Лабораторная диагностика мокроты в СЗЦДМ

Патологическое отделяемое из дыхательных путей называется мокротой. Это секреторный продукт, который выделяется клетками эпителия и скапливается на стенках органов дыхания. В норме мокрота отсутствует, а секрет, который производит дыхательная система — проглатывается. Во время болезни его становится слишком много и он откашливается.

Исследование мокроты необходимо при наличии патологического процесса в легких и бронхах. Анализ позволит определить причины патологии, стадию процесса и характер болезни. Это исследование назначается в динамике, что позволяет оценить адекватность терапии и корректировать её, при необходимости.

Лечащий врач может назначить анализ мокроты, если есть длительный кашель, хронический патологический процесс в органах дыхательной системы, при неясности диагностической картины.

Виды исследования мокроты

Различают следующие виды исследования мокроты:

• Макроскопическое

• Микроскопическое

• Микробиологическое

• Химическое.

Перейти к анализам

Макроскопический анализ позволяет оценить общие свойства и характер мокроты. Оценивается количество мокроты, её консистенция, цвет, запах. Также, изучаются примеси, их характер и количество, различные волокна. Можно определить гной, слизистые частицы, серозную жидкость, элементы гнилостного процесса или распада тканей, кровь, волокна фибрина. Данные элементы могут отсутствовать, встречаться по одному или в комбинациях друг с другом.

Микроскопический анализ дает более точной представление о составе мокроты. Увеличение позволяет определить наличие клеток, элементов тканей. Это могут быть следы эпителия, лейкоциты, эозинофилы, эритроциты.

Бактериологическое исследование помогает подтвердить или исключить наличие микроорганизмов в мокроте. Это могут быть бактерии, грибок, паразиты. Проводится также анализ на чувствительность к антибактериальной терапии, что делает лечение более эффективным, сокращает его сроки и исключает неправильную тактику ведения пациента.

Химический анализ мокроты менее информативен. Проводится реакция на гемосидерин, что позволяет говорить о примеси крови. Также, оценивает кислотность биоматериала.

Виды мокроты

Мокроту можно классифицировать по нескольким признакам. Основным параметром является её характер. Различают такие виды мокроты:

Наблюдается при астме и воспалительных процессах. Имеет тягучую консистенцию, прозрачный цвет, стекловидный характер.

Сопровождает прорыв абсцесса или эмпиемы в просвет бронха. Имеет белый цвет с оттенком желтого или зеленого, непрозрачная, густая, имеет характерный запах.

• слизисто-гнойная мокрота продуцируется при воспалительных процессах с бактериальным возбудителем. Представляет собой вязкую массу, мутную, неоднородную, с вкраплениями гноя и слизи.
• кровянистая

Может содержать прожилки крови или сформированные сгустки. Это происходит при онкологическом процессе, туберкулезе. Кровь может быть алого или малинового цвета, в зависимости от вида и давности кровотечения.

Мокрота жидкой консистенции является результатом пропотевания воды из капилляров в легкие, наблюдается при задержке крови в малом кругу кровообращения, отеке легких. Может иметь розоватый цвет.

Как подготовиться к лабораторной диагностике мокроты?

Собирать материал для анализа необходимо в утренние часы, натощак. Подготовка к сбору мокроты включает в себя полоскание ротоглотки, отплевывание слюны. Задача правильного сбора — выделение лишь той мокроты, которая откашливается, без примесей изо рта или носа.

Пациенту рекомендуют набрать побольше воздуха в легкие и начать кашлять. После этого происходит забор материала.

Как собирается материал для анализа?

Материал для исследования собирается в стерильную посуду.

После откашливания материала, контейнер закупоривается и отправляется в лабораторию. Важно, чтобы мокрота была свежей, иначе происходит изменение кислотности, а часть жидкости высыхает. Предусмотрены индивидуальные плевательницы с плотно прилегающей крышкой. До передачи в лабораторию, контейнер с собранным материалом хранится в холодильнике.

Как трактуются показатели анализа?

Оценка результатов всегда проводится в комплексе с анализом клинической картины, симптоматики и других исследований пациента. К примеру, на анализ сдается небольшое количество мокроты, но важно знать количество выделяемого вещества в сутки.

Наличие слизи наблюдается при остром бронхите, астме. Слизь и гной выделяются при бронхоэктазии, воспалении легких, абсцедировании, различных бронхитах. Кровь в мокроте наблюдается при тяжелом течении болезни, при инфаркте легкого, злокачественном росте, туберкулезе. Темный цвет и неприятный запах, наличие распадающихся тканей говорит о гангрене легкого.

Микроскопия мокроты позволяет исключить или подтвердить наличие паразитов. Это могут быть аскариды, эхинококк. Гнойные пробки формируются в мокроте при процессах гниения. Могут наблюдаться участки опухоли или легочных тканей, что говорит о распаде органа. Если в мокроте появилось большое количество плоского эпителия, скорее всего, материал смешан со слюной и требуется повторный анализ. Цилиндрические клетки эпителия в мокроте накапливается при остром воспалительном процессе в дыхательных путях, астме или онкологическом процессе. Лейкоциты входят в состав гнойной и слизистой мокроты и говорят о воспалении соответствующего характера. Наличие эозинофилов характерно для астмы или соответствующего вида пневмонии. Проводится исследование клеток на атипичность — если таковые обнаружены, возможно присутствует рост опухоли. Различные волокна говорят о распаде тканей. При астме также встречаются характерные спирали и кристаллы. Это слепки дыхательных путей, которые формируют элементы слизи.

Наличие грибка, мицелия, бактерий говорит о наличии соответствующей инфекции.

Какие болезни диагностируются с помощью анализа мокроты?

Анализ мокроты — ключевой этап диагностики целого ряда дыхательных патологий. Рассмотрим подробнее эти болезни.

Острый бронхит
Мокрота начинает выделяться на первых стадиях болезни. Вначале она слизистая и вязкая, но постепенно приобретает слизисто-гнойный характер. Постепенно растет и количество отделяемого материала. Под микроскопом можно обнаружить лейкоциты, много эпителиальных клеток, одиночные эритроциты.

Хронический бронхит
Пациенты с хроническим бронхитом отмечают регулярное отхаркивание большого количества мокроты слизисто-гнойного характера. Изредка встречаются прожилки крови, особенно после интенсивного кашля. В мокроте появляются альвеолярные макрофаги, фибринозные слепки дыхательных путей, а также представители флоры.

Астма
Мокрота при астме слизистая и вязкая, имеет стекловидный характер. Наблюдаются спиральные элементы Куршмана и кристаллические фрагменты Шарко-Лейдена, эозинофилы.

Бронхоэктазы
Для данной патологии характерно большое количество мокроты, которое может достигать 1 литра. Отделяемое имеет грязный, серо-зеленый оттенок. Если оставить мокроты в посуде на время, она расслоится на несколько видов: слизь, гной и серозная жидкость. Наблюдаются пробки Дитриха, значительное количество лейкоцитов, биохимические примеси.

Пневмония
Характерная мокрота продуцируется при крупозной пневмонии. Она имеет вязкую консистенцию, ржавый цвет, выделяется в небольшом количестве. С развитием болезни увеличивается её количество, приобретается слизисто-гнойный характер. Из примесей наблюдается фибрин, измененные эритроциты. Постепенно, эритроцитов становится меньше, повышается количество лейкоцитов.

Абсцесс легкого
Мокрота двухслойная, содержит большое количество гноя и примеси слизи. Микроскопическое исследование позволяет обнаружить лейкоциты, волокна тканей, элементы жирных кислот, гематоидин и холестерин. Бактериологический анализ позволяет оценить характер флоры.

Туберкулез
Мокрота продуцируется при кавернозной форме болезни. Это сопровождается гнойным отделяемым,  с примесями крови и слизи. Микроскопия позволяет определить наличие линз оха, волокон, кристаллов кислот. Если наблюдаются обызвествленные участки, это говорит о распаде старого туберкулезного очага.

Злокачественная опухоль
Появление мокроты наблюдается при распаде. Она содержит участки тканей, волокна, кровь, атипичные клетки. Характер — кровянистый, слизистый.

Как видим, многие болезни имеют общие показатели мокроты. Это еще раз напоминает о необходимости целостной оценки клинической картины, в комплексе с симптомами и результатами других исследований.

Кашель. что делать, как помочь?

Е.М. ОВСЯННИКОВА, д.м.н., М.Б. ШАБАТ, О.В. КАРАШТИНА, Т.Ю. СТОЙКО, поликлиника ОАО «Газпром», Москва, Н.А. КОРОВИНА, д.м.н.,кафедра педиатрии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

В статье приведены основные причины кашля у детей, представлены сведения о дифференциальной диагностике кашля различной бронхолегочной патологии. Даны основные характеристики основных заболеваний, протекающих с симптомом кашля, рассмотрены современные подходы к выбору противокашлевой терапии у детей.

Респираторный тракт имеет несколько физиологических механизмов защиты, к ним относятся эндогенный сурфактант, мукоцилиарный клиренс. Кашель является вспомогательным механизмом очищения дыхательных путей.

Кашель — сложнорефлекторный защитный механизм, направленный на выведение из дыхательных путей как инородных веществ, поступающих с вдыхаемым воздухом, так и слизи, образующейся в респираторном тракте.

В основе кашля лежит сложный защитный рефлекс, направленный на выведение из респираторного тракта инородных веществ, поступающих с вдыхаемым воздухом, и слизи, скапливающейся в респираторном тракте. Возбуждение нескольких групп чувствительных рецепторов, таких как n.vagus, расположенных в дыхательных путях, и рецепторов плевры приводит к передаче нервных импульсов в кашлевой центр продолговатого мозга. Благодаря активизации кашлевого центра и при участии ретикулярной формации формируется ответная реакция в виде кашля. Кашель возникает в результате сложнокоординированного сокращения мышц гортани, бронхов, грудной клетки, диафрагмы и живота [1].

Кашель, играя вспомогательную роль при различных заболеваниях, может являться важным симптомом, помогающим в диагностике.

При симптоме кашля доктору предстоит ответить на следующие вопросы:

•     Почему возник кашель и какова его причина?
•     Связан ли он с бронхолегочной патологией или обусловлен экстрапульмональными причинами?
•     Каковы ведущие патогенетические механизмы и сопутствующие симптомы?
•     Надо ли лечить кашель у больного? Какое лечение целесообразно?

Основные диагностические ориентиры при наличии кашля [1, 2]:

•     длительность кашля (до 3 мес. или более 3 мес.),
•     контакты с раздражающими веществами,
•     предшествующая инфекция дыхательных путей,
•     признаки аллергии (лекарственная, пищевая и др.)
•     выделения из носа,
•     изжога и отрыжка,
•     заболевание сердца,
•     внелегочные злокачественные опухоли,
•     лихорадка,
•     отделение мокроты и ее характер.

Подробная характеристика симптома кашля в комплексе с анамнестическими данными, результатами клинического и дополнительных обследований значительно облегчает диагностический поиск.

Кашель может быть проявлением воспалительных процессов как верхних (ротоносоглотка, гортань), так и нижних (трахея, бронхи) отделов респираторного тракта, а также легочной ткани и плевры [2—4] (табл. 1).

