Классификация орви: ОРВИ у детей > Клинические протоколы МЗ РК – ОРВИ и грипп у взрослых > Клинические протоколы МЗ РК

Содержание

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) | EUROLAB

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых РНК- и ДНК-содержащими вирусами и характеризующихся поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, частым присоединением бактериальных осложнений.

ОРВИ — самое распространённое заболевание, в том числе у детей. Даже в неэпидемические годы регистрируемая заболеваемость ОРВИ во много раз превышает заболеваемость всеми основными инфекционными болезнями. В период пандемий за 9-10 мес в эпидемический процесс вовлекается более 30% населения земного шара, причём более половины из них составляют дети. Заболеваемость среди детей различных возрастных групп может отличаться в зависимости от свойств вируса, вызвавшего эпидемию. Однако в большинстве случаев наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей от 3 до 14 лет. ОРВИ нередко протекают с осложнениями (присоединением воспалительных процессов в бронхах, лёгких, околоносовых пазухах и т.д.) и вызывают обострения хронических заболеваний. Перенесённые ОРВИ обычно не оставляют после себя длительного стойкого иммунитета. Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое количество серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год. Повторные ОРВИ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию транзиторных иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Весьма значимы и экономические потери, обусловленные ОРВИ, — как прямые (лечение и реабилитация больного ребёнка), так и непрямые (связанные с нетрудоспособностью родителей). Все перечисленные выше обстоятельства объясняют приоритетность этой проблемы для здравоохранения любой страны.

Этиология

Возбудителями ОРВИ могут быть вирусы гриппа (типы А, В, С), парагриппа (4 типа), аденовирус (более 40 серотипов), РСВ (2 серовара), рео- и риновирусы (113 сероваров). Большинство возбудителей — РНК-содержащие вирусы, исключение составляет аденовирус, в вирион которого входит ДНК. Длительно сохраняться в окружающей среде способны рео- и аденовирусы, остальные быстро гибнут при высыхании, под действием УФО, обычных дезинфицирующих средств.

Помимо перечисленных выше возбудителей ОРВИ, часть заболеваний этой группы может быть обусловлена энтеровирусами типа Коксаки и ECHO.

Эпидемиология

Болеют дети любого возраста. Источник инфекции — больной человек. Пути передачи инфекции — воздушно-капельный и контактно-бытовой (реже). Естественная восприимчивость детей к ОРВИ высокая. Больные наиболее контагиозны в течение 1-й недели заболевания. Для ОРВИ характерна сезонность — пик заболеваемости приходится на холодное время года. После перенесённого заболевания формируется типоспецифический иммунитет. ОРВИ распространены повсеместно. Крупные эпидемии гриппа возникают в среднем 1 раз в 3 года, их обычно вызывают новые штаммы вируса, но возможна рециркуляция сходных по антигенному составу штаммов после нескольких лет их отсутствия. При ОРВИ другой этиологии в основном регистрируют спорадические случаи и небольшие вспышки в детских коллективах, эпидемий практически не бывает.

Патогенез ОРВИ

Входными воротами инфекции чаще всего служат верхние дыхательные пути, реже конъюнктива глаз и пищеварительный тракт. Все возбудители ОРВИ эпителиотропны. Вирусы адсорбируются (фиксируются) на эпителиальных клетках, проникают в их цитоплазму, где подвергаются ферментативной дезинтеграции. Последующая репродукция возбудителя приводит к дистрофическим изменениям клеток и воспалительной реакции слизистой оболочки в месте входных ворот. Каждое заболевание из группы ОРВИ имеет отличительные черты в соответствии с тропностью тех или иных вирусов к определённым отделам дыхательной системы. Вирусы гриппа, РСВ и аденовирусы могут поражать эпителий как верхних, так и нижних дыхательных путей с развитием бронхита, бронхиолита и синдрома обструкции дыхательных путей, при риновирусной инфекции преимущественно поражается эпителий носовой полости, а при парагриппе — гортани. Кроме того, аденовирусы обладают тропностью к лимфоидной ткани и эпителиальным клеткам слизистой оболочки конъюнктивы.

