралии. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 ноября (11): 1003-1006. [Медлайн].

Марра Ф., Патрик Д.М., Чонг М., Маккей Р., Хоанг Л., Боуи В. Р.. Популяционное исследование увеличения частоты инфекций кожи и мягких тканей и связанного с ними применения противомикробных препаратов. Противомикробные агенты Chemother . 2012 декабрь 56 (12): 6243-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Jenkins TC, Sabel AL, Sarcone EE, Price CS, Mehler PS, Burman WJ. Инфекции кожи и мягких тканей, требующие госпитализации в академическом медицинском центре: возможности для управления антимикробными препаратами. Clin Infect Dis . 15 октября 2010 г. 51 (8): 895-903. [Медлайн].

Спеллберг Б. Инфекции кожи и мягких тканей: современная эволюция древней проблемы. Clin Infect Dis . 15 октября 2010 г. 51 (8): 904-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Каррильо-Маркес М.А., Халтен К.Г., Хаммерман В., Ламберт Л., Мейсон Е.О., Каплан С.Л. Staphylococcus aureus Пневмония у детей в эпоху внебольничной устойчивости к метициллину в Детской больнице Техаса. Pediatr Infect Dis J . 2011 июл.30 (7): 545-50. [Медлайн].

Вандер Хаве К.Л., Кармазин Б., Верма М., Кейрд М.С., Хенсингер Р.Н., Фарли Ф.А.Связанный с сообществом метициллин-устойчивый золотистый стафилококк при острой скелетно-мышечной инфекции у детей: правила игры. J Педиатр Ортоп . 2009 29 декабря (8): 927-31. [Медлайн].

Fretzayas A, Moustaki M, Tsagris V, Brozou T., Nicolaidou P. Пузырьковый дистальный дактилит MRSA и обзор зарегистрированных случаев. Педиатр дерматол . 2011 июл-авг. 28 (4): 433-5. [Медлайн].

Каррильо-Маркес М.А., Халтен К.Г., Хаммерман В., Мейсон Е.О., Каплан С.Л.USA300 является преобладающим генотипом, вызывающим септический артрит Staphylococcus aureus у детей. Pediatr Infect Dis J . 2009 28 декабря (12): 1076-80. [Медлайн].

Carrillo-Marquez MA, Hulten KG, Mason EO, Kaplan SL. Клиническая и молекулярная эпидемиология Staphylococcus aureus Катетер-ассоциированная бактериемия у детей. Pediatr Infect Dis J . 2010 май. 29 (5): 410-4. [Медлайн].

Jacobson JA, Kasworm E, Daly JA. Риск развития синдрома токсического шока, связанного с токсином 1 синдрома токсического шока, после негенитальной стафилококковой инфекции. Ред. Заразить Dis . 1989 янв-фев. 11 Дополнение 1: S8-13. [Медлайн].

Джон С.К., Нирманн М., Шарон Б., Петерсон М.Л., Кранц Д.М., Шливерт П.М. Синдром стафилококкового токсического шока, эритродермия ассоциируется с суперантигенностью и гиперчувствительностью. Clin Infect Dis . 2009 15 декабря. 49 (12): 1893-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Рамирес-Шремпп Д., Дорфман Д.Х., Бейкер В.Е., Литепло А.С. Аппликации УЗИ мягких тканей в педиатрическом отделении неотложной помощи: сливать или не сливать ?. Скорая педиатрическая помощь . 2009 25 января (1): 44-8. [Медлайн].

Sivitz AB, Lam SH, Ramirez-Schrempp D, Valente JH, Nagdev AD. Влияние прикроватного ультразвука на лечение инфекции мягких тканей у детей. J Emerg Med . 2010 ноябрь 39 (5): 637-43. [Медлайн].

Кори ГР. Бактериемия и эндокардит Staphylococcus aureus: роль диагностической оценки. Infect Dis Clin Pract . 2011/09. 19 (5): 307-312.

Kaasch AJ, Fowler VG Jr, Rieg S, Peyerl-Hoffmann G, Birkholz H, Hellmich M, et al.Использование простого набора критериев для ведения эхокардиографии при нозокомиальной бактериемии Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis . 2011 г. 1. 53 (1): 1-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Сориано А., Менса Дж. Обязательна ли чреспищеводная эхокардиография при бактериемии Staphylococcus aureus, приобретенной в больнице ?. Clin Infect Dis . 2011 г. 1. 53 (1): 10-2. [Медлайн].

Showler A, Burry L, Bai AD, Steinberg M, Ricciuto DR, Fernandes T, et al.Использование трансторакальной эхокардиографии в лечении бактериемии Staphylococcus aureus с низким риском: результаты ретроспективного многоцентрового когортного исследования. JACC Cardiovasc Imaging . 2015 8 июля [Medline].

Боггс В. Трансторакальная эхокардиография, достаточная для исключения инфекционного эндокардита. http://www.medscape.com/viewarticle/848780. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/848780. 30 июля 2015 г .; Доступ: 7 августа 2015 г.

Патель Уайли Ф, Каплан С.Л., Мейсон Е.О., Аллен СН.Аспирация игл для этиологической диагностики детей с целлюлитом в эпоху внебольничного метициллинрезистентного Staphylococcus aureus. Clin Pediatr (Phila) . 2011 июн. 50 (6): 503-7. [Медлайн].

Duong M, Markwell S, Peter J, Barenkamp S. Рандомизированное контролируемое испытание антибиотиков при лечении внебольничных кожных абсцессов у педиатрических пациентов. Энн Эмерг Мед . 2010 май. 55 (5): 401-7. [Медлайн].

Ли М.С., Риос А.М., Атен М.Ф., Мехиас А., Кавуоти Д., Маккракен Г.Х. младший и др.Лечение и исходы у детей с абсцессами кожи и мягких тканей, вызванными внебольничным метициллин-устойчивым золотистым стафилококком. Pediatr Infect Dis J . 2004 г., 23 (2): 123-7. [Медлайн].

Раджендран П.М., Янг Д., Маурер Т., Чемберс Х., Пердро-Ремингтон Ф., Ро П. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование цефалексина для лечения неосложненных кожных абсцессов в популяции, подверженной риску внебольничного метициллина -резистентная инфекция Staphylococcus aureus. Противомикробные агенты Chemother . 2007 ноябрь 51 (11): 4044-8. [Медлайн].

Рухе Дж. Дж., Смит Н., Брэдшер Р. В., Менон А. Возникшие в сообществе устойчивые к метициллину инфекции кожи и мягких тканей Staphylococcus aureus: влияние антимикробной терапии на результат. Clin Infect Dis . 2007 15 марта. 44 (6): 777-84. [Медлайн].

Karchmer AW. Бактериемия Staphylococcus aureus и эндокардит нативного клапана: роль антимикробной терапии. Infect Dis Clin Pract . Март 2012. 20 (2): 100-108.

Чен А.Е., Кэрролл К.С., Динер-Вест М., Росс Т., Ордун Дж., Голдштейн М.А. и др. Рандомизированное контролируемое испытание цефалексина по сравнению с клиндамицином при неосложненных кожных инфекциях у детей. Педиатрия . 2011 Март 127 (3): e573-80. [Медлайн].

McNamara WF, Хартин CW младший, Escobar MA, Yamout SZ, Lau ST, Lee YH. Альтернатива открытому разрезу и дренажу при внебольничных абсцессах мягких тканей у детей. J Педиатр Хирург . 2011 Март 46 (3): 502-6. [Медлайн].

Келлер DM. Схема Staph aureus сокращает хирургическую инфекцию. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/833457. Доступ: 19 октября 2014 г.

Schweizer M, et al. Многоцентровое вмешательство для снижения инфекций в области хирургического вмешательства у пациентов, перенесших операции на сердце и тотальную артропластику суставов (STOP SSI STUDY). Доклад, представленный на IDWeek; 8-12 октября 2014 г .; Филадельфия, Пенсильвания.[Полный текст].

Смит Дж., Лопес-Кортес Л.Е., Томсен Р.В., Шёнхейдер Х.С., Нильсен Х., Фрослев Т. и др. Использование статинов и риск внебольничной бактериемии Staphylococcus aureus: популяционное исследование «случай-контроль». Mayo Clin Proc . 2017 Октябрь 92 (10): 1469-1478. [Медлайн].

Брукс М. Статины могут помочь защититься от бактериемии S aureus. Новости Medscape. Доступно по адресу https://www.medscape.com/viewarticle/887676#vp_1. 26 октября 2017 г .; Доступ: 1 ноября 2017 г.

Nailor MD, Sobel JD. Антибиотики от грамположительных бактериальных инфекций: ванкомицин, тейкопланин, хинупристин / далфопристин, оксазолидиноны, даптомицин, далбаванцин и телаванцин. Infect Dis Clin N Am . Dec 2009. 23 (4): 965-82.

Thwaites GE, Edgeworth JD, Gkrania-Klotsas E, Kirby A, Tilley R, Török ME. Клиническое лечение бактериемии Staphylococcus aureus. Ланцет Infect Dis . 2011 марта, 11 (3): 208-222.[Медлайн].

Weisman LE, Thackray HM, Steinhorn RH, Walsh WF, Lassiter HA, Dhanireddy R, et al. Рандомизированное исследование моноклональных антител (пагибаксимаб) для предотвращения стафилококкового сепсиса. Педиатрия . 2011 августа 128 (2): 271-9. [Медлайн].

Jimenez-Truque N, Thomsen I, Saye E, Creech CB. Следует ли нацеливать более высокие минимальные уровни ванкомицина на инвазивные внебольничные метициллин-резистентные инфекции Staphylococcus aureus у детей? Pediatr Infect Dis J . 2010 апр. 29 (4): 368-70. [Медлайн].

Агуадо Дж. М., Сан-Хуан Р., Лалуэса А., Санс Ф., Родригес-Отеро Дж., Гомес-Гонсалес С. и др. Высокий МПК ванкомицина и осложненная метициллин-чувствительная бактериемия золотистого стафилококка. Emerg Infect Dis . 2011 июн.17 (6): 1099-102. [Медлайн].

Lubin AS, Snydman DR, Ruthazer R, Bide P, Golan Y. Прогнозирование высокой минимальной ингибирующей концентрации ванкомицина при инфекциях кровотока, вызванных устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis . 2011 г. 15 апреля. 52 (8): 997-1002. [Медлайн].

Куллар Р., Дэвис С.Л., Левин Д.П., Рыбак М.Дж. Влияние ванкомицина на исходы у пациентов с метициллин-резистентной бактериемией Staphylococcus aureus: поддержка согласованных руководящих принципов предлагает целевые показатели. Clin Infect Dis . 2011 15 апреля. 52 (8): 975-81. [Медлайн].