Таблица 1.  Диагностические мероприятия при кашле

Анамнез жизни Анамнез заболевания Объективный осмотр Консультация оториноларинголога Rg клетки Кровь на антитела к Ch. pneumonia, Micoplasma pneumonia, Pneumocistae, гельминтам Томография Бронхоскопия Эзофагогастроскопия Спирометрия Аллергологические пробы

Часто возникновение кашля у детей связано с острым ринитом или назофарингитом. Заложенность носа при этих заболеваниях приводит к затруднению носового дыхания. Дыхание через рот сопровождается подсушиванием слизистой оболочки глотки. Последнее, наряду со стеканием слизи по задней стенке глотки, приводит к возникновению кашля. Усиление кашля обычно происходит ночью и утром. Хронические заболеваниях носоглотки (аденоидит, рецидивирующий назофарингит) также могут сопровождаться кашлем.

При ларингите, истинном и ложном крупе кашель может быть одним из первых симптомов этих заболеваний. Кашель при этом обычно сухой и грубый («лающий»). Часто кашель сочетается с афонией и охриплостью голоса, которые возникают в результате резкого набухания голосовых связок и слизистой гортани.

Кашель в начальном периоде острого бронхита и трахеобронхита обычно сухой и навязчивый. При трахеобронхите кашель может сопровождаться чувством давления или болями за грудиной. На второй неделе заболевания кашель при этих заболеваниях, как правило, становится продуктивным, появляется тенденция к уменьшению его интенсивности и частоты.

При обструктивных бронхитах кашель в начале заболевания также может быть сухим, а затем постепенно становится влажным. Продолжительность и интенсивность кашля зависят от этиологии и характера воспалительного процесса. Если возбудителем бронхита является РС-вирус, вирус гриппа, парагриппа, энтеровирус, то кашель купируется к 10—14-му дню от начала заболевания. При бронхитах, вызванных аденовирусом и внутриклеточными возбудителями (хламидии, микоплазмы), кашель более продолжительный, упорный, с трудноотделяемой мокротой. При этом он может отмечаться на протяжении 3—4-й нед. и более. Длительно сохраняющийся кашель требует исключения не только заболеваний инфекционно-воспалительного генеза, но и таких состояний, как инородное тело и синдром хронической аспирации.

Инородное тело в дыхательных путях характеризуется внезапным развитием приступа кашля, нередко с цианозом и асфиксией. В дальнейшем приступы периодически возобновляются. Кашель при этом частый, сухой, мучительный, не приносящий облегчения и нередко истощающий ребенка.

Хроническая аспирация пищи возникает при трахеопищеводном свище, гастроэзофагальном рефлюксе 3-й стадии, а также при органическом поражении центральной нервной системы (бульбарные или псевдобульбарные нарушения). Характерным признаком этих патологических состояний является возникновение приступов удушья, цианоза, сопровождающихся приступом сильного кашля во время или сразу после еды.

При острой пневмонии, как и при бронхите, характер кашля меняется в зависимости от стадии заболевания. В начале заболевания кашель сухой. Продолжительность периода сухого кашля, как правило, составляет 3—5 дней. Постепенно кашель становится влажным с отделением небольшого количества мокроты. Кашель при неосложненном течении пневмонии может отмечаться в течение 14—18 дней. При вовлечении в воспалительный процесс плевры кашель становится болезненным, поверхностным.

Кашель является постоянным симптомом хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Интенсивность кашля при этих заболеваниях тесно коррелирует с объемом поражения легочной ткани. Так, при поражении в пределах сегментов одной доли кашель в период ремиссии бывает редким и непостоянным. Кашель при этом отмечается обычно по утрам, с незначительным отделением мокроты. В некоторых случаях при поражении 1—2-х легочных сегментов кашель бывает лишь при обострении воспалительного процесса. Распространенные поражения вызывают более постоянный кашель, иногда со значительным количеством мокроты.

При легочной форме муковисцидоза кашель является одним из основных симптомов заболевания. При этом характер кашля меняется в зависимости от стадии заболевания и степени поражения бронхолегочной системы. В начальной стадии муковисцидоза с минимальными функциональными нарушениями кашель непостоянный, возникает в основном по утрам, сопровождается отхождением небольшого количества мокроты. Однако чрезмерная вязкость мокроты затрудняет ее эвакуацию и сопровождается снижением местного иммунитета. Это приводит к бактериальному заселению бронхиального дерева, развитию воспаления с закономерным отеком и инфильтрацией стенки бронхов. Кашель при этом становится постоянным, мучительным, приступообразным и малопродуктивным.

При бронхиальной астме в предприступный период может возникать першение в горле и сухой приступообразный кашель. В период приступа больного беспокоит кашель с трудноотделяемой, тягучей и вязкой мокротой. В постприступном периоде бронхиальной астмы отмечается влажный кашель с выделением светлой слизистой мокроты.

Кашель является одним из постоянных признаков пороков развития трахеи и бронхов. К группе таких пороков относятся синдром Мунье-Куна (трахеобронходилятация), трахеобронхомаляция, синдром Вильямса-Кемпбела, бронхомаляция. Кашель при этих заболеваниях постоянный, влажный с выделением большого количества мокроты.

Для синдрома Картагенера — врожденного заболевания, характеризующегося комбинированными пороками внутренних органов, синусоринопатиями, частым обратным расположением органов также характерны и признаки хронического воспаления бронхолегочной системы. Развитие воспалительного процесса при этом связано с дисфункцией реснитчатого эпителия бронхов, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса. Бронхолегочные изменения при синдроме Картагенера сопровождаются постоянным кашлем с трудноотделяемой слизистой или слизисто-гнойной мокротой.

Паразитарные заболевания легких у детей диагностируются относительно редко. Поражения легких наблюдаются при инвазии паразитов, для которых человек является как окончательным, так и промежуточным хозяином. Легкие могут поражаться транзиторно (при аскаридозе, эхинококкозе) или служить местом окончательной локализации паразита (при парагонимозе). Поражение органов дыхания проявляется кашлем, в результате которого выделяется желтоватая слизистая мокрота, нередко с примесью крови.

Иммунодефицитные состояния у детей часто сопровождаются развитием хронических воспалительных процессов в бронхолегочной системе с постоянным влажным кашлем и с отхождением большого количества гнойной мокроты. Безусловно, выше были перечислены далеко не все состояния, которые актуально обсуждать при кашле у ребенка.

При симптоме кашля необходимо провести комплексное обследование ребенка и обратить внимание на следующие данные:

—  Наличие отягощенного анамнеза по заболеваниям бронхолегочной системы и атопии (наличие бронхиальной астмы, поллинозов, респираторного аллергоза) у ребенка и у родственников.
—    При анализе анамнеза заболевания выясняются данные эпидемиологического анамнеза, «привитость» ребенка (в т. ч. наличие БЦЖ и АКДС), частоты и длительности заболеваний респираторной системы в целом.
—    При объективном осмотре обращается внимание на характер дыхания, частоту дыхания, наличие одышки и хрипов.
—    Консультация отоларинголога необходима для исключения патологии лор-органов (отиты, синуситы, фарингиты).
—    Rg грудной клетки для исключения патологии в легких.
—    Исследование слюны методом ПЦР и крови методом иммуноферментного анализа для выявления антигенов и антител к Ch. pneumoniae, Micoplasma pneumoniae, Рneumocistае, глистной инвазии, что может выступать в качестве этиологического фактора поражения респираторно тракта и клинически проявляться симптомом кашля.
—    Томография для исключения патологии бронхолегочной системы, не выявляемой по данным стандартного рентгенологического исследования (порок развития, специфический процесс в легких и др.) (рис.1).

Рисунок 1.
Клинический случай
Данные дополнительного обследования
Рентгенологическое обследование грудной клетки (при сохраняющемся кашле и субфебрилитетом у ребенка, наблюдавшегося с пневмонией).
По данным Rg инфильтративных теней нет.
По данным КТ, легочный рисунок с обеих сторон значительно деформирован, справа в области верхушки легкого определяется округлый участок уплотнения с «дорожкой». Первичный туберкулезный комплекс справа. Благодаря данному методу был выставлен диагноз туберкулеза и назначена специфическая терапия.

•     Эзофагогастроскопия для исключения гастроэзофагальной недостаточности, которая может быть причиной микроаспирации содержимого желудка.
•     Спирометрия для оценки функции внешнего дыхания.
•     Аллергологические пробы для оценки аллергологического статуса ребенка и определение роли аллергии в генезе кашля.

Анализ особенностей кашля и данные обследования помогают в каждом конкретном случае определиться в постановке диагноза и дифференцировано подходить к назначению терапии.

Острая патология органов дыхания в 70—90% случаев сопровождается симптомом кашля. Остро возникший кашель при острой патологии, как правило, бывает сухим, частым, резким и непродуктивным. Такой кашель нарушает качество жизни пациента.

В ряде случаев кашель теряет свою физиологическую целесообразность и не только не способствует разрешению патологического процесса в респираторной системе, но и приводит к развитию осложнений. Мучительный, навязчивый, малопродуктивный «сухой» кашель, сочетающийся с болью в груди, одышкой, требует применения противокашлевых средств [6].

У детей раннего возраста, а также детей с выраженным рвотным рефлексом, высоким риском аспирации противопоказаны отхаркивающие препараты, увеличивающие объем секрета и особенно усиливающие рвотный и кашлевой рефлексы. А для целенаправленного подавления непродуктивного кашля, обусловленного раздражением слизистой дыхательных путей (например, при коклюше), наоборот, возможно использование противокашлевых ненаркотических средств центрального действия.

К препаратам центрального действия, обладающим наименьшим количеством побочных реакций и эффективно устраняющим сухой кашель, относятся ненаркотические лекарственные препараты на основе бутамирата цитрата, которые не уступают по эффективности кодеинсодержащим, но при этом не оказывают угнетающего действия на дыхательный центр и не вызывают привыкания. Данные препараты хорошо переносятся детьми, купируя приступы сухого кашля с первого применения. Противокашлевое действие начинается через 30 мин после приема препарата, максимальный эффект наступает через полтора часа.

Показаниями к применению препаратов бутамирата цитрата является сухой, раздражающий, мучительный кашель, который наблюдается при остром ларингите, трахеите, бронхите, при гриппе, ОРВИ, а также кашель и боли при сухом плеврите.

Некоторые препараты бутамирата цитрата разрешены детям с 2-месячного возраста, длительность терапии составляет 3—4 дня.

Препараты назначаются перед едой. Особо следует подчеркнуть, что при соблюдении рекомендуемых режимов дозирования бутамирата цитрат характеризуется хорошей переносимостью и высоким профилем безопасности, обладая не только противокашлевым, но и умеренным противовоспалительным действием, а также способствует умеренной бронходилатации.

Данные препараты быстро и полностью всасываются при приеме внутрь. Период полувыведения бутамирата цитрата в форме сиропа составляет 6 ч. При повторном назначении препарата его концентрация в крови остается линейной и кумуляции не наблюдается. Метаболиты бутамирата цитрата также обладают противокашлевой активностью. В целом высокая терапевтическая эффективность и переносимость таких препаратов отмечены при лечении непродуктивного кашля у детей с различными инфекциями респираторного тракта (коклюш, хламидиоз, микоплазмоз и др.), а также при использовании для подавления кашлевого рефлекса в пред- и послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах и бронхоскопии [6].