Через повреждённые эпителиальные барьеры возбудители ОРВИ проникают в кровоток. Выраженность и продолжительность фазы вирусемии зависит от степени дистрофических изменений эпителия, распространённости процесса, состояния местного и гуморального иммунитета, преморбидного фона и возраста ребёнка, а также от особенностей возбудителя. Продукты распада клеток, поступающие наряду с вирусами в кровь, оказывают токсическое и токсико-аллергическое действия. Токсическое действие в основном направлено на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Из-за нарушений микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. При наличии предшествующей сенсибилизации возможно развитие аллергических и аутоаллергических реакций.

Поражение эпителия дыхательных путей приводит к нарушению его барьерной функции и способствует присоединению бактериальной флоры с развитием осложнений.

Клиническая картина

Интоксикация и лихорадка наиболее выражены при гриппе. Парагрипп протекает с менее выраженной интоксикацией и кратковременной вирусемией, но опасен, особенно для детей раннего возраста, в связи с частым развитием ложного крупа. Аденовирусную инфекцию отличают постепенно нисходящее поражение дыхательных путей, репродукция вируса не только в эпителии, но и в лимфоидной ткани, длительная вирусемия, возможность размножения вируса в энтероцитах с развитием диареи. Респираторно-синцитаильый вирус поражает мелкие бронхи и бронхиолы, что приводит к нарушению вентиляции лёгких и способствует возникновению ателектазов и пневмоний.

Общепринятая классификация ОРВИ у детей отсутствует. По тяжести течения различают лёгкую, сред нетяжёлую, тяжёлую и гипертоксическую формы (последнюю выделяют при гриппе). Тяжесть заболевания определяется выраженностью симптомов интоксикации и катаральных явлений.

Грипп

Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 1-2 дней. Особенность начального периода гриппа — преобладание симптомов интоксикации над катаральными. В типичных случаях заболевание начинается остро, без продромального периода, с повышения температуры тела до 39-40 °С, озноба, головокружения, общей слабости, ощущения разбитости. У детей раннего возраста интоксикация проявляется лихорадкой, вялостью, адинамией, ухудшением аппетита. Дети старшего возраста жалуются на головную боль, светобоязнь, боли в глазных яблоках, животе, мышцах, суставах, ощущение разбитости, першение в горле, жжение за грудиной, иногда появляются рвота и менингеальные знаки. Катаральные явления в разгар болезни обычно выражены умеренно и ограничиваются сухим кашлем, чиханьем, скудным слизистым отделяемым из носа, умеренной гиперемией слизистой оболочки зева, «зернистостью» задней стенки глотки. Иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на мягком нёбе. Часто наблюдают лёгкую гиперемию лица и инъекцию сосудов склер, реже — носовые кровотечения. Отмечают тахикардию и приглушённость сердечных тонов. При выраженном токсикозе наблюдают транзиторные изменения со стороны мочевыделительной системы (микроальбуминурию, микрогематурию, снижение диуреза).

Состояние больных улучшается с 3-4-го дня болезни: температура тела становится ниже, интоксикация уменьшается, катаральные явления могут сохраняться и даже усиливаться, окончательно они исчезают через 1,5-2 нед. Характерная черта гриппа — длительная астения в период реконвалесценции, проявляющаяся слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью и другими признаками, сохраняющимися несколько дней, иногда недель.

В тяжёлых случаях возможно развитие геморрагического бронхита и пневмонии, возникающих в течение нескольких часов. Иногда в течение 2 сут от начала заболевания наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или смешанная вирусно-бактериальная пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

Показатели общего анализа крови: со 2-3-го дня болезни — лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Парагрипп

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-7 дней, в среднем 2-4 дня. Заболевание начинается остро с умеренного повышения температуры тела, катаральных явлений и незначительной интоксикации. В последующие 3-4 дня все симптомы нарастают. Температура тела обычно не превышает 38-38,5 °С, редко сохраняясь на таком уровне более 1 нед.

Катаральное воспаление верхних дыхательных путей — постоянный признак парагриппа с первых дней болезни. Отмечают сухой грубый «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле, насморк. Выделения из носа бывают серозно-слизистыми. При осмотре больного выявляют гиперемию и отёчность миндалин, нёбных дужек, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки. Часто первым проявлением парагриппа у детей 2-5 лет выступает синдром крупа. Внезапно, чаще ночью, появляются грубый «лающий» кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, т.е. развивается стеноз гортани. Иногда эти симптомы появляются на 2-3-й день болезни. У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита. При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.

Орви клАССификация

Что такое ОРВИ?