Патель Н, Пай М.П., ​​Родволд К.А., Ломаэстро Б., Друсано Г.Л., Лодизе Т.П. Ванкомицин: отсюда мы не можем добраться. Clin Infect Dis . 2011 г. 15 апреля. 52 (8): 969-74. [Медлайн].

van Hal SJ, Lodise TP, Paterson DL. Клиническое значение минимальной ингибирующей концентрации ванкомицина при инфекциях, вызванных Staphylococcus aureus: систематический обзор и метаанализ. Clin Infect Dis . 2012 Март 54 (6): 755-71. [Медлайн].

Дерезински С. Метициллин-устойчивый золотистый стафилококк и ванкомицин: минимальная ингибирующая концентрация имеет значение. Clin Infect Dis . 2012 марта 54 (6): 772-4. [Медлайн].

Wunderink RG, Niederman MS, Kollef MH, Shorr AF, Kunkel MJ, Baruch A, et al. Линезолид при нозокомиальной пневмонии, устойчивой к метициллину Staphylococcus aureus: рандомизированное контролируемое исследование. Clin Infect Dis . 2012 марта 54 (5): 621-9. [Медлайн].

Рамирес П., Фернандес-Барат Л., Торрес А. Новые варианты лечения MRSA с респираторной инфекцией / пневмонией. Curr Opin Infect Dis .2012 Апрель 25 (2): 159-65. [Медлайн].

Morales G, Picazo JJ, Baos E, Candel FJ, Arribi A, Pelaez B. Устойчивость к линезолиду опосредуется геном cfr в первом сообщении о вспышке устойчивого к линезолиду Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis . 2010 15 марта. 50 (6): 821-5. [Медлайн].

Санчес Гарсия М., Де ла Торре М.А., Моралес Г. и др. Клиническая вспышка линезолид-устойчивого золотистого стафилококка в отделении интенсивной терапии. JAMA . 2010 июн 9. 303 (22): 2260-4. [Медлайн].

Prokocimer P, De Anda C, Fang E, Mehra P, Das A. Тедизолид фосфат против линезолида для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур: рандомизированное исследование ESTABLISH-1. JAMA . 2013 13 февраля. 309 (6): 559-69. [Медлайн].

Prokocimer P, Bien P, Deanda C, Pillar CM, Bartizal K. Активность тедизолида (TR-700) и микробиологическая эффективность in vitro в отношении грамположительных клинических изолятов из исследования фазы 2 перорального тедизолидфосфата (TR-701) у пациентов с осложненными инфекциями кожи и кожных структур. Противомикробные агенты Chemother . 2012 Сентябрь 56 (9): 4608-13. [Медлайн]. [Полный текст].

Prokocimer P, De Anda C, Fang E, Mehra P, Das A. Тедизолид фосфат против линезолида для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур: рандомизированное исследование ESTABLISH-1. JAMA . 2013 13 февраля. 309 (6): 559-69. [Медлайн].

Moran GJ, Fang E, Corey GR, Das AF, De Anda C, Prokocimer P. Тедизолид в течение 6 дней по сравнению с линезолидом в течение 10 дней при острых бактериальных инфекциях кожи и кожных структур (ESTABLISH-2): рандомизированная, двойная- слепое, фаза 3, испытание не меньшей эффективности. Ланцет Infect Dis . 2014 5 июня. [Medline].

Lowes, R. Новый антибиотик тедизолид (Sivextro), одобренный FDA. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/827168. Доступ: 26 июня 2014 г.

Saravolatz LD, Stein GE, Johnson LB. Телаванцин: новый липогликопептид. Clin Infect Dis . 2009 15 декабря. 49 (12): 1908-14. [Медлайн].

Брукс М. FDA разрешает Оритаванцин (Orbactiv) при кожных инфекциях. Медицинские новости Medscape . 7 августа 2014 г. [Полный текст].

Moellering RC, Jr, Ферраро MJ. Оритаванцин для лечения серьезных грамположительных инфекций. Clin Infect Dis . 15 апреля 2012 г. 54 (Дополнение 3): S201-S243.

Кори Г.Р., Уилкокс М., Талбот Г.Х. и др. Комплексный анализ CANVAS 1 и 2: многоцентровые рандомизированные двойные слепые исследования фазы 3 для оценки безопасности и эффективности цефтаролина по сравнению с ванкомицином плюс азтреонам при осложненной инфекции кожи и кожных структур. Clin Infect Dis . 2010 15 сентября. 51 (6): 641-50. [Медлайн].

Saravolatz LD, Stein GE, Johnson LB. Цефтаролин: новый цефалоспорин с активностью против метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Clin Infect Dis . 2011 Май. 52 (9): 1156-63. [Медлайн].

Камедь JG. Цефтаролин фосамил: цефалоспорин широкого спектра действия с метициллин-резистентной активностью золотистого стафилококка. Infect Dis Clin Pract .Март 2012. 20 (2): 122-130.

Фаррелл DJ, Castanheira M, Mendes RE, Sader HS, Jones RN. Активность цефтаролина in vitro против Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae с множественной лекарственной устойчивостью: обзор опубликованных исследований и программы наблюдения AWARE (2008-2010). Clin Infect Dis . 2012 сентябрь 55 Приложение 3: S206-14. [Медлайн].

Sader HS, Flamm RK, Farrell DJ, Jones RN. Анализ активности изолятов стафилококка от детей, взрослых и пожилых пациентов: Программа наблюдения за цефтаролином AWARE. Clin Infect Dis . 2012 сентябрь 55 Приложение 3: S181-6. [Медлайн].

Jones RN, Mendes RE, Sader HS, Castanheira M. Результаты антимикробного действия in vitro для фузидовой кислоты, протестированные против современных (2008-2009 гг.) Грамположительных организмов, собранных в Соединенных Штатах. Clin Infect Dis . 2011 июн. 52 Приложение 7: S477-86. [Медлайн].

Craft JC, Moriarty SR, Clark K, Scott D, Degenhardt TP, Still JG. Рандомизированное двойное слепое исследование фазы 2, сравнивающее эффективность и безопасность перорального режима ударной дозы фузидиевой кислоты с пероральным линезолидом для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур. Clin Infect Dis . 2011 июн. 52 Приложение 7: S520-6. [Медлайн].

Фернандес П., Перейра Д. Усилия по поддержке разработки фузидиевой кислоты в США. Clin Infect Dis . 2011 июн. 52 Приложение 7: S542-6. [Медлайн].

Lee AS, Macedo-Vinas M, François P, Renzi G, Schrenzel J, Vernaz N. Влияние комбинированной низкоуровневой мупироциновой и генотипической устойчивости к хлоргексидину на стойкое носительство метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus после деколонизирующей терапии: исследование случай-контроль . Clin Infect Dis . 2011 г. 15 июня. 52 (12): 1422-30. [Медлайн].

Джейн Р., Кралович С.М., Эванс М.Э. и др. Инициатива по делам ветеранов по профилактике метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus aureus. N Engl J Med . 2011, 14 апреля. 364 (15): 1419-30. [Медлайн].

Robotham JV, Graves N, Cookson BD, Barnett AG, Wilson JA, Edgeworth JD. Стратегии скрининга, изоляции и деколонизации в борьбе с метициллин-резистентным Staphylococcus aureus в отделениях интенсивной терапии: оценка экономической эффективности. BMJ . 2011. 343: d5694. [Медлайн].

Simor AE. Стафилококковая деколонизация: эффективная стратегия профилактики инфекции ?. Ланцет Infect Dis . 2011 Декабрь 11 (12): 952-62. [Медлайн].

Фриц С.А., Хоган П.Г., Хайек Г., Эйзенштейн К.А., Родригес М., Эпплин Е.К. и др. Домашние и индивидуальные подходы к искоренению связанного с сообществом Staphylococcus aureus у детей: рандомизированное исследование. Clin Infect Dis .2012 Март 54 (6): 743-51. [Медлайн]. [Полный текст].

Миллер LG. Где мы находимся в области профилактики золотистого стафилококка, связанного с сообществами, — а пока что мы говорим нашим пациентам ?. Clin Infect Dis . 2012 марта 54 (6): 752-4. [Медлайн].

Kling J. Скрининг методом ПЦР сокращает внутрибольничную инфекцию. Медицинские новости Medscape . 14 мая 2013 г. [Полный текст].

Милстон А.М., Голднер Б.В., Росс Т., Шепард Дж. В., Кэрролл К.С., Perl TM.Колонизация метициллин-резистентного золотистого стафилококка и риск последующей инфекции у тяжелобольных детей: важность профилактики внутрибольничной передачи метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Clin Infect Dis . 2011 ноябрь 53 (9): 853-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Хуанг С.С., Септимус Э., Клейнман К., Муди Дж., Хикок Дж., Эйвери Т.Р. и др. Целенаправленная и универсальная деколонизация для предотвращения инфекции в отделениях интенсивной терапии. N Engl J Med . 2013 29 мая.[Медлайн].

Эдмонд МБ, Венцель Р.П. Скрининг стационарных пациентов на MRSA — Дело закрыто. N Engl J Med . 2013 29 мая. [Medline].

Лэйдман Дж. MRSA: Универсальный скрининг и изоляция ритмов деколонизации. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/805005. Доступ: 11 июня 2013 г.

Шеной Е.С., Ким Дж., Розенберг Е.С., Коттер Дж. А., Ли Х., Валенски Р.П. и др. Прекращение контактных мер предосторожности в отношении метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus: рандомизированное контролируемое испытание, сравнивающее пассивный и активный скрининг с культивированием и полимеразной цепной реакцией. Clin Infect Dis . 2013 июль 57 (2): 176-84. [Медлайн]. [Полный текст].

Lin Y-C, Петерсон ML. Новые взгляды на профилактику стафилококковых инфекций и синдрома токсического шока. Эксперт Рев Клин Фармакол . 2010. 3: 753-767.

Худа Т., Наир Х, Теодорату Э, Згага Л., Фаттом А, Эль Арифин С. и др. Оценка новых вакцин и иммунотерапии против стафилококковой пневмонии у детей. BMC Public Health .2011 г., 13 апреля. 11 Прил. 3: S27. [Медлайн]. [Полный текст].

Даум Р.С., Спеллберг Б. Прогресс в создании вакцины против золотистого стафилококка. Clin Infect Dis . 2012 Февраль 54 (4): 560-7. [Медлайн].

Theilacker C, Kropec A, Hammer F, Sava I, Wobser D, Sakinc T. Защита от золотистого стафилококка с помощью антител к полиглицеринфосфатной основе гетерологичной липотейхоевой кислоты. J Заразить Dis . 2012 апр.205 (7): 1076-85.[Медлайн].