Правильный подход, рациональный выбор терапии и своевременное включение противокашлевых препаратов в комплексную терапию заболеваний органов дыхания, сопровождающихся кашлем, значительно повышает эффективность базисного лечения и улучшает качество жизни пациента при сухом навязчивом кашле [7].

Литература

1.    Коровина Н.А с соавт. Кашель у детей. Пособие для врачей. М.: 2000.
2.    Мизерницкий Ю.Л., Мельникова И.М. Муклитическая и отхаркивающая фармакотерапия при заболеваниях легких у детей. Проблема и решение. М. 2013.
3.    Чучалин А.Г. с соавт. Кашель. Рязань, 2002.
4.    Анохина Е.В., Соловьева И.Л. Применение противокашлевых препаратов в педиатрии. М. Consilium Medicum. Приложение. 2002.
5.    Dulfano MJ, Adler KB. Phisical properties of sputum. Amer. Rev. Resp. Dis. 1975, 112: 341.
6.    Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (формулярная система). Вып. XIII. M:. Эхо, 2013.
7.    Самсыгина Г.А. Противокашлевые препараты в педиатрии. М. Consilium Medicum. Приложение. 2002.

Источник: Медицинский совет, № 6, 2015

Хронический бронхит — Медицинский центр «Лотос»

Бубнова Валерия Сергеевна

Врач-пульмонолог, врач-терапевт

Хронический  бронхит это воспаление слизистой оболочки бронхов, которое часто ведет к сужению их просвета, затруднению дыхания и появлению кашля с мокротой. В России хронический бронхит встречается у 10-20% населения. Чаще хроническим бронхитом болеют мужчины и люди пожилого возраста. 

Начинается хронический бронхит постепенно. Поврежденная слизистая выделяет всё больше мокроты, при этом хуже выводя ее наружу. Это вызывает кашель по утрам. Со временем кашель возникает и ночью, и днем, усиливается в холодную и сырую погоду. С годами кашель становится постоянным. В периоды обострения мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной, мутной, жёлтоватой или зеленоватой, с неприятным запахом.

Хронический бронхит характеризуется кашлем с мокротой, длящимся большую часть месяца, не менее трех месяцев в году и в течение двух последовательных лет, при условии отсутствия другой причины, способной вызвать кашель. 

Какие основные причины хронического бронхита?

Основной причиной хронического бронхита является курение, которое приводит к раздражению слизистой, ее утолщению, гиперпродукции мокроты, изменению ее вязкости и эластичности, появлению кашля, особенно по утрам.

Помимо курильщиков хронический бронхит часто развивается у людей, длительно вдыхающих загрязненный воздух, содержащий пыль, химические реагенты (например, шахтеры, строители, работники заводов, производящих химические вещества).

Обострение хронического бронхита в 1/2-2/3 случаев вызывается бактериальной или вирусной инфекцией. Другими причинами обострения заболевания могут быть аллергены, загрязнители атмосферного воздуха и т.д.

Какие основные симптомы хронического бронхита?

Основной симптом заболевания – хронический кашель, наблюдаемый на протяжении по меньшей мере 3 месяцев в течение двух последовательных лет. Часто кашель сопровождается отделением мокроты.

При обострении хронического бронхита наблюдается:

-Усиление одышки
-Усиление кашля
-Увеличением объема выделяемой мокроты
-Гнойный характер мокроты
-Повышение температуры тела  

Диагностика и лечение

Диагноз хронического бронхита устанавливает терапевт или пульмонолог. В обязательный план обследования входят: рентгенография легких, общий и биохимический анализы крови, исследование мокроты с бактериологическим посевом и тестом антибиотикочувствительности, исследование функции внешнего дыхания с лекарственными препаратами.

В некоторых случаях проводится  бронхоскопия.

В период обострения хронического бронхита врач назначает антибиотики, отхаркивающие и противовоспалительные средства.

Также применяются специальная дыхательная гимнастика, физиотерапевтическое лечение (ингаляции, электропроцедуры).

Профилактика обострений хронического бронхита

-Отказ от курения.

-Старайтесь избегать длительного контакта с пылью и сигаретным дымом. 

-Если Вы длительное время находитесь в помещениях с загрязненным воздухом, носите респиратор.

-Полноценный отдых и питание играет важную роль в снижении частоты обострений.

-Кондиционирование воздуха в помещении помогает откашливанию и удалению мокроты. Воздух должен быть теплый и влажный.

-Лечебная физкультура способствует отхождению мокроты и улучшает течение заболевания.

Бубнова Валерия Сергеевна, кандидат медицинских наук, врач-пульмонолог медицинского центра «ЛОТОС»
 

Диагностика и лечение кашля. Китайское национальное руководство | partners

Рабочая группа по изучению астмы Китайского общества по лечению респираторных заболеваний (CSRD), Китайская ассоциация медицинских работников

ИЦО: 10.3760/cma.j.issn.0366-6999.2011.20.002

Адрес для переписки: Д-р Лай Кефан, Государственная ключевая лаборатория болезней органов дыхания, Первая клиническая больница медицинского колледжа Гуанчжоу, Гуанчжоу, Гуандун 510120, Китай (Email: [email protected])

Кашель — это рефлекторная защитная реакция человеческого организма, направленная на выведение из дыхательных путей секрета и вредоносных элементов. Тем не менее, частые и сильные приступы кашля могут затруднять профессиональную и повседневную деятельность больного. Кашель является одним из наиболее распространенных симптомов в клинической практике, при этом существует множество причин его возникновения. Хронический кашель может остаться незамеченным лечащими врачами, особенно если рентгенография органов грудной клетки не выявляет каких-либо патологических признаков. Помимо этого в Китае у 70-80 % таких пациентов ошибочно ставят диагноз бронхита или хронического бронхита, а затем назначают длительные, но неэффективные, курсы антибиотиков, либо из-за неясности диагноза их направляют на повторное обследование, что доставляет дополнительное неудобство и увеличивает финансовые расходы.¹

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко. Существует значительное число различных определений кашля. Так, наиболее популяризированным является определение, разработанное экспертами Британского торакального общества, которые определяют кашель, как «форсированный экспираторный маневр, происходящий обычно при закрытых голосовых связках, который сопровождается характерными звуками». Среди клинических определений стоит выделить следующее: кашель – это защитный рефлекторный акт, играющий большую роль в удалении из дыхательных путей мокроты, инородных тел (частиц пыли, дыма и пр.) [2-3]. Помимо того, что кашель является сам распространенным симптомом, приводящим к обращению за амбулаторной медицинской помощью [4], немаловажны и экономические потери, например, по расчетным данным, в Англии затраты на лечение острого кашля составляют не менее 979 млн. фунтов стерлингов ежегодно, при этом 104 млн. расходуется пациентами на покупку безрецептурных лекарственных препаратов. В США годовые расходы на покупку безрецептурных препаратов для лечения кашля и устранения симптомов простуды достигают 3,6 млрд. долларов [2-3, 5].

В последние годы отмечалась возрастающая обеспокоенность таким первичным симптомом, как кашель, которая привела к заинтересованности клиническими исследованиями, изучавшими этиологию, диагностику и лечение кашля, предварительные результаты которых были получены в Китае. В целях дальнейшей стандартизации диагностики и лечения острого и хронического кашля, а также содействия проведению клинических и базовых исследований в этой области, Рабочая группа по изучению астмы Китайского общества по лечению респираторных заболеваний (CSRD) в 2005 году поручила коллегии экспертов разработать проект первого издания Национальных методических рекомендаций Китая по диагностике и лечению кашля, которые опирались на доказательства, полученные в международных^2,3 и местных^4,5 клинических исследованиях по этой теме. С момента первой публикации эти рекомендации стали важнейшими инструкциями, применяющимися в домашней клинической практике в данной области, и с тех пор многие эксперты и другие ученые успели пополнить их своими ценными замечаниями. Чтобы собрать все эти комментарии воедино и отразить последние достижения в изучении кашля, Рабочая группа по изучению астмы Китайского общества CSRD выпустила данную версию документа. Это дополненное издание в целом имеет такую же структуру, как и рекомендации 2005 года, включает восемь разделов, и его основной темой по-прежнему остается хронический кашль. В программу было добавлено два новых раздела: подострый кашель и эмпирическое лечение хронического кашля. Также был изменен диагностический алгоритм в целях включения в него концепции эмпирического подхода к лечению, что позволит адаптировать данное руководство к применению в общественных и сельских больницах.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: На наш взгляд это важно и для отечественной практики ведения больных с кашлем, так как подострый/постинфекционный кашель занимает значительную долю в структуре амбулаторных обращений за медицинской помощью [2-3].    .

КЛАССИФИКАЦИЯ КАШЛЯ

Традиционно кашель классифицируют в зависимости от его длительности и экспекторации. Исследователи выделяют три варианта: острый кашель (продолжительностью до 3 недель), подострый (длящийся 3-8 недель) и хронический, сохраняющийся больше 8-недельного срока. По экспекторации кашель делится на продуктивный и непродуктивный (сухой).

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: Стоит заметить, что продуктивный кашель наблюдается при заболеваниях, связанных с воспалительными/инфекционными поражениями дыхательных путей, сопровождающихся гиперпродукцией бронхиальной слизи [2-3]. 

Разные типы и формы кашля могут указывать на характерные этиологические факторы. Хронический кашель, например, может являться следствием целого спектра заболеваний и обычно предполагает развитие двух сценариев, в зависимости от показаний рентгенографических исследований. При первом варианте наличие очевидных патологических изменений на рентгенограмме органов грудной клетки зачастую обусловлено такими основными заболеваниями, как пневмония,⁶ туберкулез⁷ или рак легких⁸. Во втором варианте рентгенограммы с нормальными показателями, на которых кашель является основным или единственным симптомом, представляют тот тип хронического кашля, на котором будет сконцентрировано внимание в данной версии рекомендаций.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: На наш взгляд стоит рубрифицировать кашель также по интенсивности, так как это оказывает влияние на необходимость подключения противокашлевой терапии. По интенсивности выделяют покашливание, легкий и сильный кашель. По продолжительности кашлевого акта: эпизодический кратковременный или приступообразный и постоянный кашель [2-3].

АНАМНЕЗ, ОСМОТР БОЛЬНОГО И ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общеизвестно, что для диагностики причин кашля первостепенное значение имеет подробный анамнез больного.⁹ Несмотря на единственное противоположное заявление в одном исследовании, проводившемся на 88 пациентах,¹⁰ тщательная оценка анамнеза и обстоятельный медицинский осмотр позволяют сократить круг дифференциальных диагнозов, что дает ключи к диагностике первопричинных заболеваний или даже позволяет поставить первичный диагноз и выбрать эмпирический подход к лечению. Первичная клиническая оценка также может помочь при выборе дальнейших исследований и ускорить выявление основных заболеваний.