Ответы:

DIKA


ОРВИ
Под этой аббревиатурой скрывается острая респираторная вирусная инфекция, т. е. инфекция дыхательных путей, вызванная вирусами.
Известно около двухсот разновидностей вирусов, которые вызывают ОРВИ (самый известный — вирус гриппа) . Их всех объединяет то, что они очень заразны, так как передаются воздушно-капельным путем, вызывают схожую симптоматику, не лечатся антибиотиками.

Симптомы ОРВИ известны всем. Это любое сочетание нижеперечисленных признаков:
повышение температуры
насморк
бронхит или трахеит (или оба)
головная боль
недомогание
Лечение ОРВИ складывается из лечения этих проявлений. Температуру можно сбить жаропонижающими, но не стоит ими злоупотреблять, так как при ОРВИ температура — защитная реакция, которая помогает организму бороться с инфекцией. Кроме того, продолжительность лихорадки более 3 дней на уровне 38 градусов и выше может говорить о присоединении опасных бактериальных осложнений ОРВИ (острый синусит, острый отит, пневмония) тогда нужно другое лечение, а если температура будет все время снижена с помощью лекарств, это лечение может запоздать.
Лечение кашля описано в разделе «Бронхит» .
Лечение насморка описано в разделе «Насморк» .

Дарья ***

Острая Распираторная Вирусна Инфекция

Наталья Анатольевна

острое респиратурно вирусная инфеция-пить лекарства, это простуда

Дарья Журавлёва

острая респираторная вирусная инфекция, так вроде
меня обычно лечили, как при обыкновенной простуде

Иришка

Острая Распираторно- Вирусная Инфекция, лечат как и ОРЗ, обязательно много пить жидкости и витамин «С»

Lana_C

Острое респираторно-вирусное заболевание. Антибактериальной терапии не требует, лечится симптоматическими препаратами — жаропонижающие, противоотечные, обезболивающие (при головной боли) , витамины А и С, обильное питье, ну, и отдых.

адэля козакова

помоему простуда или болезнь

Samuell

Острая Респираторно-вирусная Инфекция!

инна григорян

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) — группа вирусных заболеваний верхних дыхательных путей. В процессе развития вирусное заболевание может осложняться бактериальной инфекцией. Основные симптомы ОРВИ — насморк, кашель, чиханье, головная боль, боль в горле, глазных яблоках, рвота, жидкий стул, ощущение разбитости.
В быту слово «простуда» иногда относится к проявлениям простого герпеса на губах, а не к заболеванию дыхательных путей.

Дмитрий Борисов

Острая Распираторная Вирусна Инфекция

лёша хусаинов

это вирус

Вячеслав Коледин

а если долго не будет проходит

Снежана Антипова

О́страя респирато́рная ви́русная инфе́кция (орви) — группа клинически и морфологически подобных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, возбудителями которых являются пневмотропные вирусы

Валерия Жукова

Это вирус, в общем когда простываешь-темпа и насморк. Обычно, если сразу лечение начать, то осложнений не возникает. Важно правда лекарства нормальные подбирать, а то эти модные терафлю, да ринза сердце гробят. Там же фенилэфрин содержится, а он заставляет сердце на износ работать. Я обычно пью Антигриппин от натур продукт, там состав хороший и легче становится довольно быстро после него.

Оксана Васильевна

Я люблю экспериментировать, пробовала барьерный риф для профилактики брать, понравилось. И цена только кажется высокой — если посчитать, сколько у нас на лечение банальной простуды уходит, понятно, что он выгоднее получается. По крайней мере, на эпидемии, мне кажется, есть смысл его при себе носить.

ОРВИ — это… Острая респираторная вирусная инфекция: профилактика, лечение

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) – это заболевание, которое поражает органы дыхания человека. В основном причиной развития болезни является контакт с вирусами. Путь передачи вирусов – воздушно-капельный.

Эпидемия орви

Эпидемия орви

Распространенность ОРВИ

Заболевание ОРВИ распространено повсеместно, особенно в детских садах и школах, рабочих коллективах. Повышенный риск заражения имеют маленькие дети, старики и люди с ослабленной иммунной системой.

Источником инфекции является зараженный человек. Высокая восприимчивость людей к вирусам приводит к быстрому распространению болезни, эпидемия ОРВИ — достаточно частое явление во всем мире. Несвоевременное лечение заболевания может привести к различным осложнениям.