Проктор Р.А. Проблемы универсальной вакцины против Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis . 2012 апр. 54 (8): 1179-86. [Медлайн].

Андерсон А.С., Скалли И.Л., Тимофеева Ю., Мерфи Е., Макнил Л.К., Минини Т. и др. Staphylococcus aureus Транспортный белок C марганца — это высококонсервативный белок клеточной поверхности, который вызывает защитный иммунитет против S. aureus и Staphylococcus epidermidis. J Заразить Dis .2012 июн.205 (11): 1688-96. [Медлайн]. [Полный текст].

Фриц С.А., Тиманн К.М., Хоган П.Г., Эпплин Е.К., Родригес М., Аль-Зубейди Д.Н. и др. Серологический коррелят защитного иммунитета против внебольничной инфекции Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis . 2013 июнь 56 (11): 1554-61. [Медлайн]. [Полный текст].

McNeil JC, Hulten KG, Kaplan SL, Mahoney DH, Mason EO. Инфекции, вызванные Staphylococcus aureus, у больных детской онкологией: высокие показатели устойчивости к противомикробным препаратам, антисептическая толерантность и осложнения. Pediatr Infect Dis J . 2013 Февраль 32 (2): 124-8. [Медлайн].

Крил AM, Дарем SH, Беннер KW, Альтен JA, Винклер MK. Тяжелые инвазивные внебольничные метициллинрезистентные инфекции Staphylococcus aureus у ранее здоровых детей. Pediatr Crit Care Med . 2009 Май. 10 (3): 323-7. [Медлайн].

Vergnano S, Menson E, Smith Z, Kennea N, Embleton N, Clarke P. Характеристики инвазивного золотистого стафилококка в неонатальных отделениях Соединенного Королевства. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 октября (10): 850-4. [Медлайн].

Мениф К., Бузири А., Халди А., Хамди А., Бельхадж С., Борги А. и др. Связанные с сообществом метициллин-резистентные инфекции Staphylococcus aureus в педиатрическом отделении интенсивной терапии. J Infect Dev Ctries . 2011 12 августа. 5 (8): 587-91. [Медлайн].

Генрих Н., Мюллер А., Бартманн П., Саймон А., Бирбаум Г., Энгельхарт С. Успешное ведение вспышки MRSA в отделении интенсивной терапии новорожденных. евро J Clin Microbiol Infect Dis . 2011 июл.30 (7): 909-13. [Медлайн].

Woodlief RS, Markowitz JE. Нераспознанная инвазивная инфекция у новорожденного, колонизированного метициллин-резистентным золотистым стафилококком. J Педиатр . 2009 декабрь 155 (6): 943-943.e1. [Медлайн].

Арора П., Калра В.К., Паппас А. Множественные абсцессы головного мозга у новорожденного после инфицирования кровотока метициллин-резистентным золотистым стафилококком. J Педиатр .2012 Сентябрь 161 (3): 563-563.e1. [Медлайн].

Niemann S, Ehrhardt C, Medina E, Warnking K, Tuchscherr L, Heitmann V, et al. Совместное действие вируса гриппа и Staphylococcus aureus panton-valentine leukocidin вызывает тяжелое повреждение эпителия легких. J Заразить Dis . 2012 Октябрь 1. 206 (7): 1138-48. [Медлайн]. [Полный текст].

Faden H, Gill S, Lesse A. Влияние управления и бактериальной геномики на исходы бактериемии Staphylococcus aureus у детей. Clin Pediatr (Phila) . 2011 г. 17 июня [Medline].

Mejer N, Westh H, Schønheyder HC, Jensen AG, Larsen AR, Skov R, et al. Стабильная заболеваемость и постоянное снижение краткосрочной смертности от бактериемии Staphylococcus aureus в период с 1995 по 2008 год. BMC Infect Dis . 2012 17 октября 12: 260. [Медлайн]. [Полный текст].

Sengupta A, Rand C, Perl TM, Milstone AM. Знания, осведомленность и отношение к метициллин-устойчивому золотистому стафилококку среди лиц, ухаживающих за госпитализированными детьми. J Педиатр . 2011 Март 158 (3): 416-21. [Медлайн].

Thwaites GE, Scarborough M, Szubert A ,. Дополнительный рифампицин при бактериемии Staphylococcus aureus (ARREST): многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2018 17 февраля. 391 (10121): 668-678. [Медлайн].

Метициллин-устойчивый золотистый стафилококк, ассоциированный с сообществами (CA-MRSA)

Последняя редакция: октябрь 2007 г.

Что такое золотистый стафилококк?

Золотистый стафилококк (S.aureus) — это бактерия, обычно обнаруживаемая на коже или в носу у 20-30 процентов здоровых людей. Когда S. aureus присутствует, не вызывая симптомов, это называется колонизацией. Если симптомы присутствуют, это называется инфекцией.

Что такое MRSA?

Метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA) — это штамм S. aureus, устойчивый к метициллину, антибиотику того же класса, что и пенициллин, и традиционно встречается у людей, которые недавно были госпитализированы или лечились в медицинских учреждениях. учреждение по уходу (например, лечение в диализном центре).

Что такое CA-MRSA?

Инфекции MRSA, ассоциированные с сообществом (CA-MRSA) — это инфекции MRSA у здоровых людей, которые не были госпитализированы или не подвергались медицинской процедуре (например, диализу или хирургическому вмешательству) в течение последнего года.

Кто получает CA-MRSA?

Любой может заразиться CA-MRSA, однако вспышки заболевания наблюдались среди спортсменов, заключенных, новобранцев, посетителей детских садов, потребителей инъекционных наркотиков и других групп людей, которые живут в многолюдных местах и ​​/ или обычно делятся зараженными предметами.Плохая гигиена, например, отсутствие мытья рук, может легко распространять бактерии.

Какие симптомы связаны с инфекцией CA-MRSA?

Инфекции CA-MRSA обычно начинаются с кожных инфекций. Сначала они появляются в виде покрасневших участков на коже или могут напоминать прыщики, которые перерастают в кожные абсцессы или фурункулы, вызывая лихорадку, гной, отек или боль.

Как лечат инфекции CA-MRSA?

Кожные инфекции CA-MRSA можно вылечить путем дренирования абсцессов или фурункулов и оказания местной помощи.При необходимости могут быть назначены антибиотики. При отсутствии лечения инфекции CA-MRSA могут прогрессировать до серьезных осложнений. Посетите своего врача, если вы подозреваете, что у вас инфекция MRSA.

Как мне узнать, заразился ли я MRSA от сообщества или от медицинского учреждения?

Большинство инфекций MRSA обнаруживается у людей, которые были или недавно были госпитализированы. CA-MRSA обычно диагностируется, когда у пациента есть инфекция MRSA, и имеет , а не перенесли операцию, диализ и не были госпитализированы в больницу или другое медицинское учреждение в прошлом году.CA-MRSA также может быть диагностирован, когда у человека есть инфекция MRSA, которая началась слишком быстро после поступления в больницу.

Как передается?

CA-MRSA распространяется так же, как и инфекция MRSA, в основном при личном контакте или контакте с зараженным предметом, таким как полотенце, одежда или спортивное снаряжение. Бактерии, которые обычно существуют на коже, вызывают CA-MRSA, поэтому можно заразить уже существующий порез, не защищенный повязкой или другой повязкой.

Как можно контролировать распространение CA-MRSA?

Тщательное мытье рук — единственный наиболее эффективный способ борьбы с распространением CA-MRSA. Кожные инфекции, вызванные MRSA, следует скрывать до тех пор, пока они не выздоровеют, особенно во избежание передачи инфекции другим людям. Члены семьи и другие люди, находящиеся в тесном контакте, должны часто мыть руки водой с мылом. Предметы личного пользования, которые могут быть загрязнены (полотенца, бритвы, одежда и т. Д.), Не подлежат совместному использованию.

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и Национальная студенческая спортивная ассоциация (NCAA) выпустили рекомендации по предотвращению распространения MRSA среди спортсменов.К ним относятся соблюдение правил личной гигиены, в том числе принятие душа после тренировок и соревнований и отказ от использования личных вещей, таких как полотенца. Атлетам, которые занимаются видами спорта, в которых оборудование часто используется коллективно, рекомендуется как можно больше сократить совместное использование оборудования и регулярно протирать оборудование / коврики имеющимися в продаже дезинфицирующими средствами или раствором разбавленного отбеливателя 1: 100 (одна столовая ложка отбеливателя на литр воды). .

Где я могу получить дополнительную информацию о CA-MRSA?

Заразно, симптомы, причины, профилактика, лечение

Что такое MRSA?

Метициллин-устойчивый золотистый стафилококк (MRSA) — это бактерия, вызывающая инфекции в различных частях тела.Его сложнее лечить, чем большинство штаммов золотистого стафилококка или стафилококка, потому что он устойчив к некоторым широко используемым антибиотикам.

Симптомы MRSA зависят от того, где вы инфицированы. Чаще всего он вызывает легкие кожные инфекции, такие как язвы, фурункулы или абсцессы. Но он также может вызывать более серьезные кожные инфекции или инфицировать хирургические раны, кровоток, легкие или мочевыводящие пути.

Хотя большинство инфекций MRSA не являются серьезными, некоторые из них могут быть опасными для жизни.Многие эксперты в области общественного здравоохранения встревожены распространением стойких штаммов MRSA. Из-за того, что MRSA трудно вылечить, его иногда называют «супер-ошибкой».

Что вызывает MRSA?

Стебель стафилококка садовых — это обычные бактерии, которые могут жить в нашем организме. Многие здоровые люди переносят стафилококк, не заражаясь им. Фактически, у трети всех людей в носу есть стафилококковые бактерии.

Но стафилококк может стать проблемой, если ему удастся попасть в организм, часто через порез. Оказавшись там, он может вызвать инфекцию.Staph — одна из наиболее распространенных причин кожных инфекций в США. Обычно они незначительны и не требуют специального лечения. Реже стафилококк может вызывать серьезные проблемы, такие как инфицированные раны или пневмония.

Продолжение

Стафилококк обычно лечится антибиотиками. Но за десятилетия некоторые штаммы стафилококка, такие как MRSA, стали устойчивыми к антибиотикам, которые когда-то уничтожили их. MRSA был впервые обнаружен в 1961 году. Теперь он устойчив к метициллину, амоксициллину, пенициллину, оксациллину и другим распространенным антибиотикам, известным как цефалоспорины.

Хотя некоторые антибиотики все еще работают, MRSA постоянно адаптируется. Исследователям, разрабатывающим новые антибиотики, трудно успевать.

Кто получает MRSA?

MRSA распространяется контактным образом. Итак, вы можете заразиться MRSA, прикоснувшись к другому человеку, у которого он есть на коже. Или вы можете получить его, прикоснувшись к предметам, на которых есть бактерии. MRSA переносится примерно 2% населения (или 2 из 100 человек), хотя большинство из них не инфицированы.