Анамнез

Особое внимание следует обращать на длительность кашля, время возникновения, его частоту, природу, тон, характер, предрасполагающие или усугубляющие факторы, положение тела больного и другие сопутствующие симптомы. Значительную помощь в постановке диагноза может оказать анализ объема, цвета, запаха и консистенции отделяемой мокроты.

Длительность кашля может помочь определить его категорию (острый, подострый или хронический) и тем самым сузить количество вариантов диагноза. Также важным показателем является время возникновения кашля. Например, кашель, возникающий после физической нагрузки, наиболее характерен для астмы физического напряжения, ночной кашель чаще всего наблюдается при кашлевой форме астмы и болезнях сердца, а кашель с обильной или гнойной мокротой может развиваться на фоне инфекций дыхательных путей. Обострение хронического бронхита (ХБ) как правило происходит в зимний и весенний периоды и сопровождается выделением слизистой мокроты белого цвета. Выделение мокроты с кровью или кровохарканье (гемоптизис) может быть вызвано туберкулезом, бронхоэктазом или раком легких.

Для пациентов, у которых в клиническом или семейном анамнезе имеются случаи атопических или аллергических заболеваний, наиболее частыми подозрениями являются аллергический ринит и вызванный астмой кашель. Помимо этого, важными факторами возникновения хронического кашля являются курение и воздействие пыли или промышленных химикатов, связанное с профессиональной деятельностью человека. Больные, ранее страдавшие желудочными заболеваниями, наиболее подвержены хроническому кашлю на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Кашель может также возникать при хронической сердечной недостаточности. Более того, кашель может развиваться на фоне лечения гипертонии с помощью ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко:  Данный раздел требует существенного дополнения. Например, приступообразный «лающий» кашель (кашлевые репризы – частые, следующие друг за другом кашлевые толчки) характерен для инфекции, вызванной Bordetella pertussis (коклюш) [2-3]. Грубый, приступообразный кашель, усиливающийся во время разговора, смеха, характерен для синдрома трахеобронхиальной дискинезии (экспираторный стеноз трахеи). Приступообразный ночной кашель является нередким симптомом бронхиальной астмы, а малопродуктивный утренний кашель характерен для хронического бронхита «курильщика». Кашель, усиливающийся в положении лежа, может быть признаком патологического процесса в средостении (лимфаденопатия при саркоидозе, лимфопролиферативном или неопластическом процессе). Напротив, исчезающий в горизонтальном положении, кашель, возможно, связан с заболеванием плевры. Не менее важны анамнестические указания на взаимосвязь с переносимой/перенесенной инфекцией, началом приема лекарственных препаратов (прием иАПФ), пребыванием в промышленных районах (вдыхание аэрополлютантов).

Медицинский осмотр

Необходимо проводить тщательное обследование всех отделов дыхательных путей (носового канала, глотки, гортани, трахеи и легких). Следует обратить внимание на расположение трахеи, видимое расширение яремной вены, состояние глотки, гортани и носовой полости, а также на шумы при дыхании. При прослушивании легких определяют природу и локализацию шумов (свистящие, сухие и/или влажные хрипы). Если хрип выслушивается в фазу выдоха, то следует рассматривать диагноз бронхиальной астмы, в то время как хрипы на вдохе могут свидетельствовать об обструкции центральных дыхательных путей (рак легких или бронхиальный туберкулез). Что касается аускультации сердца, то она должна быть направлена на выявление признаков кардиомегалии и органических шумов в точках выслушивания клапанов.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: Аускультация легких является важным элементом осмотра. Наличие сухих свистящих хрипов свидетельствует о бронхообструкции − поражение нижних отделов дыхательных путей (острый бронхит, обострение хронического бронхита или бронхиальной астмы). Выявление участка крепитации является типичным признаком пневмонии [2-3]. Множественные фокусы влажных хрипов наблюдаются при отеке легких или ОРДС [6]. Разлитая инспираторная крепитация («треск целлофана») характерна для интерстициальных заболеваний легких. Аускультация сердца: возможно выявление признаков легочного сердца, таких как акцент второго тона над легочной артерией, характерные шумы при недостаточности клапана легочной артерии или трикуспидального клапана (стоит заметить, что при поражении трикуспидального клапана патологические шумы нередко не выслушиваются, появляются, как правило, в поздние сроки при значительном его разрушении).

Обследования

Индукция мокроты, которая используется преимущественно для получения образцов для цитологического исследования при диагностике бронхогенной карциномы, теперь также применяется в качестве основной методики оценки наличия эозинофилии, которая может приводить к развитию эозинофильного бронхита (ЭБ) у пациентов без бронхиальной гиперреактивности. В Китае методика исследования с помощью индуцированной мокроты была впервые использована для диагностики хронического кашля в начале этого столетия и сейчас стала одной из стандартных процедур, проводимых в ряде медицинских центров на территории страны. Индукция мокроты обычно проводится посредством ингаляции гипертонического раствора через ультразвуковой небулайзер (порядок проведения описан в Приложении 1). ¹¹

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: Учитывая плохую переносимость ингаляций гипертоническим раствором пациентами в настоящее время в России с целью получения мокроты для исследования данный метод практически не используется. А у пациентов с подозрением на специфический процесс индукция мокроты может послужить дополнительным фактором обсеменения окружающей среды микобактериями туберкулеза.
Также данный раздел требует существенного дополнения.  Например, большое значение имеет общеклиническое исследование мокроты, позволяющее определить наличие клеточных элементов (нейтрофилы, эозинофилы, эритроциты), других специфических показателей [2-3]. Наличие в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена свидетельствует в пользу бронхиальной астмы. Высокое содержание нейтрофилов свидетельствует о воспалительном процессе (например, обострение хронического бронхита) и требует решения о назначении антибактериальной терапии и пр.

Визуальная диагностика

Было предложено включить рентгенографию органов грудной клетки в состав стандартной процедуры оценки каждого пациента с хроническим кашлем. При обнаружении существенных патологических изменений должно быть проведено дополнительное тщательное обследование в целях определения точного диагноза. Если же на рентгенограмме отсутствуют какие-либо отклонения, то обследование продолжают согласно диагностическому алгоритму, которому следуют при лечении хронического кашля (см. Приложение IV: диагностический алгоритм при хроническом кашле). КТ-исследование грудной клетки помогает выявить очаги поражения в легких и узлы в передней или задней области средостения, а также увеличение лимфатических узлов средостения. Помимо этого, КТ-сканирование может быть особенно полезно при выявлении тех патологических изменений, которые трудно обнаружить с помощью рентгенографии, и для установления некоторых из наименее типичных причин возникновения хронического кашля, таких как камни и инородные тела в бронхах. В дополнение может применяться КТ с высоким разрешением (КТВР) для диагностики интерстициальной легочной болезни и атипичного бронхоэктаза на ранней стадии.

Исследование функции легких

Тесты функции легочной вентиляции и бронходилатационные пробы являются эффективными методами дифференциальной диагностики таких обструктивных заболеваний дыхательных путей (ОЗДП), как астма, хроническая обструктивная болезнь легких и эндобронхиальные опухоли. Бронхопровокационный тест (БПТ) является основной методикой выявления кашлевой формы астмы (КФБА).

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко:  В России тест с метахолином (бронхопровокационный тест) не является рутинной методикой и проводится только в крупных пульмонологических центрах.

Бронхоскопия

Метод бронхоскопии применяется при оценке эндобронхиальных патологий (например, рак легких, инородные тела и туберкулез).

24-часовая рН-метрия пищевода

Суточный мониторинг рН пищевода чаще всего используют при диагностике гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), однако в условиях некислотного рефлюкса этот метод может быть не таким эффективным. При рН-метрии фиксируются значения шести параметров, включающих общее число рефлюксов с pH <4, длительность наиболее продолжительного рефлюкса (в минутах) и процент времени, в течение которого рН <4. Затем на основании данных параметров вычисляют индекс тяжести ГЭР по DeMeester. Параллельная регистрация кашлевых толчков в режиме реального времени позволяет измерить вероятность симптоматической связи (SAP) рефлюкса и кашля, которая дает представление о причинно-следственной связи (см. Приложение II). Некислотный рефлюкс диагностируют путем измерения внутреннего полного сопротивления или содержания билирубина в просвете пищевода.

Чувствительность кашлевых рецепторов

Оценка чувствительности кашлевых рецепторов проводится в провокационном тесте, в ходе которого больные вдыхают аэрозольные частицы раздражающих агентов, которые стимулируют работу рецепторов и таким образом вызывают кашель. Концентрация вдыхаемых частиц, способная вызвать кашлевой рефлекс, определяет кашлевой порог. Чаще всего в качестве провоцирующего кашель агента используют капсаицин (см. Приложение III). Усиление чувствительности обычно наблюдается при аллергическом, постинфекционном или вызванном ГЭРБ кашле и кашле неустановленной этиологии, также она отмечается у некоторых пациентов с КВБА, ЭБ или СПНЗ.¹²

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: Тест для оценки чувствительности кашлевых рецепторов является крайне важным при ведении больных с хроническим кашлем! Однако, в РФ подобного рода исследование проводится только в исследовательских центрах (научно-исследовательские работы), а в рутинной практике обследования больных не проводится.

Другие исследования

Определение содержания эозинофилов в периферической крови помогает выявить фоновые паразитарные инфекции, атопические или аллергические заболевания. Также при диагностике аллергических заболеваний и подтверждении реакций на возможные аллергены проводят инъекционную кожную пробу и тест на специфический иммуноглобулин Е (IgE).

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО КАШЛЯ

Причины возникновения острого кашля могут быть достаточно очевидными, наиболее распространенными из них являются респираторные инфекции и острый трахеобронхит.

ОРИ

Среди клинических проявлений ОРИ выделяют такие катаральные симптомы, как насморк и/или заложенность носа с прозрачными выделениями, постназальное затекание, чихание, першение в горле или дискомфорт приглотании, которые могут сопровождаться лихорадкой. Кашель при ОРИ, как правило, возникает из-за постназального затекания.

Необходимость применения антибактериальных препаратов обычно отсутствует, и в качестве первичного лечения назначают симптоматическую терапию. (1) Антиконгестанты: псевдоэфедрина гидрохлорид (30–60 мг три раза в день) и др. (2) Антигистаминные препараты: антигистаминные средства первого поколения, например, хлорфенирамина малеат (2–4 мг три раза в день) и др. (3) Жаропонижающие средства: жаропонижающие и обезболивающие. (4) Противокашлевые средства: пациентам с сильным кашлем в большинстве случаев назначают противокашлевые препараты центрального или периферического действия.