Вспышки респираторно-вирусных инфекций возникают круглый год, но эпидемия ОРВИ чаще наблюдается осенью и зимой, особенно при отсутствии качественной профилактики и карантинных мер по выявлению случаев заражения.

Причины ОРВИ

Причиной развития болезни являються респираторные вирусы, которые отличаются коротким инкубационным периодом и быстрым распространением. Источник инфекции – заболевший человек.

Орви это

Орви это

Вирус ОРВИ боится дезинфицирующих средств, ультрафиолетовых лучей.

Механизм развития

Попадая в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей или конъюнктиву глаз, вирусы, проникнув в клетки эпителия, начинают размножаться и разрушать их. В местах внедрения вирусов возникает воспаление.

Через поврежденные сосуды, попадая в кровоток, вирусы разносятся по всему организму. При это

Классификация орви по этиологии

Острые респираторные
вирусные инфекции

(ОРВИ)
-группа клинически и морфологически
сходных острых воспалительных заболеваний
органов дыхания, вызываемых

пневмотропными
вирусами. Эти инфекции широко распространены
и в развитых странах суммарно превышают
заболеваемость другими инфекциями.
ОРВИ чаще появляются в холодное время
года и протекают в виде спорадических
случаев, эпидемий и пандемий.Среди ОРВИ
наибольшее значение имеют грипп,
парагрипп, аденовирусная и
респираторно-синцитиальная инфекции

Грипп-ОРВИ,
вызываемая вирусами гриппа.

Источником
заболевания людей является только
больной человек.

Этиология.

Возбудитель гриппа
РНК-вирус, 3 вида вируса А,В,С.

(семейство
Orthomyxoviridae).

Благодаря наличию
специфических рецепторов капсид
обеспечивается адсорбция вируса на
эпителиальных клетках. С помощью
нейраминидазы вирус растворяет оболочку
и проникает внутрь клетки хозяина.

Патогенез.

Инфекция
распространяется воздушно-капельным
путем. Инкубационный период длится 2-4
дня. Первичная адсорбция, внедрение и
размножение вируса происходят в клетках
бронхиолярного и альвеолярного эпителия,
в эндотелии капилляров, что ведет к
первичной вирусемии. Репродукция вируса
в эпителиальных клетках бронхиол и
легких сопровождается их гибелью и
высвобождением возбудителя, который
заселяет эпителий бронхов и трахеи.

Острый бронхит и
трахеит являются первыми
клиническими признаками

начала заболевания.

Вирус гриппа
оказывает цитопатическое (цитолитическое)
влияние на эпителий бронхов и трахеи,
вызывает его дистрофию, некроз,
десквамацию. Нарушение целостности
эпителиального барьера бронхов и трахеи
определяет возникновение вторичной
вирусемии и возможность проявления
ряда свойств вируса. Среди них наибольшее
значение в патогенезе гриппа имеют

вазопатическое
(вазопаралитическое) действие

(полнокровие,
стазы, плазмо-и геморрагия) и угнетение
защитных систем организма-нейтрофилов
(подавление фагоцитоза), моноцитарных
фагоцитов (подавление хемотаксиса и
фагоцитоза), иммунной системы (развитие
аллергии, появление токсических иммунных
комплексов). Вазопатическое и
иммунодепрессивное действие вируса
гриппа определяют присоединение
вторичной

инфекции, характер
местных (ринит, фарингит, трахеит,
бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные
расстройства, дистрофия паренхиматозных
элементов, воспаление) изменений.

Внедрение вируса
не всегда ведет к развитию острого
инфекционного процесса. Возможны
латентные (бессимптомные) и хронические
формы болезни.

Патологическая
анатомия.

Изменения при
гриппе различны и зависят от тяжести
его

течения, которая
определяется типом возбудителя (грипп
А2всегда течет тяжелее), силы его
воздействия, состояния макроорганизма

и присоединения
вторичной инфекции. Различают легкую
(амбулаторную), средней тяжести и тяжелую
формы гриппа.

Легкая форма
гриппа
характеризуется
поражением слизистой оболочки верхних
дыхательных путей, где развивается
острый катаральный риноларинготрахеобронхит.

Слизистая оболочка
становится набухшей, гиперемированной,
с избыточным серозно-слизистым отделяемым.
Микроскопически на фоне полнокровия,
отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации
субэпителиального слоя отмечаются
гидропическая дистрофия клеток
мерцательного эпителия, потеря ими
ресничек; усиливается секреторная
активность бокаловидных клеток и
серозно-слизистых желез, многие клетки
эпителия десквамируются.