Есть две разные группы людей, которые заболевают MRSA: одна находится в состоянии упадка — те, кто получает его в больницах или других медицинских учреждениях, — а другая растет — те, кто заражается им в обществе.

Продолжение

MRSA-инфекции распространены среди людей со слабой иммунной системой, которые находятся в больницах, домах престарелых и других медицинских центрах. Инфекции могут появиться вокруг хирургических ран или инвазивных устройств, таких как катетеры или имплантированные питательные трубки.

По данным CDC, количество инвазивных инфекций MRSA, начавшихся в больницах, снизилось на 8% в период с 2011 по 2013 год.

MRSA, ассоциированный с сообществом (CA-MRSA)

Вызывает тревогу то, что MRSA также обнаруживается у здоровых людей, которые не были госпитализированы.Этот тип MRSA называется MRSA, ассоциированным с сообществом, или CA-MRSA.

Кожные инфекции CA-MRSA были выявлены среди определенных групп населения, которые живут в непосредственной близости или имеют более тесный контакт кожа к коже. Примерами являются командные спортсмены, новобранцы, заключенные и дети в детских садах. Но все больше и больше инфекций CA-MRSA наблюдается среди населения в целом, особенно в определенных географических регионах.

CA-MRSA также чаще поражает молодых людей. В исследовании жителей Миннесоты, опубликованном в журнале Американской медицинской ассоциации , средний возраст людей с MRSA в больнице или медицинском учреждении составлял 68 лет.Но средний возраст человека с CA-MRSA составлял всего 23 года.

Staphylococcus aureus Bacteremia среди пожилых и более молодых взрослых пациентов: сравнение клинических характеристик и смертности | Реанимационная медицина | JAMA Internal Medicine

Фон Предыдущие исследования дали противоречивые результаты относительно влияния возраста на исходы бактериемии Staphylococcus aureus (SAB). Эти исследования были ограничены ретроспективным дизайном или небольшим размером выборки.

Методы Мы провели проспективное когортное исследование 385 пациентов с САБ в возрасте от 18 до 90 лет. Это был большой академический медицинский центр. Мы наблюдали пациентов от диагноза SAB до выписки или смерти. К выписанным пациентам обратились через 12 недель после их первых положительных результатов посева. Были собраны данные о демографических характеристиках, сопутствующих заболеваниях, очаге инфекции, продолжительности пребывания в стационаре и исходе. Основными исходами были общая смертность и смерть из-за САБ.

Результаты Сравнение проводилось между 145 пациентами в возрасте от 66 до 90 лет и 240 пациентами в возрасте от 18 до 60 лет. Сорок три (29,7%) пациентов пожилого возраста и 36 (15%) пациентов более молодого возраста умерли. Смерть, непосредственно связанная с САБ, произошла у 21 (14,5%) пожилого и 15 (6,3%) молодых пациентов. После корректировки на смешивающие переменные у пожилых пациентов по-прежнему была более высокая общая смертность (отношение шансов, 2,21; 95% доверительный интервал, 1,32-3,70), и более высокая смертность от SAB (отношение шансов, 2.30; 95% доверительный интервал 1,13–4,69). Инфекция метициллин-резистентным S aureus была связана с более высокой общей смертностью среди пожилых людей (отношение шансов 2,59; 95% доверительный интервал 1,23–5,43).

Выводы Staphylococcus aureus Бактериемия среди пожилых людей связана с высокой смертностью. Вероятность как общей смертности, так и смертности, напрямую связанной с САБ, у пожилых пациентов более чем в два раза выше. Инфекция метициллин-резистентным S aureus имеет худший прогноз, чем инфицирование метициллин-чувствительным S aureus у пожилых людей.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS — наиболее распространенный патоген, выделяемый из посевов крови в Соединенных Штатах. ¹ Несмотря на лечение антибиотиками, бактериемия S aureus (SAB) остается важным источником заболеваемости и смертности. ^{2 -11} Сообщаемый уровень смертности колеблется от 14,7% ⁹ до 42,0%. ²

Несколько ретроспективных исследований ^{2 -5,7 -9} и одно проспективное исследование ⁶ показали более высокую смертность среди пожилых пациентов с САБ.В проспективном исследовании, однако, было зарегистрировано только 76 случаев, в которых участвовали как дети, так и взрослые. В результате результаты могут неточно отражать разницу между пожилыми и молодыми людьми. Нам известно только о двух проспективных исследованиях взаимосвязи между возрастом и результатами САБ, в которых участвовали только взрослые. Ни один из них не показал существенной разницы в смертности в старшей возрастной группе. ^{10 , 11}

Наша цель состояла в том, чтобы более четко определить, отличаются ли клинические характеристики и исходы САБ у пожилых пациентов по сравнению с более молодыми взрослыми.Для достижения этой цели мы использовали перспективный когортный дизайн и самый большой размер выборки из всех исследований, посвященных этому вопросу.

Идентификация пациентов и сбор данных

В период с сентября 1994 г. по февраль 1998 г. мы получали ежедневные отчеты микробиологических лабораторий для всех пациентов Медицинского центра Университета Дьюка с положительными результатами одной или нескольких культур крови на S aureus .Пациенты были исключены по возрасту моложе 18 лет, полимикробной инфекции, нейтропении (количество нейтрофилов ниже 1 × 10 ⁹ / л), смерти до получения положительных результатов посева крови или амбулаторному статусу. Мы рассмотрели клинические карты и оценили всех пациентов на предмет САБ в течение 36 часов с момента получения первоначальных положительных результатов посева крови. За ходом госпитализации следили путем периодического просмотра истории болезни и повторного обследования пациента. Мы собрали демографические данные, включая возраст, пол и расу пациентов.Были зарегистрированы сопутствующие заболевания, включая сахарный диабет, статус почечного диализа, использование кортикостероидов, новообразование, деменцию, послеоперационное состояние, историю трансплантации органов, предыдущие эпизоды инфекционного эндокардита и наличие кардиостимулятора и / или протеза сердечного клапана. Определен первичный очаг инфекции. Были собраны данные, касающиеся наличия лихорадки до постановки диагноза, количества лейкоцитов при постановке диагноза, вторичных очагов инфекции, чувствительности к антибиотикам и продолжительности пребывания в стационаре.Последующее наблюдение было предпринято для всех пациентов, доживших до выписки. Через двенадцать недель после даты получения первых положительных результатов посева крови мы связались с пациентом, членом семьи или основным врачом пациента. Был проведен опрос относительно состояния каждого пациента с целью выявления пациентов, которые умерли или перенесли рецидив САБ. В случае повторной госпитализации медицинская карта проверялась. Данные были записаны в компьютерную базу данных.

Считалось, что у пациентов не было идентифицируемого первичного очага инфекции, если такой очаг не мог быть идентифицирован на основании физического обследования и анализа лабораторных и радиологических данных.Инфекция мягких тканей считалась источником, если клинические признаки инфекции мягких тканей предшествовали бактериемии. Внутрисосудистый катетер рассматривался как входной портал, если (1) имелись признаки воспаления в месте введения катетера и / или (2) посев на кончике катетера был положительным на S aureus, и (3) был нет доказательств другого источника бактериемии. ¹² Пневмония считалась первичной, если на рентгенограмме грудной клетки было доказательство инфильтрата, S aureus культивировали из мокроты или эндотрахеального аспирата и никаких других ворот инфекции не было. ¹³ Staphylococcus aureus пневмония считалась метастатической инфекцией, если первоначальный входной портал был идентифицирован до развития пневмонии. Другие метастатические инфекции были определены как инфекционный эндокардит или инфекция в отдаленном месте у пациентов с инфекционным эндокардитом или известный портал входа. Инфекционный эндокардит определяли с использованием критериев Дюка. ¹⁴

Считалось, что у пациентов не было лихорадки до постановки диагноза, если температура не превышала 38.0 ° C было зарегистрировано до диагностики SAB. Нормальное количество лейкоцитов составляло от 3,2 × 10 ⁹ / л до 9,8 × 10 ⁹ / л.

Общая смертность включала всех пациентов, умерших в течение 12 недель после первых положительных результатов посева крови. Смерть из-за SAB была определена как клиническое или микробиологическое свидетельство продолжающейся инфекции на момент смерти без альтернативного объяснения.

Пациенты были произвольно сгруппированы по возрасту.Как и в недавних исследованиях, наш анализ сравнивал пациентов в возрасте от 18 до 60 лет с пациентами старше 65 лет. ¹⁵

Демографические характеристики были суммированы с точки зрения медианы и межквартильного размаха (возраст) или количества и процента пациентов (раса, пол) в каждой возрастной группе. Точный тест Фишера использовался для оценки сравнений возрастных групп по расе и полу. Отношения шансов (OR) были рассчитаны для пожилых пациентов по сравнению с более молодыми пациентами с использованием анализа логистической регрессии и представлены с 95% доверительным интервалом.Поскольку между группами была значительная разница в расе, мы сообщили как нескорректированные OR, так и OR, скорректированные с учетом расы. В наш анализ продолжительности пребывания мы включили пациентов, которые умерли во время пребывания в больнице. Продолжительность пребывания также была проанализирована после исключения пациентов, умерших в больнице. Когда эти пациенты были исключены, существенной разницы не было. Для нашего анализа смертности от САБ мы включили пациентов, умерших по другим причинам, в группу сравнения. Мы повторили анализ, исключая пациентов, умерших от других причин.Опять же, не было существенной разницы в результатах. Наконец, у нас не было случаев заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) или употребления инъекционных наркотиков среди пожилых пациентов. В результате было невозможно рассчитать OR для этих переменных. Поэтому мы сообщили о ВИЧ-инфекции и употреблении инъекционных наркотиков в младшей группе как о количестве и процентной доле заболевших.

Чтобы исключить сопутствующие заболевания как причину разницы в смертности между пожилыми и более молодыми пациентами, мы построили модели основных эффектов, включая расу, возраст и каждое отдельное сопутствующее состояние.Мы также построили модель основного эффекта, включая расу, возраст и количество сопутствующих заболеваний на пациента. Используя эти модели, мы исследовали как общую смертность, так и смертность от САБ в качестве исходов. Ни одна из моделей существенно не изменила наши результаты. Мы также добавили термин взаимодействия между возрастной группой и каждым сопутствующим заболеванием, чтобы определить, являются ли сопутствующие заболевания независимыми предикторами смертности независимо от возраста. И снова наши результаты не изменились. Поэтому в окончательном анализе мы не приводим эти модели.