Применение вышеуказанных препаратов в комплексном лечении широко распространено в клинической практике. Так, наиболее предпочтительным вариантом для облегчения катаральных симптомов (чихание, заложенность носа и др.) являются антигистаминные средства первого поколения в сочетании с псевдоэфедрином.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: Действительно наиболее частой клинической ситуацией является обращение за медицинской помощью больного с острым кашлем, связанным, как правило, с течением ОРВИ (простуда,  острый фарингит) [2-3, 5, 7]. В данной ситуации целесообразно назначение смягчающих, увлажняющих средств, обильное питье теплых растворов, щелочные ингаляции [7]. Назначение мукоактивных препаратов, чаще всего не требуется. Применение муколитиков может быть зарезервировано у больного с ОРВИ с жалобами на продуктивный кашель (нередко такая ситуация наблюдается у курильщиков). Назначение супрессантов кашля центрального или периферического действия может быть оправдано только при сильном надсадном кашле, нарушающем сон и дневную активность пациента! У пациента с предполагаемой гриппозной инфекцией назначение противокашлевых препаратов не рекомендуется! Одновременный прием противокашлевых и мукоактивных препаратов недопустим.

Острый трахеальный бронхит

Описание

Острый трахеальный бронхит представляет собой воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов, возникновение которого может быть спровоцировано как биологическими, так и небиологическими факторами. Наиболее часто острый трахеальный бронхит вызывается вирусами, которые впоследствии могут приводить к развитию вторичных бактериальных инфекций. Холодный воздух, воздействие аэрозольных частиц, раздражающих или токсичных газов также способствует развитию данного заболевания.

Клиническая картина

На начальной стадии у пациентов обычно обнаруживается инфекция верхних дыхательных путей. Вскоре кашель может постепенно усиливаться и сопровождаться отделением мокроты. При развитии бактериальной суперинфекции у пациента, как правило, наблюдается гнойная мокрота. Острый трахеальный бронхит в большинстве случаев является самокупируемым заболеванием, при котором общие симптомы обычно исчезают через несколько дней, однако кашель и отделение мокроты могут сохраняться еще на протяжении 2-3 недель. На рентгенограмме обычно не обнаруживаются какие-либо явные отклонения или же имеется лишь усиление легочного рисунка. Во время аускультации отмечается бронхиальное дыхание и влажные хрипы.

Диагностика

Диагностика проводится главным образом на основании имеющихся клинических проявлений, с учетом дифференциальных диагнозов, в том числе гриппа, пневмонии, туберкулеза, коклюша (судорожный кашель) и острого тонзиллита.

Лечение

Симптоматическая терапия имеет центральное значение в лечении данного заболевания. У больных с сильным сухим кашлем допускается применение противокашлевых препаратов. Для улучшения отхождения мокроты в случаях нарушения ее выделения могут применяться отхаркивающие средства. Для пациентов с бактериальными инфекциями, о чем свидетельствует наличие гнойной мокроты и увеличение числа лимфоцитов в периферической крови, предпочтительно проводить лечение антибактериальными препаратами, которые следует подбирать с учетом обнаруженного(ых) при микробиологическом исследовании возбудителя(ей) инфекции и его(их) чувствительности к лекарственным препаратам. Пока не будет подтверждено присутствие патогенных организмов, возможно эмпирическое назначение антибактериальных препаратов для приема внутрь (макролидов и бета-лактамных антибиотиков), основывающееся только на клинических признаках. Помимо этого, у больных с бронхоспазмами рекомендуется проводить противоастматическую терапию.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: Острый бронхит – это заболевание в основном вирусной этиологии и применение антимикробных препаратов в режимах стартовой терапии острого бронхита является ошибочным [8]. С целью разграничения вирусной и бактериальной инфекции целесообразно широкое внедрение в рутинную практику определения в крови уровня С-реактивного белка, что позволяет врачу принимать правильное решение о необходимости антимикробной или противовирусной терапии [9]. В случае вирусной инфекции данный показатель менее 20 мг/л. Учитывая вирусную этиологию ОБ по показаниям применяются ингибиторы нейроминидазы, интерфероны и их индукторы [10]. Коль скоро, основным клиническим симптомом ОБ является продуктивный кашель, то, очевидно, что основными препаратами, показанными для лечения данного заболевания являются мукоактивные средства [2-3, 8].Применение бронхолитиков (сальбутамол, фенотерол) оправдано у пациентов с ОБ с клинически выраженной бронхообструкцией, неотвязным кашлем и признаками бронхиальной гиперреактивности [8].

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОДОСТРОГО КАШЛЯ

Очень часто подострый кашель развивается из постинфекционного кашля, сопровождающегося синдромом воспаления верхних дыхательных путей (СВВДП) и КВБА.¹³ Следовательно, лечение подострого кашля обязательно должно начинаться с установления перенесенных респираторных инфекций и эмпирической терапии. Если такая первичная терапия оказывается неэффективной, то следует рассмотреть другие причины его возникновения и продолжить лечение в соответствии с диагностическим алгоритмом для определения этиологии хронического кашля.

Кашель может не прекращаться и прогрессировать даже после разрешения острых симптомов респираторной инфекции. Помимо наиболее распространенных респираторных вирусов следует учитывать и другие патогенные микроорганизмы, такие как микоплазма, хламидии и бактерии,¹⁴ поскольку они также способны провоцировать развитие постинфекционного кашля. Самой частой причиной возникновения такого кашля является острая респираторная инфекция, в связи с чем его также называют постгриппозным кашлем. Обычно он проявляется в виде сухого раздражающего кашля или с небольшим количеством слизистой мокроты, длится около 3-8 недель и дает нормальные показатели на рентгенограмме органов грудной клетки.

Постинфекционный кашель не требует специального лечения, в большинстве случаев симптомы проходят самостоятельно. В целом применение антибиотиков не обязательно, но при постинфекционном кашле, вызванном возбудителями Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и Pertussis bacillus, лечение макролидами¹⁵ будет наиболее эффективным. Больным с выраженными симптомами можно назначать короткие курсы противокашлевых, антигистаминных препаратов и антиконгестантов. Для некоторых пациентов также может быть эффективным применение ипратропия бромида.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: Причиной подострого («постинфекционного») кашля длительностью от 3 до 8 недель является гипереактивность бронхов [2-3]. Значимой по данным ряда авторов и недооцененной в клинической практике причиной подострого кашля у взрослых может также являться течение инфекции, вызванной Bordetella pertussis (коклюш). В ходе обследования не удается выявить признаков поражения легких, показатели ФВД в пределах должных значений. В связи с этим лечение назначается на основании клинических и анамнестических данных. Рекомендуемые способы лечения включают ингаляции ипратропия бромида, противокашлевые препараты (регалин, декстрометорфан, кодеинсодержащие средства), рассасывающие таблетки с противокашлевым эффектом, иГКС. В случае указаний на активную инфекцию Bordetella pertussis или Bordetella parapertussis, а также  M.pneumoniae, C. pneumoniae назначается антибактериальная терапия макролидами (азитромицин, кларитромицин).

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО КАШЛЯ

Самыми частыми причинами развития хронического кашля, составляющими от 70 до 95% всех случаев респираторных заболеваний в клинической практике, являются КВБА, СВВДП (ранее называвшийся синдромом постназального затекания (СПНЗ)), ЭБ и кашель на фоне ГЭРБ.^4,16-19 Помимо этого есть и другие, реже встречающиеся болезни, но включающие множество патологий, локализующихся как в пределах, так и вне респираторной системы, например, хронический бронхит, бронхиальный туберкулез,²⁰ шейный спондилез,²¹ эктопированная слюнная железа²² и аритмия.²³ Поскольку большинство случаев хронического кашля не связано с инфекцией, лечение антибиотиками не требуется. В случае неоднозначной этиологии или невозможности исключить наличие инфекции следует с большой осторожностью назначать пероральные и внутривенные кортикостероиды или вовсе избегать их применения.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: Хронический (более 8 недель) продуктивный кашель может наблюдаться при синдроме постназального затека, БА, ХОБЛ, бронхоэктазах, новообразованиях дыхательных путей и легких и пр. [2-3, 11]. Непродуктивный хронический кашель нередко наблюдается у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — ГЭРБ, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), болезнями сердечно-сосудистой системы (застойная сердечная недостаточность). Нередко кашель связан с приемом лекарственных препаратов (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, амиодарон, ингаляционные препараты). Хронический кашель является показанием к углубленному обследованию больного с привлечением лучевых, лабораторных, инструментальных методов диагностики. И только лишь после установления диагноза! рассматривается вопрос о назанчении соответствующей фармакотерапии. Лечение кашля, в первую очередь, должно быть этиотропным, т.е. направленным на устранение причины кашля. Например, эффективная терапия обострения ХОБЛ/хронического бронхита, компенсация сердечной недостаточности, отмена препаратов, провоцирующих кашель, устранение контакта с аллергеном.

Синдром воспаления верхних дыхательных путей (СВВДП)/ Синдром постназального затекания (СПНЗ)

Описание

Синдром постназального затекания или постназальный синдром — воспалительный процесс, сопровождающийся преимущественно кашлем, который приводит к стеканию слизистого отделяемого по задней стенке носоглотки на фоне какого-либо заболевания полости носа, что прямо или опосредованно провоцирует стимуляцию кашлевых рецепторов.

В отношении кашля на фоне болезней верхних дыхательных путей остается нерешенным один вопрос: вызывают ли данные заболевания кашлевой рефлекс через общий конечный путь, что и постназальный синдром (СПНЗ), или же в некоторых случаях они провоцируют раздражение или воспаление верхних дыхательных путей, что напрямую стимулирует кашлевые рецепторы и активирует кашлевый рефлекс, независимо от сопутствующего СПНЗ или в сочетании с ним. В 2006 году Американским комитетом по разработке рекомендаций по лечению кашля было решено, что тремин СПНЗ следует заменить на СВВДП, чтобы в будущем избежать путаницы при установлении диагноза по этому типу кашля, пока не будет получена более подробная информация по данной проблеме.

СВВДП является одной из самых распространенных причин развития хронического кашля. Помимо ринита и синусита, данный синдром могут провоцировать заболевания, поражающие гортань и глотку, в том числе аллергический и неаллергический фарингит, ларингит, новообразования глотки и гортани, хронический тонзиллит.²⁴

Клиническая картина

(1) Основные симптомы. Кроме кашля и отделения мокроты, у пациентов также присутствуют следующие симптомы: заложенность носа, большое количество отделяемой слизи, першение, частое покашливание, скопление мокроты на задней стенке глотки и постназальный затек. Основными симптомами аллергического ринита являются зуд в носу, чихание, обильные выделения из носа и зуд в области глаз. Для риносинусита характерны слизисто-гнойные и гнойные выделения из носа, ухудшение обоняния, а также лицевая, зубная и головная боль.

Аллергический фарингит главным образом характеризуется першением в горле и приступообразным кашлем. Основными проявлениями неаллергического фарингита являются боль в горле и чувство жжения или ощущение присутствия инородного тела в горле. Воспаление и новообразования в гортани обычно вызывают осиплость, дисфонию или потерю голоса.

(2) Признаки. При аллергическом рините слизистая оболочка носового канала обычно бледная, отечная. Внутри носового канала или у основания носовой полости может присутствовать жидкое серозное отделяемое или более густая слизь. При неаллергическом рините слизистая оболочка носа выглядит утолщенной и гиперемированной, а у некоторых больных поверхность слизистой ротоглотки становится неровной, по типу «булыжной мостовой», наблюдаются вязкие гнойные выделения, скапливающиеся на задней стенке глотки.