появляются
вследствие очаговой деструкции ее
органелл.

Легкая форма гриппа
течет благоприятно, заканчивается через
5-6 дней полным восстановлением слизистой
оболочки верхних дыхательных путей и
выздоровлением.

Грипп средней
тяжести

протекает с
вовлечением в патологический процесс
слизистой

оболочки не только
верхних дыхательных путей, но и мелких
бронхов, бронхиол, а также легочной
паренхимы. В трахее и бронхах развивается
серозно-геморрагическое воспаление,иногда
с очагами некроза слизистой

На фоне полнокровия,
участков ателектаза и острой эмфиземы
появляются очаги гриппозной пневмонии
в альвеолах видны серозный экссудат,
альвеолярные макрофаги,

десквамированные
клетки альвеолярного эпителия, эритроциты,
единичные нейтрофилы;

Течение гриппа
средней тяжести в целом благоприятное:
выздоровление наступает через 3-4 нед.
У ослабленных людей, стариков, детей, а
также больных сердечно-сосудистыми

заболеваниями
пневмония может приобрести затяжное
течение, явиться причиной сердечно-легочной
недостаточности и смерти.

Тяжелая форма
гриппа

имеет две
разновидности: первая обусловлена
выраженной общей

интоксикацией,
вторая -легочными осложнениями в связи
с присоединением вторичной инфекции

При тяжелом
гриппе с выраженной общей интоксикацией

на первый план
выступает цито-и вазопатическое действие
вируса. В трахее и бронхах возникают
серозно-геморрагическое

воспаление и
некроз. В легких на фоне расстройств
кровообращения и массивных

кровоизлияний
имеется множество мелких (а

цинозных, дольковых)
очагов

серозногеморрагической
пневмонии, чередующихся с фокусами
острой эмфиземы и ателектаза. В случаях
молниеносного течения гриппа возможен
токсический геморрагический

отек легких.
Кровоизлияния появляются и за пределами
легких: в г

оловном мозге,
внутренних органах, серозных и слизистых
оболочках, коже. Нередко такие больные
погибают на 4-5-й

день заболевания
от кровоизлияний в жизненно важные
центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с
легочными осложнениями

обусловлен

присоединением
вторичной инфекции

(стафилококк,
стрептококк, пневмококк, синегнойная
палочка), которая существенно меняет
характер морфологических изменений в
органах дыхания. Обычно степень
воспалительных и

деструктивных
изменений нарастает от трахеи к легким,
но в наиболее тяжелых случаях в гортани
и трахее находят фибринозно

-геморрагическое
воспаление с обширными участками

некроза в слизистой
оболочке и образованием язв. Развивается
деструктивный анбронхит, что ведет к
формированию острых бронхоэктазов,очагов
ателектаза и острой эмфиземы.

Характерна
бронхопневмония (ацинозная, дольковая,
сливная дольковая) с наклонностью к
абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям.
В клетках эпителия определяются
цитоплазматические включения и антиген
вируса, в срезах легких -колонии микробов.
Легкие увеличены в объеме, на разрезе
пестрого вида -«большое пестрое гриппозное

легкое».

Нередко в процесс
вовлекается плевра, появляется серозный
или фибринозный плеврит. Возможно
развитие эмпиемы плевры, которая может
осложниться гнойным

перикардитом и
гнойным медиастинитом.

При гриппе во
внутренних органах наблюдается сочетание
дистрофических и воспалительных
изменений с циркуляторными расстройствами.
В сердце, печени и почках,

помимо полнокровия
и петехиальных кровоизлияний, на

ходят белковую и
жировую дистрофию паренхиматозных
элементов; воспалительные изменения
возникают

редко и в основном
при наличии легочных осложнений
(пневмонии).

В головном мозге

Иногда встречается
серозный менингит,который может
сочетаться с энцефалитом.

Осложнения.

Они наблюдаются
главным образом в легких. Карнификация
экссудата, облитерирующий бронхит и
бронхиолит, склероз стенки

бронхов ведут к
развитию бронхоэктазов, пнев

мофиброза,
хронической обструктивной эмфиземы,
хронической пневмонии, легочно-сердечной
недостаточности. У детей бронхоэктатическая
болезнь в 75% наблюдений связана с тяжелым
гриппом в раннем возрасте. Осложнения,
возникающие в нервной системе (энцефалит,
арахноидит, неврит), способствуют
инвалидизации больных.