Всего было идентифицировано 438 пациентов с САБ. Один пациент был потерян для последующего наблюдения и не был включен в дальнейшие анализы. Пятьдесят два пациента в возрасте от 61 до 65 лет не были включены в наши группы сравнения, оставив 385 пациентов для нашего анализа. Обследовано 240 пациентов в возрасте от 18 до 60 лет и 145 пациентов старше 65 лет. Демографические характеристики групп представлены в таблице 1.

В старшей возрастной группе не было пациентов с ВИЧ-инфекцией или употребляющих инъекционные наркотики.Двадцать один (8,8%) пациент более молодого возраста были ВИЧ-положительными; 29 (12,1%) употребляли рекреационные инъекционные наркотики.

Некоторые различия в характеристиках SAB были замечены у пожилых людей по сравнению с более молодыми людьми. Поправка на расовые различия между группами не учитывала различия в характеристиках, показанных в таблице 2. У пожилых пациентов с большей вероятностью был кардиостимулятор или протез клапана сердца. Пожилые люди также были более склонны к отсутствию лихорадки до постановки диагноза и имели инфекцию, вызванную устойчивым к метициллину S aureus (MRSA).Вероятность выявления источника бактериемии была одинаковой для пациентов старшего и младшего возраста. В 2 группах была одинаковая вероятность аномального количества лейкоцитов и метастатических инфекций. Не скорректированное OR для диализа (пожилые и молодые) составляло 0,44 (95% доверительный интервал [CI], 0,27–0,72), в то время как скорректированное OR составляло 0,60 (95% CI, 0,36–1,00). Это скорректированное OR имело пограничное значение ( P = 0,05), предполагая, что может присутствовать взаимодействие между расой и статусом диализа.

Средняя продолжительность пребывания в больнице 385 проанализированных нами пациентов составила 15 дней.Пациенты пожилого возраста чаще оставались в больнице дольше, чем в среднем.

Результаты для пожилых людей значительно различались. Эти различия остались после поправки на расу (Таблица 3). Модели, включающие индивидуальные сопутствующие состояния, и модель, включающую количество сопутствующих состояний на пациента, не повлияли на результаты. 43 пациента старшего возраста (29,7%) и 36 пациентов младшего возраста (15,0%) умерли. Вероятность смерти среди пожилых пациентов была более чем в два раза выше (скорректированный OR, 2.21). Смертность, непосредственно связанная с САБ, произошла у 21 (14,5%) пожилого пациента и 15 (6,3%) молодого пациента. Как и в случае с общей смертностью, вероятность смерти пожилых людей в результате САБ была более чем в два раза выше (скорректированный OR, 2,30).

Среди пожилых пациентов инфекция MRSA была связана с более высокой общей смертностью. Не скорректированный OR для сравнения MRSA с метициллин-чувствительной инфекцией S aureus (MSSA) составил 2,62 (95% ДИ, 1,26–5,44), а скорректированный OR составил 2.59 (95% ДИ 1,23–5,43). Смерть, напрямую связанная с САБ, была сходной у пожилых пациентов с MRSA и MSSA: нескорректированное OR, 1,66 (95% ДИ, 0,66–4,21), скорректированное OR, 1,60 (95% ДИ, 0,62–4,11). Мы также исследовали взаимосвязь между первичным очагом инфекции и исходом у пожилых пациентов. Общая смертность и смертность от САБ существенно не различались у пациентов с и без идентифицируемого источника бактериемии (данные не показаны).

Это крупнейшее проспективное исследование по изучению влияния возраста на клинические характеристики и исходы САБ у взрослых.У пожилых пациентов выше общая смертность и выше смертность, напрямую связанная с САБ. У пожилых людей реже лихорадка, и у них больше шансов заболеть MRSA. Кроме того, бактериемия MRSA связана с более высокой смертностью среди пожилых людей.

Только два предыдущих проспективных исследования взрослых пациентов с САБ не показали более высокой смертности среди пожилых людей. ^{10 , 11} В большей из этих серий было всего 114 пациентов. ¹¹ В результате эти исследования не обладали достаточной мощностью, чтобы обнаружить различия в результатах, которые мы наблюдали.Используя гораздо более крупный ряд, мы показываем, что пожилые пациенты действительно имеют больший риск смерти от SAB. Это исследование также предлагает некоторые причины, по которым у пожилых пациентов может быть более высокая смертность.

Одно из объяснений состоит в том, что пожилые люди чаще заражаются MRSA. Пожилые пациенты с MRSA имеют более высокий риск смерти, чем пациенты с MSSA. Есть несколько факторов, которые могут повлиять на это различие. Во-первых, MRSA может быть маркером для пациентов с более тяжелым основным заболеванием; наши данные подтверждают эту гипотезу.Смертность, напрямую связанная с SAB, не зависела от чувствительности к антибиотикам. Увеличение общей смертности среди пациентов с MRSA связано с увеличением числа смертей от основного заболевания. Второй фактор, который может способствовать ухудшению результатов, — это выбор эмпирической антибактериальной терапии. Первоначально выбранные антибиотики могут покрывать только MSSA. Это приведет к сравнительно большей задержке до начала эффективного лечения MRSA. Третий фактор, который может повлиять на исходы у пациентов с MRSA, заключается в том, что обычно применяемой антибиотикотерапией является ванкомицин, который может быть менее эффективным, чем β-лактамы. ^{16 , 17} Наличие нескольких факторов может объяснить противоречивые результаты предыдущих исследований, посвященных взаимосвязи между MRSA и смертностью. ^{18 -29}

Еще одним фактором, который может способствовать увеличению смертности среди пожилых пациентов с САБ, является то, что у них более чем в 3 раза выше вероятность отсутствия лихорадки до постановки диагноза. Отсутствие температуры может задержать диагностику и лечение. Недавние исследования показали, что исходы у пациентов с бактериемией связаны с задержкой до начала лечения эффективными антибиотиками. ¹

У нашего исследования есть некоторые ограничения. Мы не использовали систему оценки коморбидности для оценки исходного состояния здоровья. Более тяжелое основное заболевание было связано с худшими исходами среди пациентов с САБ. ¹⁷ Пожилые пациенты чаще страдают хроническими заболеваниями. Например, у пожилых пациентов в нашем анализе более чем в 4 раза больше шансов иметь кардиостимулятор или протез сердечного клапана. Ожидаются различия в исходном состоянии здоровья между группами пациентов разного возраста.Наш метод позволил нам сравнить клинические характеристики и результаты САБ между репрезентативными выборками пожилых и молодых пациентов.

Еще одно ограничение заключается в том, что мы можем неправильно определить источник бактериемии или не выявить метастатические инфекции. Однако предполагаемый дизайн этого исследования позволил нам сделать клиническую оценку настолько точной, насколько это возможно. Кроме того, эти ограничения должны одинаково влиять на пациентов старшего и младшего возраста.

Последнее ограничение состоит в том, что между нашими старшими и младшими группами была значительная разница в расе.Это произошло в первую очередь из-за неравномерного распределения диализных пациентов, причем значительно больше их было в более молодой группе. Среди диализных пациентов в исследовании 84 (70,6%) были чернокожими. Поскольку группы различались по признаку расы, мы указали как нескорректированные OR, так и OR, скорректированные с учетом расы. Различия в расе не учитывали различий в клинических характеристиках и исходах групп.

Из этого исследования можно сделать несколько важных выводов.Во-первых, мы обнаружили, что результаты САБ значительно хуже у пожилых пациентов. Почти треть пациентов старшего возраста, за которыми мы наблюдали, умерли в течение 12 недель после постановки диагноза. Общая смертность и смертность, напрямую связанная с САБ, более чем в два раза выше среди пожилых пациентов. Высокая смертность пожилых пациентов подчеркивает необходимость предотвращения этих инфекций, когда это возможно. Более того, пожилые пациенты чаще заражаются MRSA. Следует рассмотреть возможность использования ванкомицина в эмпирическом лечении пожилых пациентов с возможным САБ.Однако при выборе эмпирических антибиотиков для отдельного пациента необходимо также руководствоваться знанием местных моделей резистентности и индивидуальных факторов риска инфицирования резистентными организмами пациента. Наконец, наши результаты демонстрируют необходимость поправки на возраст в исследованиях, посвященных результатам САБ. Осведомленность о влиянии возраста на смертность при САБ будет особенно важна при исследовании факторов с неравномерным возрастным распределением, таких как MRSA.

Принята к публикации 1 октября 1998 г.

Эта работа была поддержана стипендиатом по исследованиям и развитию служб здравоохранения Медицинского центра по делам ветеранов, Дарем, Северная Каролина (д-р Фаулер).

Отпечатки: Г. Ральф Кори, доктор медицины, Медицинский центр Университета Дьюка, Box 3038, Дарем, Северная Каролина 27710 (электронная почта: [email protected]).