(3) Обследование. При визуализации особенностями хронического синусита являются утолщение слизистой оболочки и повышенный уровнь жидкости в придаточных пазухах носа. Больные с сезонным кашлем или кашлем, вызванным воздействием специфических аллергенов (пыльцой или пылью), должны пройти аллергологические пробы для подтверждения диагноза.

Диагностика

СВВДП/СПНЗ может быть следствием многих основных заболеваний, поражающих носовую полость, придаточные пазухи носа, глотку и гортань. Из-за этого результаты обследования включают огромный ряд различных признаков и симптомов, многие из которых являются неспецифическими и неинформативными. Поэтому возникают значительные трудности при постановке точного диагноза, основывающегося только на данных анамнеза и результатах обследования. Как только выдвигается дифференциальный диагноз, необходимо начинать надлежащее лечение, направленное на устранение основного заболевания, и если при этом достигается положительный ответ, эта дополнительная информация может способствовать установлению правильного диагноза. Кроме того, не следует исключать наличие заболеваний нижних дыхательных путей или ГЭР.

Лечение

Лечение должно основываться на устранении основного заболевания, провоцирующего СВВДП/СПНЗ. У больных с неаллергическим ринитом и ОРИ терапия первой линии должна обязательно включать антигистаминные пепараты первого поколения и антиконгестанты. У большинства пациентов клинический ответ достигается в период от нескольких дней до двух недель после начала лечения.

При аллергическом рините больным сначала назначают интраназальные глюкокортикостероиды и антигистаминные средства для приема внутрь. Беклометазон (50 г) или иные ингаляционные глюкокортикостероиды (ГКС) в эквивалентной дозе (будесонид или мометазон) следует принимать один или два раза в сутки. При аллергическом рините крайне эффективны различные антигистаминные средства. Следует рассмотреть использование антигистаминных препаратов 2-го поколения (неседативные), например, лоратадина, в качестве первоочередного лечения. Устранение или уменьшение воздействия специфических аллергенов на организм позволяет смягчить симптомы аллергического ринита. При необходимости в схему лечения можно включить антагонистов рецепторов лейкотриена, а также краткосрочные антиконгестанты для назального и перорального применения. У больных с тяжелыми симптомами, не поддающимися стандартному лечению, можно достичь положительных результатов с помощью аллерген-специфической иммунотерапии, однако до наступления клинических улучшений может пройти длительный период времени.

При бактериальном синусите следует назначать противомикробные препараты. Выбор антибиотиков должен учитывать их способность воздействовать на грамположительные, грамотрицательные и анаэробные бактерии. Предполагается, что противомикробная терапия при остром бактериальном синусите должна длиться 2 недели, и еще дольше — при хроническом бактериальном синусите, в зависимости от клинического состояния больного. Чаще всего используют такие лекарственные средства, как амоксициллин/клавулановая кислота, цефалоспорины или хинолоны. Было доказано, что длительное применение макролидов в малых дозах дает терапевтический эффект при хроническом синусите. В сочетании с ингаляционными кортикостероидами для назального применения продолжительность периода лечения может составлять более 3-х месяцев. Антиконгестанты способствуют уменьшению заложенности и отечности слизистой оболочки носа и выведению отделяемого. Длительность применения интраназальных спреев обычно составляет <1 недели. Комбинированную терапию с антигистаминными препаратами 1-го поколения и антиконгестантами рекомендуется проводить на протяжении 2-3 недель. Если у больного отсутствует ответ на указанные лекарственные препараты, следует проконсультироваться со специалистом, поскольку может потребоваться эндоскопическия операция на околоносовых пазухах.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: Синдром постназального затека не является самостоятельной нозологической формой. Наиболее частые причины, приводящие к постназальному затеку приведены в табл. 1.

Таблица 1. Наиболее частые причины постназального затека [2]

У детей	У взрослых
Аллергический ринит Аденоиды Синусит ГЭРБ Полипозный риносинусит Анатомические аномалии полости носа Мукоцилиарная дисфункция	Аллергический ринит Синусит Полипозный риносинусит Анатомические аномалии полости носа Курение Атрофический ринит

Предположение о том, что кашель обусловлен синдромом постназального затекания, как правило, не вызывает трудностей, так как при активном расспросе пациент описывает характерное ощущение секрета на задней части глотки (симптомы усиливаются по утрам, больные просыпаются с дискомфортом в глотке). Кашель при «синдроме постназального затекания» характеризуется пациентами как малопродуктивный, однако это утверждение базируется на выделении больным нескольких слизистых сгустков, как правило, по утрам на фоне длительного, мучительного (иногда до рвоты) кашля. После выделения комочков слизи кашель стихает. При осмотре глотки можно увидеть слизистые тяжи, тянущиеся из носоглотки за мягким небом.
Ключевым моментом для купирования проявлений синдрома постназального затекания является лечение основного заболевания! В случае ринита неаллергической природы, в терапии «постназального затека» применяют антигистаминные препараты I поколения и антиконгестанты – табл. 2.
Таблица 2. Деконгестанты [2, 5, 7]

Местные для интраназального применения
Препараты	Продолжительность эффекта
Нафазолин Тетризолин Инданазолин	Короткое действие (до 4-6 часов)
Ксилометазолин	Средней продолжительности (до 8-10 часов)
Оксиметазолин	Длительное действие (до 12 часов)
Системные
Фенилэфрин Фенилпропаноламин* Псевдоэфедрин*

— относятся к группе сильнодействующих препаратов, исключены из списка безрецептурных средств
Основными методами медикаментозного лечения синдрома постназального затекания у пациентов с аллергическим ринитом является применение антигистаминных препаратов и интраназальных кортикостероидов. Предпочтительнее использование препаратов второго (цетиризин, лоратадин) и третьего (дезлоратадин, фексофенадин, левоцетиризин) поколений – табл. 3.
Таблица 3. Классификация антигистаминных препаратов [2]

I поколение	II поколение	3 поколение
Дифенгидрамин прометазин клемастин хлоропирамин мебгидролин диметинден хифенадин	лоратадин эбастин акривастин	дезлоратадин фексофенадин цетиризин левоцетиризин

Частой ошибкой, допускаемой при лечении синдрома постназального затекания, является длительное применение сосудосуживающих капель для облегчения носового дыхания, что нередко приводит к развитию медикаментозного ринита.

Кашлевая форма бронхиальной астмы

КФБА является самой распространенной причиной возникновения хронического кашля в Китае, составляя 14-28% всех случаев.

Описание

Кашлевая астма — тип астмы, при котором единственным или основным клиническим симптомом является кашель.²⁵ При КФБА обычно не бывает таких симптомов, как свистящее дыхание или одышка, однако наблюдается гиперреактивность дыхательных путей (ГРДП).

Клиническая картина

КФБА преимущественно выражается в сильных приступах сухого кашля, начинающихся в основном ночью, и возникает или обостряется при инфекциях дыхательных путей, при вдыхании холодного воздуха, пыли или паров.

Диагностика

В основном КФБА диагностируют по наблюдаемой совокупности клинических проявлений, отсутствию реакции на стандартную терапию против инфекционного заболевания и противомикробное лечение, положительному ответу на БПТ или бронходилатационный тест, а также по значительному уменьшению кашля на фоне противоастматической терапии.

Диагностические критерии: (1) хронический кашель, как правило раздражающий кашель ночью, (2) положительный БПТ, или вариабельность дневных значений пиковой скорости выдоха >20%, или положительный бронходилатационный ответ, (3) эффективность противоастматической терапии.

Лечение

При кашлевой астме следует применять такие же принципы лечения, как и при «классической» астме. У большинства больных будет эффективно лечение малыми дозами ингаляционных кртикостероидов (ИКС) в сочетании с бронхолитиками (β₂-адреномиметики или аминофиллин) или комбинированными препаратами ИКС и бронхолитиков (например, будесонид/формотерол или флутиказон/сальметерол),²⁶ а также при необходимости краткосрочное использование малых доз глюкокортикостероидов для приема внутрь. Длительность лечения должна составлять не менее восьми недель. Также были получены сведения о том, что антагонисты рецепторов лейкотриена играют активную роль в лечении КФБА,²⁷ но их действие пока остается не подтвержденным ввиду недостаточного объема выборки.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: Кашлевой вариант бронхиальной астмы представляет собой одну из наиболее распространенных причин хронического кашля. Основой диагностики данного заболевания является бронхиальная гиперреактивность, выявляемая в бронхопровокационных тестах. Кашель при таком варианте бронхиальной астмы может быть ее единственным проявлением, а уменьшение кашля на фоне противоастматической терапии подтверждает диагноз. Основой терапии является применение иГКС (иГКС/ДДБА). В последние годы появляются свидетельства того, что антагонисты лейкотриеновых рецепторов демонстрируют хороший эффект в лечении данного заболевания!

Эозинофильный бронхит (ЭБ)

В нескольких исследованиях было показано, что эозинофильный бронхит является частой причиной развития хронического кашля (15-22% случаев в Китае). ^18,19,28,29

Описание

Эозинофильный бронхит — тип неастматического ЭБ, при котором наблюдается эозинофильная инфильтрация дыхательных путей, отрицательный ответ при тестировании ГРДП, хороший ответ на лечение глюкокортикостероидами, и основным симптомом которого является кашель.

Клиническая картина

Основным и зачастую единственным клиническим симптомом ЭБ является хронический раздражающий кашель, непродуктивный или малопродуктивный (с отделением белой слизистой мокроты), возникающий в дневное или ночное время. Некоторые больные могут быть крайне чувствительны к парам пищевого растительного масла, пыли, запахам и холодному воздуху, поскольку они провоцируют возникновение кашля. При этом показатели функции легких и вариабельность пиковой скорости выдоха у больных находятся в норме, ГРДП не наблюдается.

Диагностика

ЭБ не имеет каких-либо специфических клинических признаков и у некоторых больных характеризуется теми же симптомами, что и КФБА. Физический осмотр обычно не выявляет каких-либо особенностей. Диагностика ЭБ главным образом основывается на дифференциальном подсчете клеток в индуцированной мокроте (подробное описание дано в Приложении II). Диагностические критерии: (1) хронический кашель: сухой раздражающий кашель или кашель с небольшим количеством слизистой мокроты; (2) нормальные показатели при рентгенографии; (3) нормальные показатели функции легких и вариабельности пиковой скорости выдоха, отсутствие ГРДП; (4) содержание эозинофилов в индуцированной мокроте ≥2,5%; (5) отсутствие других эозинофильных заболеваний; (6) ответ на пероральные и ингаляционные формы глюкокортикостероидов.

Лечение

В лечении ЭБ благоприятное действие оказывает терапия глюкокортикостероидами, способствующая быстрому снижению выраженности кашля и его устранению. Также часто применяются ИКС, например, беклометазона дипропионат 250-500 мкг или его эквиваленты, два раза в сутки в течение не менее 4-х недель. В дополнение к стартовому лечению у больных с сильным кашлем и высоким содержанием эозинофилов в мокроте назначают преднизолон внутрь в дозе 10-20 мг в сутки в течение 3-5 дней.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: Данный процесс – эозинофильный бронхит является нечастым заболеванием, фигурирующим в амбулаторых или стационарных картах больных в РФ. Очевидно, что его диагностика основывается на выявлении эозинофилов в мокроте при отсутствии признаков гиперерактивности ДП [2-3]. Кашель в данной ситуации хорошо купируется при назначении иГКС.