Круп —
это синдром при поражении гортани,
который характеризуетсяудушьем и лающим
кашлем с охриплостью в голосе.
Круп может развиваться при появлении
воспалительного процесса слизистой
оболочки гортани. Ложный круп можно
охарактеризовать катаральным воспалением
с отёком слизистой оболочки гортани,
что напрямую связано с областью
голосовых связок. Ложный круп возникает
при заболевании вирусным гриппом,
парагриппозными инфекциями, корью
и прочее.

Симптомы ложного
крупа

Стридор —
это свистящее, клокочущее и затрудненное
дыхание. Чем сильней отёк гортани, тем
мощнее шумы, которые слышны при вдохах
и выдохах больного. Усиленные шумы
свидетельствует об увеличении отёка
гортани и неотложной срочной
медицинской помощи больному. Лающий
сухой кашель может
появиться, как правило, не задолго
до формирования стридора.

Охриплость и осиплость голоса
являются явными симптомами крупа, только
в том случае, если одновременно
с этими симптомами есть стридор.
В других остальных случаях осиплость
голоса или охриплость считаются
признаками ларингита, протекающего без
значительных отёков гортани.

Обычно круп
формируется на фоне ОРВИ,
и поэтому
помимо симптомов ложного крупа у больного
зачастую отмечается повышенная
температура тела, вялость, болевые
ощущения в мышцах и суставах
,
с прочими симптомами простуды.
Появление симптомов ложного крупа
на фоне типичной простуды должны
настораживать. Больной с ложным
крупом нуждается в постоянном
наблюдении и специальном лечении.

Аденовирусная инфекция неуточненная (B34.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) cемейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов). В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60–90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов, образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типоспецифичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК. Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года; на стекле, одежде выживают в течение 10–45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин. Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых. 

Патогенез
В патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани: дыхательные пути, лимфоидная ткань, кишечник, мочевой пузырь, глаза, головной мозг. Аденовирусы серотипов 3, 4, 8, 19 вызывают конъюнктивит, а серотипы 40, 41 обусловливают развитие гастроэнтерита. Инфекции, вызываемые серотипами 3, 7, 11, 14, 21, протекают остро с быстрой элиминацией возбудителя. Серотипы 1, 2, 5, 6 вызывают легко протекающие заболевания, но могут длительно персистировать в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, мезентериальных лимфатических узлах и т.д. Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая аномалии развития плода, пневмонии новорождённых. Входные ворота инфекции — верхние отделы дыхательных путей или слизистая оболочка конъюнктив. Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаз и лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются внутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК. Клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоёв стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. У детей раннего возраста вирусы могут бронхогенным путём достигать альвеол, вызывая пневмонию. Помимо местных изменений аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм, выражающееся симптомами интоксикации. 
 

Острые респираторные вирусные инфекции гриппозной и негриппозной этиологии. Коклюш. Общие представления о вирусных инфекциях респираторного тракта.

Респираторные вирусы (часто встречающиеся — парагрипп, РС-вирус, риновирус, грипп в период эпидемии, редко встречающиеся – грипп в период спорадической заболеваемости, аденовирус, реовирус, коронавирус и др.) являются основными возбудителями инфекций респираторного тракта, на их долю у детей приходиться до 90-95% всех заболеваний дыхательных путей.

Особенности эпидемиологии острых респираторных инфекций.

Максимальная заболеваемость гриппом наблюдается в январе-феврале. Вспышки парагриппа типа 1,2 начинаются в осенний период, для вируса парагриппа 3 серотипа более характерно повышение заболеваемости в весенний период года. Аденовирусная инфекция имеет слабовыраженную сезонность. Рост числа случаев РС-инфекции приходиться на конец зимы и начало весны. Механизм передачи инфекции при всех ОРВИ – воздушно-капельный. Контактный путь (для аденовирусов – через предметы обихода, грязные руки) играют не последнюю роль в передаче вирусов, особенно в детских коллективах.

Особенности патогенеза острых респираторных вирусных инфекций.

В патогенезе ОРВИ принято выделять пять фаз патологического процесса:

1-я фаза – Внедрение возбудителя в верхние дыхательные пути.