1.Вайнштейн MPTowns MLQuartey SM и другие. Клиническое значение положительных посевов крови в 1990-е годы: проспективная комплексная оценка микробиологии, эпидемиологии и исходов бактериемии и фунгемии у взрослых. Clin Infect Dis. 1997; 24584-602Google ScholarCrossref 2.Cluff Л.Е. Рейнольдс RCPage DLBreckenridge JL Стафилококковая бактериемия и резистентность хозяина. Ann Intern Med. 1968; 69859-873Google ScholarCrossref 3.Jessen ORosendal KBulow П.Фабер В.Эриксен К.Р. Изменяющиеся стафилококковые и стафилококковые инфекции. N Engl J Med. 1969; 281627-635Google ScholarCrossref 5. Шах MWatanakunakorn C Изменение паттернов бактериемии Staphylococcus aureus . Am J Med Sci. 1979; 278115-121Google ScholarCrossref 6. Мириманов ROGlauser MP Эндокардит во время сепсиса Staphylococcus aureus среди лиц, не употребляющих наркотики. Arch Intern Med. 1982; 1421311-1313Google ScholarCrossref 7. Финкельштейн RSobel JDNagler AMerzbach D Staphylococcus aureus Бактериемия и эндокардит: сравнение внутрибольничной и внебольничной инфекции. J Med. 1984; 15193-211Google Scholar8.Bryan CSKirkhart BBrenner ER Стафилококковая бактериемия: современные модели в неуниверситетских больницах. South Med J. 1984; 77693-696Google ScholarCrossref 9.Julander I Неблагоприятные прогностические факторы Staphylococcus aureus сепсис и эндокардит. Scand J Infect Dis. 1985; 17179–187Google Scholar 10.Mylotte JMBeam TRAllen JC Staphylococcus aureus бактериемия: проспективное исследование. South Med J. 1983; 761131–1135Google ScholarCrossref 11.Mylotte JMMcDermott CSpooner JA Проспективное исследование 114 последовательных эпизодов бактериемии Staphylococcus aureus . Rev. Infect Dis. 1987; 9891-907Google ScholarCrossref 12.Libman HArbeit RD Осложнения, связанные с бактериемией Staphylococcus aureus . Arch Intern Med. 1984; 144541-545Google ScholarCrossref 13. Гарнер JSJarvis WREmori TG и другие.Определения CDC для нозокомиальных инфекций, 1988. Am J Infect Control. 1988; 16128-140Google ScholarCrossref 14.Durack DTLukes ASBright Д.К. Новые критерии диагностики инфекционного эндокардита: использование конкретных результатов эхокардиографии. Am J Med. 1994; 96200-209Google ScholarCrossref 15.Gagliardi JP REMcCarty DESanders LLCorey GRSexton DJ Инфекционный эндокардит нативного клапана у пожилых и молодых взрослых пациентов: сравнение клинических характеристик и исходов с использованием критериев Дьюка и базы данных эндокардита Дьюка. Clin Infect Dis. 1998; 261165-1168Google ScholarCrossref 16.Mortara Лабайер AS Staphylococcus aureus Бактериемия и эндокардит. Infect Dis Clin North Am. 1993; 753-67Google Scholar 17.Mylotte JMAeschlimann JRRotella D Staphylococcus aureus Бактериемия: факторы, прогнозирующие госпитальную летальность. Infect Control Hosp Epidemiol. 1996; 17165–168Google ScholarCrossref 18.Crossley KLoesch DLandesman BMead К.Черн MStrate R Вспышка инфекций, вызванных штаммами Staphylococcus aureus , устойчивыми к метициллину и аминогликозидам. J Infect Dis. 1979; 139273-279Google ScholarCrossref 19.Peacock Дж. Э. Марсик FJWenzel RP Метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus: интродукция и распространение в больнице. Ann Intern Med. 1980; 93536-532Google ScholarCrossref 20.Boyce JMLandry MDeetz TRDuPont HL Эпидемиологические исследования вспышки нозокомиального метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus . Инфекционный контроль. 1981; 2110-116Google Scholar21.Grieble HGKrause SLPappas САДикостанцо MB Распространенность высокой устойчивости к метициллину у больничных стафилококков с множественной устойчивостью. Медицина. 1981; 6062-69Google ScholarCrossref 22.Sorrel TCPackham Д.Р.Шанкер SFoldes MMunro R Терапия ванкомицином для метициллин-резистентных Staphylococcus aureus . Ann Intern Med. 1982; 97344-350Google ScholarCrossref 23.Craven Д.Е. Коллиш NRHseih CRConnolly MGMcCabe WR Ванкомицин, лечение бактериемии, вызванной оксациллин-резистентным Staphylococcus aureus : сравнение с лечением бета-лактамными антибиотиками бактериемии, вызванной оксациллин-чувствительным Staphylococcus aureus . J Infect Dis. 1983; 147137-143Google ScholarCrossref 24.Keane CTCafferkey MT Повторное появление метициллин-резистентного Staphylococcus aureus , вызывающего тяжелую инфекцию. J Заражение. 1984; 96-16Google ScholarCrossref 25.Lewis ESaravolatz LD Сравнение метициллин-резистентной и метициллин-чувствительной Staphylococcus aureus бактериемии. Am J Infect Control. 1985; 13109-114Google ScholarCrossref 26. Закон MRGill ON Госпитальная инфекция, вызванная метициллин-резистентными и метициллинчувствительными стафилококками. Эпидемиол. Инфекция. 1988; 101623- 629Google ScholarCrossref 27.MacManus Банкомат ADMcManus WFPritt Б.А. Что в имени? Является ли устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus просто еще одним S aureus при лечении ванкомицином? Arch Surg. 1989; 1241456-1459Google ScholarCrossref 28.Hershow РЦХайр WFSmith NL Сравнение вирулентности внутрибольничных инфекций, устойчивых к метициллину и чувствительных к метициллину Staphylococcus aureus , в университетской больнице. Infect Control Hosp Epidemiol. 1992; 13587-593Google ScholarCrossref 29.Romero-Vivas JRubio М.Фернандес CPicazo JJ Смертность, связанная с внутрибольничной бактериемией, вызванной устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus . Clin Infect Dis. 1995; 211417–1423Google ScholarCrossref

Что такое MRSA? | Инфекции стафилококка

Метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus , или MRSA, представляет собой штамм стафилококковых бактерий, устойчивых к антибиотикам, обычно используемым для лечения таких инфекций.

В 1940-х годах, примерно через 60 лет после открытия бактерии S. aureus , врачи начали лечить стафилококковые инфекции пенициллином. Но чрезмерное и неправильное употребление препарата помогло микробам развить устойчивость к пенициллину к 1950-м годам.

Затем врачи начали использовать метициллин для борьбы с растущей проблемой пенициллин-резистентных инфекций стафилококка, и новый препарат быстро стал обычным средством лечения S. aureus , по данным Национального института аллергии и инфекционных заболеваний.

В 1961 году британские ученые открыли MRSA; первый случай этой «супербактерии» в США произошел в 1968 году. Со временем штаммы MRSA выработали устойчивость к другим антибиотикам, связанным с пенициллином.

Фактически, MRSA теперь устойчив к целому классу пенициллиноподобных антибиотиков, называемых бета-лактамами, который включает амоксициллин, оксациллин, диклоксациллин и многие другие.

Эксперты раньше думали, что MRSA влияет только на людей в медицинских учреждениях, особенно на пациентов с ослабленной иммунной системой или тех, кто недавно перенес операцию. Но в 1990-х годах за пределами больницы появился другой штамм MRSA. Этот «ассоциированный с сообществом MRSA» преимущественно поражает людей, которые часто находятся в тесном физическом контакте с другими людьми, таких как спортсмены, заключенные, солдаты и работники по уходу за детьми.

Сегодня это обычное и нормальное явление, когда бактерии стафилококка находятся на коже или в носу.Действительно, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, около одной трети населения мира имеет на теле бактерий S. aureus , и около 2 процентов людей являются носителями MRSA.

Обычно стафилококк на коже человека не вызывает инфекции или симптомов заболевания, но при попадании бактерий в организм могут возникнуть проблемы. Кожные инфекции стафилококка начинаются с небольшой красной шишки, напоминающей укус паука — эти инфекции могут быстро прогрессировать, превращаясь в опухшие болезненные абсцессы, которые врачам необходимо удалить хирургическим путем.

Если бактерии проникают глубже, они могут вызвать инфекции по всему телу, включая кровоток, сердце, кости, суставы, легкие и хирургические раны, что может привести к боли в груди, лихорадке и даже смерти.

В крайнем случае опасные для жизни инфекции MRSA можно лечить антибиотиком ванкомицином. Однако в конечном итоге могут потребоваться новые методы лечения, поскольку уже сообщалось о нескольких случаях устойчивого к ванкомицину S. aureus .

Следите за Джозеф Кастро на Twitter .Следуйте за нами @livescience , Facebook и Google+ .

Золотистый стафилококк (S. aureus) — Консультант по инфекционным заболеваниям

ОБЗОР: Что необходимо знать каждому врачу

Название и классификация возбудителя

Staphylococcus aureus — грамположительный кокк, встречающийся по отдельности, парами, тетрадами и неправильными гроздьями. Это неподвижный, не образующий спор, положительный по каталазе, положительный по коагулазе и факультативный анаэроб.Это одновременно колонизатор (например, ноздри (первичный резервуар), глотка, подмышечная впадина, пах и / или поврежденные поверхности кожи) и патоген, вызывающий болезнь.

Какое лечение лучше всего?

Метициллин-чувствительный золотистый стафилококк (MSSA)

B-лактамные антибиотики являются препаратами выбора — обладают быстрым бактерицидным действием, несколько исследований показывают худшие результаты у пациентов с бактериемией MSSA, получавших ванкомицин, по сравнению с цефазолином или нафциллином. Нафциллин предпочтительнее цефазолина при серьезных инфекциях, таких как бактериемия / эндокардит, хотя последний является альтернативой при наличии аллергии на пенициллин.Имеются сообщения о случаях, описывающих неудачи с цефазолином из-за присутствия B-лактамазы, которая гидролизует лекарство в условиях высокого посева на организм. Вопрос о том, существует ли клинически значимая разница в результатах лечения двумя препаратами, остается спорным. Для пациентов с IgE-опосредованной реакцией на пенициллин в анамнезе или тяжелой опасной для жизни аллергией, такой как ангионевротический отек или анафилаксия, рассмотрите возможность десенсибилизации пенициллином или ванкомицин. См. Таблицу I.

Таблица I.n

Лечение MSSA

Золотистый стафилококк, устойчивый к метициллину (MRSA)

Таблица II.n

Лечение MRSA

Какие альтернативные методы лечения доступны?

• Пациентам со стойкой бактериемией MRSA, которые опасаются неэффективности лечения ванкомицином, рекомендуется изменить терапию (а не добавлять другие методы лечения) к ванкомицину. Имеются очень ограниченные клинические данные, но рассмотрите возможность комбинации высокой дозы даптомицина (10 мг / кг / день) со вторым чувствительным агентом (например,г., гентамицин 1 мг / кг / в / в Q8; рифампицин 600 мг перорально / в / в ежедневно или 300-450 мг перорально / IVD два раза в день; линезолид 600 мг перорально / внутривенно 2 раза в день, TMP-SMX 5 мг / кг внутривенно 2 раза в день).

• При пониженной чувствительности к ванкомицину и даптомицину (МПК> 1) варианты ограничены. Любой из следующих агентов можно рассматривать как монотерапию или в комбинации с другим агентом: хинупристин-далфопристин 7,5 мг / кг / доза IV Q8, TMP-SMX 5 мг / кг / доза IV BID, линезолид 600 мг PO / IV BID, телаванцин 10 мг. / кг / доза IV QD.

Каковы механизмы устойчивости и какие лабораторные методы используются для определения устойчивости?

• Устойчивость к метициллину: кодируется геном mecA.Рекомендуемые тесты для обнаружения MRSA включают тест на диск цефокситина, тест на латексную агглютинацию на PBP2a или чашку, содержащую 6 мкг / мл оксациллина в агаре Хюллера-Хинтона с добавлением NaCl.

• Гетерорезистентный S. aureus с промежуточной устойчивостью к ванкомицину (hVISA): штаммы с небольшой устойчивой субпопуляцией клеток. Стандартными методами тестирования на чувствительность он не обнаруживается. Текущий «золотой стандарт» — это популяционный анализ, но он слишком трудоемок и непрактичен для клинической лаборатории.Некоторые другие тесты (например, Etest для макроразведки, устойчивость к гликопептидам Etest) более чувствительны и специфичны, но оптимальный метод для прогнозирования результатов неизвестен.