Кашель на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

В Китае кашель на фоне ГЭРБ составляет только 12%–14% всех случаев хронического кашля.^4,19 Несмотря на более низкую частоту возникновения в сравнении с западными странами, этот тип кашля чаще всего игнорируется китайскими врачами. Среди механизмов, лежащих в основе патогенеза кашля при ГЭРБ, можно выделить микроаспирацию, стимуляцию эзофаготрахеобронхиального рефлекса, дисфункцию моторики пищевода, вегетативную дисфункцию и нейрогенное воспаление дыхательных путей. В настоящее время считается, что нейрогенное воспаление дыхательных путей, вызванное эзофаготрахеобронхиальным рефлексом, имеет ведущее значение в развитии кашля на фоне ГЭРБ. У небольшого числа пациентов кашель на фоне ГЭРБ также может быть вызван забросом желчи в пищевод.

Описание

Кашель на фоне ГЭРБ — тип ГЭРБ, при котором основным или единственным симптомом является кашель, возникающий при забросе в пищевод желудочной кислоты или другого желудочного содержимого.

Клиническая картина

У некоторых пациентов с кашлем на фоне ГЭРБ могут присутствовать типичные симптомы рефлюкса, включающие изжогу (чувство жжения в загрудинной области), заброс в пищевод кислоты и отрыжку, однако большинство больных может жаловаться только на кашель. Приступы кашля начинаются преимущественно в дневное время при вертикальном положении тела больного, имеют непродуктивный или малопродуктивный (с небольшим количеством белой слизистой мокроты) характер и возникают или усиливаются при употреблении в пищу кислых или жирных продуктов.

Диагностические критерии

(1) Хронический кашель, возникающий преимущественно днем, (2) обобщенный показатель DeMeester по данным 24-часового мониторинга pH в пищеводе ≥12,70 и/или SAP ≥75%, (3) Уменьшение или исчезновение кашля на фоне соответствующего медикаментозного лечения. Следует отметить, что иногда результаты мониторинга pH могут находиться в пределах нормы в случае некислотного рефлюкса, поэтому для уточнения диагноза рекомендуется проведение тестирования сопротивления в пищеводе или мониторинга желчного рефлюкса.

Низкий исходный индекс Demeester (<12,70) при суточном мониторировании pH в пищеводе наблюдается у здоровых лиц.³⁰ У некоторых больных с нормальным показателем Demeester и высокой SAP оказывается эффективной противорефлюксная терапия. В случаях, когда мониторирование рН в пищеводе недоступно или затратно, рекомендуется проводить диагностику на основании результатов эмпирического лечения у больных со следующими признаками: (1) кашель, возникающий во время или после приема пищи, (2) типичные симптомы рефлюкса (изжога или отрыжка), (3) исключение диагнозов КФБА, СВВДП и ЭБ или плохой ответ на лечение по поводу данных заболеваний. Стандартное лечение блокаторами протонной помпы, например, омепразол в дозе 20 мг 2 раза в сутки, должно длиться не менее восьми недель. Диагноз ГЭРБ подтверждается, если кашель исчезает или значительно уменьшается на фоне лечения противорефлюксными средствами.

Лечение

(1) Изменение образа жизни: лицам, страдающим избыточным весом, рекомендуется нормализовать массу тела, придерживаться правильного режима питания, избегать поздних перекусов, исключить из рациона кислую и жирную пищу, кофе, а также отказаться от курения. (2) Медикаментозная терапия антацидами: часто назначают блокаторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, рабепразол и эзомепразол) или H₂-блокаторы (ранитидин или другие препараты такого же класса). Показано, что блокаторы протонной помпы более эффективны. (3) Средства, ускоряющие перистальтику: больным с замедленной эвакуацией содержимого желудка следует назначить домперидон. Применение средств, ускоряющих перистальтику, помогает улучшить исход среди пациентов, для которых монотерапия антацидами оказалась неэффективной. Медикаментозное лечение должно длиться как минимум три месяца, поскольку лечебные эффекты обычно начинают проявлятся лишь со 2-4 недели. При отсутствии положительного ответа на комплексное лечение вышеуказанными лекарственными средствами следует убедиться в адекватности выбора дозы и продолжительности терапии и рассмотреть возможность присутствия других этиологических факторов. При необходимости к работе следует привлечь соответствующих специалистов для выбора правильной схемы лечения. В малой когорте пациентам с сильным рефлюксом, у которых консервативное лечение оказалось неэффективным, может помочь противорефлюксная хирургическая операция. Перед ее проведением необходимо выполнить тщательную оценку всех показаний, поскольку существует риск возникновения послеоперационных осложнений и рецидивов.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: Гастроэзофагальный рефлюкс является одной из ведущих причин хронического кашля. Различают две формы гастроэзофагеального рефлюкса: физиологический, не вызывающий развития эзофагита, и патологический, сопровождающийся повреждением слизистой пищевода с развитием рефлюкс-эзофагита и ГЭРБ [2-3].
Механизм кашля в данном случае заключается в вагус-опосредованном эзофагеальном трахеобронхиальном рефлексе.
Диагноз подтверждается при фиброгастроскопии, а наиболее чувствительным и специфичным тестом является 24-часовая пищеводная рН-метрия. В данном случае важно провести оценку длительности, частоты эпизодов рефлюкса, а также установить взаимосвязь с эпизодами кашля. Если при рН-метрии подтверждается гастроэзофагальный рефлюкс как причина хронического кашля, в качестве терапии рассматривается прием блокаторов протонной помпы (омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол и эзомепразол),  прокинетиков (итоприд, домперидон). Терапия ГЭРБ также может включать антациды и альгинаты. Длительность лечения не менее 2-х месяцев.
При недоступности 24-часовой рН-метрии в лечебном учреждении, назначается эмпирическая антирефлюксная терапия. Необходимо отметить, что если исчезновение кашля на фоне антирефлюксной терапии достоверно свидетельствует в пользу ГЭРБ, то недостаточный эффект от лечения не исключает данного диагноза. В таких случаях необходимы более тщательное обследование и подбор адекватной терапии специалистом-гастроэнтерологом. Не следует исключать также возможность существования нескольких причин кашля у конкретного больного с верифицированной ГЭРБ и недостаточным эффектом антирефлюксной терапии.
Наряду с медикаментозным лечением пациенту с симптомами ГЭРБ следует дать ряд простых рекомендаций по изменению образа жизни и питания, соблюдение которых может сопровождаться уменьшением выраженности кашля. К таким рекомендациям относятся исключение курения и употребления алкоголя, переедания, нормализация массы тела, соблюдение режима питания (последний прием пищи за 3-4 ч до сна, употреблять пищу и питье дробно небольшими порциями), ограничение потребления жиров, газированных напитков, кофе, шоколада, мяты, ограничение физических нагрузок и наклонов туловища, особенно после еды, спать с приподнятым (на 15-20 см) головным концом кровати, не носить одежду и белье, стягивающих живот

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО КАШЛЯ НА ФОНЕ ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Аллергический кашель

Описание

В клинических условиях у некоторых пациентов с хроническим кашлем могут наблюдаться признаки аллергии, проявляется хороший ответ на лечение антигистаминными средствами и глюкокортикостероидами, но при этом отсутствуют какие-либо признаки астмы, аллергического ринита или ЭБ. Такой тип кашля называют аллергическим. В китайской практике определение аллергического кашля отличается от такого в японской³¹ по двум аспектам: (1) повышенное содержание эозинофилов в индуцированной мокроте, полученной при соответствующем тестировании, не учитывается при диагностике аллергического кашля, а служит признаком другого заболевания (ЭБ), (2) у больных с аллергическим кашлем не обязательно имеются признаки повышенной чувствительности кашлевых рецепторов. В западных странах аллергический кашель не рассматривается как этиологический диагноз. Вместо него выделяют «тихий» постназальный синдром, характеризующийся хроническим кашлем без симптомов ринита или синусита, но обладающим чувствительностью к антигистаминной терапии. В то же время, по данным одного национального исследования, было обнаружено, что аллергия является самой распространенной причиной возникновения кашля в Китае, несмотря на то, что патогенез данного состояния и его взаимосвязь с аллергическим фаринголарингитом, СВВДП и постинфекционным кашлем еще не до конца изучена.¹⁹

Клиническая картина

Аллергический кашель проявляется в виде приступообразного, сухого, раздражающего кашля, не изменяющегося в течение дня. Он легко возникает при воздействии паров пищевого растительного масла, пыли, холодного воздуха, а также при разговоре, и сопровождается першением в горле. При данном состоянии обычно показано проведение спирометрии и исследование индуцированной мокроты.

Диагностические критерии

На настоящий момент для аллергического кашля не существует четких диагностических критериев. Поэтому при диагностике рекомендуется обратить внимание на нижеследующие признаки: (1) Аллергический кашель часто зарактеризуется как сухой и раздражающий. (2) Типичные результатами обследования являются нормальные показатели функции легких и отсутствие ГРДП. (3) Помимо этого также могут присутствовать следующие признаки; (а) аллергия или профессиональное воздействие аллергенов, пыли или химикатов в анамнезе (б) положительная инъекционная кожная проба, (в) повышенный уровень содержания общего или специфического IgE в сыворотке, (г) повышенная чувствительность кашлевых рецепторов. (4) Кашель стихает на фоне лечения антигистаминными средствами и/или глюкокортикостероидами.

Лечение

У больных с аллергическим кашлем положительный результат дают антигистаминные препараты, при необходимости применяемые в сочетании с ингаляционными глюкокортикостероидами или коротким курсом (3-5 дней) глюкокортикостероидов в пероральной форме.

Хронический бронхит

Основным симптомом хронического бронхита является продуктивный кашель, который суммарно длится не менее трёх месяцев за год в течение двух лет подряд, при этом другие возможные причины хронического кашля должны быть исключены. Кашель и выделение мокроты (пенистой или густой), как правило, более интенсивны в утреннее время, но также могут возникать и ночью, в период обострения.

Хотя в эпидемиологических исследованиях во внебольничных условиях было обнаружено, что хронический бронхит является распространенной болезнью, в клиниках по лечению респираторных заболеваний лишь у небольшой доли пациентов с кашлем диагностируют данное нарушение.^16,19 К сожалению, отсутствие объективных критериев диагностики хронического бронхита приводит к постановке другого диагноза у ряда больных с хроническим кашлем.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: Среди населения России заболеваемость ХБ, рассчитанная на обращаемости больных за медицинской помощью, составляет 10-20%. Впрочем, очевидно, что истинная распространенность заболевания значительно выше. В отношении хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) известно, что в настоящее время это глобальная проблема, так как число пациентов достигает 15% взрослого населения развитых стран, а ежегодное число умерших составляет более 3 миллионов человек [12-13]. В рамках цитируемых рекомендаций каких-либо данных по распространенности кашля при ХОБЛ не приводится и на наш взгляд данный факт является существенным упущением. Тем более, что продуктивный кашель является важнейшим фактором риска обострений заболевания [14]. В случае хронического бронхита преимущественное значение имеют мукоактивные препараты,  рациональная антибактериальная терапия во время обострения заболевания [13]. При ХОБЛ стандартом лечения является назначение длительнодействующих бронходилататоров и их комбинаций [12]. иГКС назначаются при наличии показаний (частые обострения, наблюдающиеся на фоне двойной бронходилатирующей терапии, количество эозинофилов более 300 в 1 мкл), а также мукоактивные препараты у пациентов с частыми обострениями и продуктивным кашлем.