Вирус проникает в мерцательный эпителий верхних дыхательных путей, где начинается его размножение. При этом отмечено, что возбудители ОРВИ избирательно поражают эпителий респираторного тракта. Многочисленные провоспалительные факторы (в том числе повышенная продукция провоспалительных цитокинов), вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембраны эпителиальных клеток, нередко вызывая их некроз. Разрушение местного барьера приводит к проникновению вируса в кровь.

2-я фаза – вирусемия. Из места первичной локализации вирус, токсины, продукты распада эпителиальных клеток попадают в кровоток, оказывая токсическое действие, прежде всего, на сердечно-сосудистую, центральную и вегетативную нервную системы.

3-я фаза – развитие воспалительного процесса в органах респираторного тракта. В зависимости от вида возбудителя поражаются различные отделы респираторного тракта.

4-я фаза – развитие бактериальных осложнений. Возбудители ОРВИ способствуют значительному снижению иммунологической защиты, благодаря чему присоединение бактериальной флоры или активизация микрофлоры дыхательных путей способствует формированию бактериальных осложнений (синусит, острый средний отит, пневмония).

5-я фаза – формирование местного и общего специфического иммунитета к возбудителю (обратное развитие патологического процесса). Обратное развитие патологического процесса, возникающее благодаря синтезу интерферонов, специфических иммуноглобулинов, соответствует клиническому и морфофункциональному выздоровлению.

Грипп.

Этиология. Возбудители гриппа — РНК-содержащие вирусы семейства Orthomyxoviridae, включающее в себя два рода – род вирусов гриппа А, В и род вирусов гриппа С. Вирусы гриппа типа А поражают человека, некоторые виды животных (лошади, свиньи и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.

Патогенез. При гриппе действие вирусов, продуктов метаболических и протеолитических процессов на стенку сосудов приводит к микроциркуляторным нарушениям, которые проявляются спазмом капилляров с дальнейшей дилатацией, стазами, тромбозами и повышением проницаемости сосудистой стенки. Расстройство микроциркуляции и действие токсинов приводит к нарушению функций головного мозга, лёгких, почек, печени и т.д. Для гриппа характерна деструкция сосудистых стенок с развитием капилляростазов, микродиапедезных кровоизлияний, в результате чего наблюдается гиперемия слизистых всего респираторного тракта и появление сети расширенных мелких сосудов и точечных кровоизлияний. Такие изменения наблюдаются и в других органах. Кроме того, происходит десквамация, деформация клеток мерцательного эпителия с образованием гигантских одноядерных клеток и гиалиновых мембран.

Клиническая картина.

Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч.

Основные проявления инфекции – острое начало заболевания с появлением лихорадки, симптомов интоксикации и поражением респираторного тракта. При этом общеинтоксикационный синдром преобладает над катаральным.

Основные клинические синдромы:

  • Гипертермический синдром. Температура повышается до высоких цифр (39-40°С), появляются озноб, головная боль, боли в глазных яблоках, мышцах, в животе, чувство разбитости, тошнота, рвота, нарушение сна, гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, повышенное потоотделение. У детей раннего возраста – адинамия или беспокойство, отказ от груди, срыгивания, жидкий стул. Продолжительность интоксикации и лихорадочного периода обычно не превышает 2-5 дней.

  • Катаральный синдром выражен слабо, появляется через сутки от появления первых симптомов, характеризуется обязательным вовлечением в процесс трахеи. Проявляется затруднением носового дыхания, скудным слизисто-серозным отделяемым из носа, сухостью слизистых, першением в горле, сухим нечастым, грубым болезненным кашлем. В ротоглотке наблюдается умеренная гиперемия, зернистость и инъекция мягкого нёба и задней стенки глотки. Реже наблюдаются ларингит, бронхит, сегментарный отек легких (в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли), интерстициальная пневмония, геморрагический отек легких (при гипертоксической форме). Катаральные проявления при гриппе, как правило, не превышают 7-9 дней.

  • Церебральный синдром (энцефалическая или менингоэнцефалическая реакции) развиваются при тяжёлом, гипертоксическом течении гриппа. Характерны гипертермия, бред, общемозговые нарушения, нарушение сознания, менингеальные симптомы. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается.

  • Геморрагический синдром проявляется в виде петехиальной сыпи на лице, шее, верхней части туловища, носовыми кровотечениями.

  • Синдром крупа проявляется симптомами острого стенозирующего трахеита, трахеобронхита.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о