• Промежуточное звено ванкомицина S. aureus (VISA), МПК 4-8 мкг / мл: Механизм устойчивости не совсем понят, но включает утолщение клеточной стенки пептидогликана. Не все методы тестирования чувствительности обнаруживают VISA и VRSA. Изоляты VISA не обнаруживаются дисковой диффузией и не могут быть обнаружены всеми автоматизированными методами MIC.VISA обычно выявляются неавтоматическими методами МИК, такими как микроразбавление эталонного бульона, разведение в агаре и Etest с использованием стандарта МакФарланда 0,5 для приготовления посевного материала. Автоматические методы и чашки с агаром для скрининга ванкомицина обычно выявляют штаммы VISA с МПК ванкомицина 8 мкг / мл, но чувствительность этих методов к обнаружению штаммов VISA с МПК 4 мкг / мл требует дальнейшего изучения.

• Устойчивый к ванкомицину S. aureus (VRSA), MIC больше или равный 16 мкг / мл: перенос гена vanA от устойчивых к ванкомицину энтерококков S.aureus. VRSA обнаруживают с помощью микроразбавления эталонного бульона, разбавления агара, Etest, MicroScan в течение ночи и Synergies plus, системы BD Phoenix, системы Vitek 2, дисковой диффузии и скринингового агара на планшете с ванкомицином (агар для инфузии сердца и мозга (BHI), содержащий 6 мкг / мл ванкомицин). Лаборатории, которые используют автоматизированные методы MIC, не прошедшие валидацию для обнаружения VRSA, и лаборатории, использующие дисковую диффузию, должны добавить коммерческий агаровый планшет для скрининга ванкомицина, чтобы улучшить обнаружение VRSA.

Как пациенты заражаются этой инфекцией и как предотвратить ее распространение среди других пациентов?

• Нет описанных сезонных различий.

• HA-MRSA: Гемодиализ, наличие постоянного катетера или чрескожного устройства, хирургическое вмешательство в течение последних 12 месяцев, проживание в учреждении долгосрочного ухода и госпитализация в течение последних 12 месяцев являются экологическими рисками.

• CA-MRSA: Бытовые контакты пациента с инфекцией CA-MRSA, заключенные, военнослужащие, мужчины, имеющие половые контакты с мужчинами, спортсмены (особенно те, кто занимается контактными видами спорта) и потребители инъекционных наркотиков представляют собой опасность для окружающей среды.Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) предложили пять Cs передачи CA-MRSA (скученность, частый контакт кожа к коже, нарушение целостности кожи, загрязненные предметы и поверхности и отсутствие чистоты).

• Поскольку MRSA был впервые описан в 1961 году, первоначально он был почти исключительно связан с оказанием медицинской помощи, но к середине 1990-х годов штаммы MRSA появились среди ранее здоровых людей в сообществе, у которых отсутствовали факторы риска, связанные с оказанием медицинской помощи.

  CA-MRSA: Используя данные Сети наблюдения (TSN) в период с 1999 по 2006 год, частота изолятов CA-MRSA увеличилась в семь раз, что позволяет предположить, что амбулаторные пациенты являются основным резервуаром CA-MRSA. В двух исследованиях, проведенных в 2004 и 2008 годах, среди пациентов, обращавшихся в 11 отделений неотложной помощи на всей территории США, на MRSA приходилось 59% всех SSTI. В период с 1997 по 2005 год общий показатель амбулаторных посещений / отделений неотложной помощи (ED) для SSTI увеличился с 32,1 до 48,1 посещений на 1000 человек населения и составил около 14 миллионов амбулаторных посещений в 2005 году.

  HA-MRSA: Используя данные Национального надзора за внутрибольничными инфекциями (NNIS) в период с 1992 по 2003 год, доля MRSA среди изолятов S. aureus в отделениях интенсивной терапии (ICU) увеличилась с 35,9% в 1992 году до 64,4% в 2003 году. , эта тенденция несколько стабилизировалась. В 2006-07 годах 56% инфекций, связанных с устройством S. aureus, были вызваны MRSA. Самые последние данные свидетельствуют об общем снижении числа инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи MRSA, в Соединенных Штатах.

  Инвазивные инфекции MRSA: в 2005 г. 94 000 человек в США заразились инвазивной инфекцией MRSA, примерно 19 000 из них умерли.Примерно 86% связаны с оказанием медицинской помощи, а 14% связаны с общественностью. В период с 2005 по 2008 гг. Наблюдалось снижение на 28% случаев инвазивных инфекций MRSA в больницах и на 17% случаев инвазивных инфекций, возникающих в сообществе, связанных с оказанием медицинской помощи

• Существуют различия между учреждениями в отношении мер предосторожности при контакте с пациентами с MRSA. Некоторые используют контактные меры предосторожности для пациентов, которые либо колонизированы, либо инфицированы; другие используют контактные меры предосторожности только для пациентов с активной инфекцией.Некоторые больницы рекомендуют стандартные меры предосторожности с гигиеной рук для пациентов с MRSA без каких-либо дополнительных барьерных мер, если только средства индивидуальной защиты не требуются для предполагаемого контакта с веществами тела или загрязненным оборудованием.

• Использование контактных мер предосторожности (например, халатов и перчаток) рекомендовано несколькими опубликованными руководящими принципами: Стратегии SHEA / IDSA 2008 г. по предотвращению передачи MRSA в больницах (AII) и Консультативный комитет по практике контроля инфекций CDC 2006 г. в медицинских учреждениях (BI).

• Некоторые отмечают возможные непредвиденные неблагоприятные последствия, связанные с использованием изоляции контактов, и утверждают, что, если усилия по уделению первоочередного внимания гигиене рук как более универсальному подходу к профилактике HAI будут успешными, роль изоляции контактов может быть более ограниченной. Контактные меры предосторожности рекомендуются для штаммов VISA / VRSA.

• В настоящее время вакцины нет.

• Ванкомицин обычно не рекомендуется для периоперационной профилактики против MRSA (BII) Стратегии SHEA / IDSA 2008 по предотвращению инфекций на месте хирургического вмешательства (SSI) в больницах неотложной помощи.Нет опубликованных данных, указывающих на пользу, но можно рассмотреть возможность использования в конкретных обстоятельствах: задокументированная вспышка MRSA SSI, высокие показатели эндемичности MRSA SSI, нацелены на пациентов с высоким риском, которые подвергаются повышенному риску MRSA SSI (операция КТ и высокий риск хирургические процедуры, при которых устанавливается имплант).

• Роль деколонизацией золотистого стафилококка назальных носителей с агентами, такими как мупироцин и хлоргексидин, остается спорным. Недавно опубликованное исследование предполагает, что комбинация мупироцина и хлоргексидина эффективна для снижения инфекций в области хирургического вмешательства у пациентов с S.носовые носители aureus. По-видимому, нет явного преимущества этой комбинации или одного мупироцина в предотвращении инфекций среди госпитализированных нехирургических пациентов.

Какие факторы хозяина защищают от этой инфекции?

• Врожденный иммунитет, в частности активность нейтрофилов, является первичной защитой хозяина. Однако, поскольку это часть нормальной человеческой флоры, S. aureus может обойти защиту человеческого хозяина и вызвать инфекцию.

• HA-MRSA: Госпитализация в течение предыдущего года, недавняя операция, воздействие антибиотиков широкого спектра действия, пребывание в учреждении длительного ухода, гемодиализ и постоянные чрескожные медицинские устройства и катетеры повышают риск.

• CA-MRSA: Здоровые взрослые и дети без вышеуказанных факторов риска подвержены более высокому риску и, по-видимому, легче передается в местах, где люди находятся в тесном контакте (например, дома, детские сады, военные объекты, тюрьмы, спортсмены) . К другим группам повышенного риска относятся коренные американцы, жители островов Тихого океана и мужчины, практикующие секс с мужчинами.

• Определенные штаммы (но не все штаммы) MRSA (в частности, штамм CA-MRSA USA300) и MSSA вызывают некротические инфекции, включая некротическую пневмонию с некротическими поражениями слизистой оболочки трахеи и альвеолярных перегородок, а также некротизирующие фасциит.Такие штаммы несут лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL), двухкомпонентный токсин, который лизирует полиморфно-ядерные нейтрофилы (PMN), моноциты и макрофаги. PVL вызывает высвобождение гистамина из базофилов и стимулирует PMN высвобождать ферменты (например, B-глюкуронидазу и лизоцим), хемотаксические факторы (например, лейкотриен-B4 и IL-8) и метаболиты кислорода.

Каковы клинические проявления заражения этим организмом?

• Инфекции кожи и мягких тканей (SSTI): широкий спектр проявлений, включая фурункулы, абсцессы, целлюлит [гнойный> негнойный целлюлит], инфекции хирургических ран и некротический фасциит.Кожные инфекции CA-MRSA были ошибочно приняты (пациентом и врачом) за «укусы пауков». Хотя S. aureus исторически был необычной причиной некротического фасциита, в последние годы CA-MRSA стал причиной мономикробно-некротического фасциита.

• Бактериемия: более высокие показатели смертности при использовании MRSA по сравнению с MSSA. Возможные причины включают различие в популяции пациентов / тяжести заболевания, хотя метаанализ показал, что связь между бактериемией MRSA и смертностью сохраняется даже после поправки на сопутствующие заболевания или тяжесть заболевания, а также снижение эффективности терапии MRSA по сравнению с терапией MSSA, потенциальные задержки в начале соответствующей терапии).

  Рекомендуется тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование для оценки участков первичных или метастатических очагов инфекции, включая участки внутривенных катетеров, любые участки, содержащие протезный материал, кости и суставы, эпидуральное пространство и межпозвоночные диски, сердечные клапаны, печень, почки и селезенка.

  Ищите признаки очаговой боли, болезненности точек, излияний в суставы, шумов или периферических стигматов эндокардита. Выполните рентгенографические исследования по показаниям обследования (например, МРТ позвоночника у пациента с усилением боли в спине до остеомиелита позвоночника и / или эпидурального абсцесса).

  Эхокардиограмму следует выполнять пациентам с бактериемией, вызванной S. aureus, для выявления эндокардита.

  Контрольные посевы крови через 2–4 дня после получения положительных посевов, рекомендованные для документирования исчезновения бактериемии.

• Эндокардит: S. aureus является наиболее частой причиной бактериального эндокардита во всем мире, при этом MRSA IE более распространен в США, чем в Европе и Австралии. S. aureus также является ведущей причиной эндокардита протезного клапана.Чреспищеводная эхокардиография (ЧЭ) превосходит трансторакальную эхокардиографию (ТТЭ) для обнаружения вегетаций и выявления осложнений, таких как внутрисердечный абсцесс и перфорация клапана.

• Пневмония: это необычная причина внебольничной пневмонии (ВП), но с появлением CA-MRSA она была описана как причина тяжелой ВП. Тяжелая ВП MRSA была связана с предшествующим / сопутствующим гриппоподобным заболеванием, некротическими / полостными инфильтратами и эмпиемами.MRSA является важной причиной пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи, в том числе пневмонии, связанной с аппаратом искусственной вентиляции легких (ВАП).

• Инфекции костей и суставов: сюда входят остеомиелит, септический артрит и инфекции протезов суставов. Он может возникнуть в результате прямого заражения из-за травмы, медицинской процедуры или смежного очага инфекции, сосудистой недостаточности (например, диабета) или гематогенного посева.

• Инфекции центральной нервной системы: сюда входят менингит, абсцесс головного мозга / субдуральная эмпиема и септический кавернозный тромбоз.Обычно это происходит как осложнение нейрохирургической процедуры в сочетании с прилегающим очагом инфекции или гематогенно как осложнение бактериемии или эндокардита.

• Заболевания глаз: сюда входят целлюлит глазницы, эндогенный эндофтальмит, панофтальмит, абсцессы век и септический венозный тромбоз.

• Синдром токсического шока стафилококка (СТШ): это заболевание, характеризующееся следующим набором признаков и симптомов с выделением S.aureus из слизистой оболочки или обычно стерильного участка: лихорадка, гипотензия, диффузная макулярная сыпь с последующим шелушением через 1-2 недели после начала заболевания, особенно ладони и подошвы, поражение нескольких органов с вовлечением трех или более систем (например, печени, гематологических, почек , слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мышечная система, центральная нервная система), отрицательные серологические исследования на корь, лептоспироз, пятнистую лихорадку Скалистых гор и отрицательные культуры крови, горла или спинномозговой жидкости на организмы, отличные от S. aureus.

  Он связан с синдромом токсического шока токсина-1 (TSST-1) и был связан с использованием тампонов с высокой абсорбирующей способностью во время менструации в начале 1980-х годов.

  Неменструальный СТШ наблюдается у пациенток со стафилококковой колонизацией других слизистых оболочек или поверхностей кожи.

• Синдром ошпаривания кожи стафилококком: это поверхностное заболевание кожи, которое может проявляться как локальное образование волдырей, так и генерализованное образование ожогов. Обычно это происходит из-за колонизации слизистых оболочек или кожи штаммом S.aureus.

• Стафилококковое пищевое отравление: Это происходит из-за проглатывания предварительно сформированного энтеротоксина, который попал в загрязненную пищу. Заболевание возникает через 2-6 часов после приема пищи с тошнотой, рвотой, болями в животе и диареей. Обычно он проходит самостоятельно, симптомы исчезают в течение 6–12 часов.

• CA-MRSA также был связан с несколькими тяжелыми клиническими синдромами, ранее не наблюдавшимися у S. aureus, включая некротический фасциит, некротизирующую пневмонию и синдром Уотерхауса-Фридрихсона.

Какие общие осложнения связаны с инфицированием этим возбудителем?

• Осложненные инфекции кожи и мягких тканей включают инфекции глубоких мягких тканей, хирургические и / или травматические раны, большие абсцессы, инфицированные язвы и ожоги, а также некротический фасциит.

• Осложненная бактериемия включает пациентов, которые НЕ соответствуют следующим критериям неосложненной бактериемии: исключение эндокардита; нет имплантированного протеза; последующие посевы крови, взятые через 2-4 дня после первоначального набора, не показали роста MRSA; снижение температуры тела в течение 72 часов после терапии; и никаких свидетельств метастатических очагов инфекции.У этих пациентов могут быть устойчиво положительные посевы крови и метастатические очаги инфекции (например, инфекция на удалении от первичного очага, включая абсцессы печени, селезенки и перинефрии).

• Эндокардит может также осложняться метастатическими очагами инфекции, как описано, в зависимости от расположения растительности. При правостороннем эндокардите может наблюдаться септическая тромбоэмболия легочной артерии. При левостороннем эндокардите могут наблюдаться септические эмболы ЦНС и абсцессы печени, селезенки, перинефрии.К другим осложнениям эндокардита относятся перикалвулярный или миокардиальный абсцесс, новая блокада сердца, клапанная недостаточность, перфорация или разрыв клапана, декомпенсированная сердечная недостаточность и стойкая бактериемия.

• Осложнения пневмонии могут включать парапневмонический выпот, эмпиему и легочный абсцесс.

• Как упоминалось ранее, Staphylococcus aureus может проникать и вызывать заболевание в ранее нормальной ткани практически во всех участках, и у пациентов могут быть множественные очаги инфекции / диссеминированной инфекции и сепсис, вызванный S.aureus с поражением нескольких органов.

Как идентифицировать организм?

• По клиническим показаниям собрать посев абсцесса, крови, мокроты и костей.

• Окраска по Граму выявляет грамположительные кокки, которые могут встречаться поодиночке, парами, тетрадами и неправильными гроздьями.

• Кровяной агар и бульон тиогликолата являются предпочтительными средами или культурой ткани

• Большие, круглые, золотисто-желтые колонии, часто с гемолизом (в отличие от Staphylococcus epidermidis, где колонии относительно маленькие и белые без гемолиза.) являются ожидаемой морфологией колонии или цитопатическим эффектом.

• Каталаза-положительный и оксидаза-отрицательный, коагулазо-положительный используются для специфической идентификации. Staphaurex — это тест быстрой латексной агглютинации для идентификации S. aureus посредством обнаружения фактора слипания и белка A. Тест на коагулазу отличает S. aureus от S. epidermidis, который является отрицательным по коагулазе. Тестирование MIC проводится для различения MRSA и MSSA. Другие методы, рекомендованные Институтом клинических и лабораторных стандартов (CLSI) для тестирования на MRSA, включают скрининговый тест с цефокситином, тест латексной агглютинации на PBP2a или чашку, содержащую 6 мкг / мл оксациллина в агаре Мюллера-Хинтона с добавлением NaCl) .

• Рост обычно происходит в течение 18-24 часов.

• Большинство исследований, описывающих чувствительность методов культивирования, проводилось для обнаружения MRSA. Чувствительность обычных методов, основанных на культуре (считывание через 48 часов), для обнаружения MRSA составляет 86,9% (74,7–93,7%) со специфичностью 89,7% (77,7–95,6%). Если используется хромогенная агаровая среда, чувствительность составляет 78,3% (71,0–84,1%), а специфичность — 98,6% (97,7–99,1%) при считывании через 18–24 часа; если время инкубации продлить до 48 часов, то чувствительность составит 87.6% (82,1-91,6%) и специфичность 94,7% (91,6-96,8%)

• Доступно несколько анализов полимеразной цепной реакции (ПЦР) S. aureus; В настоящее время большинство ПЦР-анализов сосредоточено на обнаружении MRSA в образцах мазков из носа, и их чувствительность составляет 92,5% (87,4–95,9%), а специфичность — 97,0% (94,5–98,4%). Основным преимуществом анализов на основе ПЦР является их быстрое время обработки, которое может составлять всего 2 часа, в зависимости от рабочего процесса лаборатории и от того, были ли образцы разделены на партии.

• Хотя большинство доступных в настоящее время анализов сосредоточено на скрининге MRSA из мазков из носа, существует метод ПЦР, позволяющий различать S.aureus и MRSA из назального мазка (Cepheid Xpert SA Nasal Complete чувствительность 92-93%, специфичность 91-98%), а также коммерчески доступная ПЦР, которая позволяет быстро отличить S. aureus от MRSA в положительных культурах крови (BD Чувствительность GeneOhm 98-100%, специфичность 97-98%).

Как этот организм вызывает болезнь?

• Лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL): цитотоксин, лизирующий нейтрофилы, обнаруженные в USA300, преобладающем клоне CA-MRSA, а также в некоторых штаммах CA-MSSA.Хотя некоторые из повышенной вирулентности CA-MRSA были приписаны к ПВЛ, его точная роль в CA-MRSA патогенезе остается спорной.

• Альфа-токсин (альфа-гемолизин): порообразующий токсин, разрушающий макрофаги, эритроциты, лимфоциты и обладающий провоспалительным действием. Это общепризнанный главный детерминант вирулентности S. aureus.

• Фенолорастворимые модулялины: класс сурфактантоподобных амфипатических альфа-спиральных пептидов, некоторые из которых способны лизировать нейтрофилы, эритроциты и моноциты.Обладает провоспалительным действием.

• Катаболический мобильный элемент аргинина (ACME): содержит гены, потенциально способствующие выживанию на коже человека, обнаруженные у штаммов USA300, возможно, способствующие успешной передаче.

• Суперантигены ответственны за пищевое отравление (энтеротоксин A-D), синдром токсического шока (токсин токсического шока-1 TSST-1) и синдром ошпаривания стафилококка (отшелушивание A и B)

• Провоспалительные и цитолитические токсины альфа-токсин, фенолрастворимые модуляны и PVL, по-видимому, влияют на тяжесть заболевания, вызываемого штаммом CA-MRSA USA300, хотя точный вклад каждого токсина неизвестен.

КАКИЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА для конкретных рекомендаций по ведению и лечению?

Андерсон, Д., Кей, К., Классен, Д. «Стратегии предотвращения инфекций в области хирургического вмешательства в больницах неотложной помощи». Infect Control Hosp Epidemiol. об. 29. 2008. С. S51-61. (Это совместное практическое руководство SHEA / IDSA по профилактике инфекций в области хирургического вмешательства, включая роль ванкомицина для противомикробной профилактики.)

Calfee, D, Salgado, C, Classen, D.«Стратегии предотвращения передачи MRSA в больницах неотложной помощи». ICHE. об. 29. 2008. С. S62-80. (Это совместное руководство SHEA / IDSA по профилактике передачи MRSA в больницах.)

«Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Лабораторное определение промежуточного / устойчивого к ванкомицину ». (Веб-сайт CDC — руководство для клинических лабораторий по обнаружению VISA, VRSA.)

Даум, РС. «Инфекции кожи и мягких тканей, вызванные MRSA». NEJM. об.357. 2007. С. 380–90. (Это обзор эпидемиологии CA-MRSA и подхода к лечению его наиболее частого клинического проявления, SSTI.)

Лю, К., Байер, А., Косгроув, С. «Руководство по клинической практике Американского общества инфекционистов по лечению инфекций MRSA у взрослых и детей». Clin Infect Dis. об. 52. 2011. С. 285-322. (Этот источник предоставляет научно обоснованное руководство по лечению инфекций MRSA со ссылками.)

Luteijn, JM, Hubben, GA, Pechlivanoqlou, P, Bonten, MJ, Postma, MJ.