Бронхоэктаз

Бронхоэктаз представляет собой необратимые локальные расширения участков бронхиального дерева с деформацией просвета дыхательных путей и нарушением структуры их стенок под действием хронического воспаления. Чаще всего бронхоэктаз возникает на уровне бронхов второго порядка. Среди его клинических проявлений выделяют кашель с гнойной мокротой и кровохарканье. У больных с характерными признаками в анамнезе обычно нетрудно диагностировать данное нарушение, однако оно так же легко может быть упущено из виду в случае слабовыраженного бронхоэктаза или наличия нетипичных проявлений.

При наличии сомнений ячеистая структура легочного рисунка при рентгенографии органов грудной клетки помогает при диагностике этого заболевания. Тем не менее, у пацентов с подозрением на бронхоэктаз предпочтительным диагностическим методом остается КТВР грудной клетки.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: В последние годы бронхоэктазам уделяется значительное внимание. Лечение бронхоэктазов является непростой задачей, так как эффективность многих лекарственных средств, в том числе муколитиков, в рандомизированных контролируемых исследованиях убедительно недоказана. Важное значение имеет применение различных методов лечения, позволяющих улучшить отхождение мокроты, атибактериальная терапия, направленная на эрадикацию P. aeruginosa, рациональная антибиотикотерапия во время обострений заболевания [15].

Бронхиальный туберкулез

В Китае бронхиальный туберкулез нередко становится причиной хронического кашля, хотя его распространенность остается неизвестной. В то время как внутрилегочный туберкулез обнаруживают у многих пациентов, у некоторых больных наблюдается только простой туберкулез бронхов, характеризующийся хроническим кашлем, который является либо единственным симптомом, либо сопровождается небольшим повышением температуры, ночной потливостью и потерей веса. Иногда при аускультации удается распознать хрипы на вдохе, но в очень редких случаях. На рентгенограммах органов грудной клетки зачастую отсутствуют видимые изменения, что приводит к постановке ошибочного диагноза или же упущению этого диагноза в клинической практике.²⁰

Пациентов в группе высокого риска заболевания бронхиальным туберкулезом необходимо направлять на исследование мокроты, которое может указать на присутствие кислотоустойчивых микобактерий или Mycobacterium tuberculosis. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживается слишком мало специфических изменений. Среди неспецифических патологических изменений можно выделить утолщение стенок бронхов, а также сужение или закупоривание просвета. КТ-сканирование с высоким разрешением является более чувствительным методом выявления признаков очагов поражения, чем рентгенологическое обследование. Например, обнаружение повреждения бронхов третьего порядка при КТ-сканировании позволяет косвенно подтвердить наличие бронхиального туберкулеза. Также полезным методом диагностики туберкулеза бронхов является бронхоскопия, поскольку во время нее проводят биопсию и соскоб бронхов для получения образцов, которые могут дать положительную реакцию при микроскопическом исследовании.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: В нашей стране с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом при обнаружении при рентгенографии/КТ изменений в легких данный процесс требует обязательного исключения [16]. Основой диагностики туберкулеза является обнаружение кислотоустойчивых микобактерий при световой/люминесцентной микроскопии в мазках мокроты (материала, полученного при фибробронхоскопии), окрашенных по Ziehl-Neelson. При этом должно исследоваться не менее 3-х проб мокроты  в течение 3 последовательных дней и просматриваться не менее 100 полей зрения. Полимеразная цепная реакция позволяет выявить специфическую ДНК микобактерий. Определенное значение имеет туберкулиновая диагностика – отсутствие реакции свидетельствует в пользу нетуберкулезного поражения легких. Напротив, гиперергическая реакция (размер папулы 21 мм и более) позволяет предположить инфицирование микобактериями.

Кашель на фоне приема ингибиторов АПФ

Кашель является наиболее частым побочным эффектом, возникающим у приблизительно 10-30 % больных, принимающих ингибиторы АПФ (класс препаратов, используемых главным образом для лечения повышенного давления). Кашель на фоне приема ИАПФ составляет 1-3 % всех случаев хронического кашля. Диагноз подтверждается в том случае, если после отмены ИАПФ кашель прекращается, однако в некоторых случаях он может продолжаться до четырех недель. В качестве замены возможно назначение антагонистов рецепторов ангиотензина II, если кашель был спровоцирован приемом ИАПФ.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: Хронический кашель является широко известным побочным эффектом при приеме ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. По известным данным частота возникновения кашля на фоне применения иАПФ достигает 5-35%. Интересно, что кашель чаще развивается у пациентов, получающих терапию иАПФ при острой сердечной недостаточности, чем у пациентов, принимающих те же лекарства при артериальной гипертензии [2-3]. Кашель может появиться в любое время, как через несколько часов после приема первой дозы препарата, так и через несколько недель или месяцев. Единственным успешным методом лечения кашля, ассоциированного с приемом иАПФ, является прекращение приема препарата. Как правило, кашель прекращается в течение недели после прекращения терапии, реже для его купирования требуется более длительное время. Тактика ведения больного с длительным кашлем неизвестной этиологии, но принимающим иАПФ, должна включать отмену последнего. По завершении диагностического поиска и установлении альтернативной причины кашля возможно возвращение к приему препарата.

Бронхогенная карцинома

На ранней стадии брохогенная карцинома дает лишь слабые и нетипичные симптомы, которые далеко не всегда позволяют идентифицировать заболевание сразу. Кашель является ранним симптомом рака легких с центральной локализацией, однако на данной стадии при рентгенографии грудной клетки изменения могут не выявляться, что приводит к постановке ошибочного диагноза либо получению ложноотрицательного результата. Вследствие этого рак легких в качестве дифференциального диагноза должен рассматриваться в первую очередь у больных, являющихся заядлыми курильщиками, у которых наблюдается сухой кашель с кровянистой мокротой, боль в груди, необъяснимое снижение массы тела или изменения характера предшествующего кашля. В данных случаях показано проведение рентгенографических обследований и бронхоскопии.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко: В случае хронического кашля обязательным является выполнение рентгенологического исследования и при наличии изменений проведение КТ! У курильщиков в возрасте старше 40 лет алгоритм с привлечением КТ является принципиально важным. При наличии изменений на КТ, указывающих на неопластический процесс, рекомендовано планировать проведение фибробронхоскопии.

Психогенный кашель

Кашель психогенного характера, также называемый кашлем «по привычке», свидетельствует о наличии серьезных психических расстройств либо представляет собой преднамеренное покашливание. Психогенный кашель довольно распространен среди детей и составляет 3-10% случаев кашля продолжительностью более одного месяца. Обычно кашель возникает в дневное время суток, часто сопровождается тревогой и проходит при переключении внимания или во сне.

Данный диагноз рассматривается в последнюю очередь, только когда все остальные возможные причины кашля были исключены. Для детей лечение внушением является основным методом.³² В качестве вспомогательной терапии назначают короткий курс противокашлевых препаратов. У более взрослых детей будут эффективны психологические консультации, психотерапия и адекватное назначение анксиолитических средств. Потенциальным дифференциальным диагнозом у детей с психогенным кашлем может быть синдром Туретта.

Комментарий д.м.н., профессора Зайцева А.А.
Главный военный клинический госпиталь имени Н.Н. Бурденко:  Психогенный кашель в основном характерен для детей и подростков. Жалобы больного с психогенным кашлем чрезвычайно разнообразны: постоянный кашель, сухость, жжение, щекотание, першение во рту, оне¬мение, стеснение в горле [2-3]. Невротический кашель чаще сухой, хриплый, монотонный, иногда громкий, лающий. Его могут провоцировать резкие запахи, быстрая сме¬на погоды, аффективное напряжение, кашель возникает подчас под влиянием тревожных мыслей, стресса. При исключении иных причин и подозрении на психогенный генез кашля необходима консультация психиатра, а лечение складывается из рекомендаций этого специалиста (седативные средства и пр.) и при необходимости назначения коротких курсов противокашлевых препаратов. 

Иные редкие заболевания

Иные редкие заболевания, провоцирующие хронический кашель, могут включать интерстициальные заболевания легких, присутствие инородных тел, легочный или бронхиальный микролитиаз, остеохондропластическую трахеобронхопатию, опухоли средостения, дисфункцию левого желудочка, шейный спондилез,²¹ эктопированную слюнную железу²² и аритмию.²³

Читать продолжение

Острый бронхит — причины появления, диагностика и лечение

Каждый из нас хотя бы раз в год болеет простудными заболеваниями, нередко сопровождающимися кашлем. И бывает, что на осмотре у доктора больному ставят диагноз острого бронхита. Это зачастую пугает пациента. Давайте разберемся с этим «коварным» недугом.

Бронхит — это воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов, дыхательных «трубочек», ведущих к альвеолам (концевым газообменным отделам легких). Немного статистики. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, заболеваемость острым бронхитом составляет примерно 30% в год. Болезнь входит в десятку самых частых причин обращаемости за врачебной помощью. Однако в России нет четких стандартов диагностики острого бронхита, который к тому же часто протекает под маской ОРВИ. Все это делает проблему данного заболевания очень актуальной.

Причины появления

Наиболее часто воспаление бронхов вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппа, риновирусы, коронавирусы). В последние годы участились случаи бронхитов, вызываемых хламидией, микоплазмой, коклюшем. В 10% случаев бронхи поражаются бактериальной инфекцией. Как правило, в эту группу входят дети до 2-х лет и взрослые старше 60 лет. Нередко имеет место совместное действие различных возбудителей. Однако не стоит забывать и о неинфекционных агентах острого бронхита (высокие и низкие температуры воздуха, химические соединения, аллергены).

Диагностика заболевания

Какова же клиническая картина острого бронхита? Основной симптом – это кашель, чаще сухой, хотя может быть и с отделением как слизистой, так и слизисто-гнойной мокроты. Температура тела может быть в пределах нормы или повыситься до 37,5*—38,0*. Одышка, чувство заложенности в грудной клетке, «свистящее» дыхание появляются при поражении мелких бронхов или бронхиол и свидетельствуют о присоединении бронхообструкции. Следует учитывать тот факт, что кашель может появиться как продолжение течения ОРВИ или в качестве самостоятельного и нередко единственного симптома. При осмотре больного доктор выслушивает в легких сухие хрипы различного тембра. Рентгенография органов грудной клетки не выявляет изменений в легочной ткани. В клиническом анализе крови может и не быть изменений, либо обнаруживается умеренное повышение уровня лейкоцитов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, скудность симптоматики и маскировка болезни под ОРВИ диктует необходимость обязательного врачебного осмотра опытным специалистом для эффективного противодействия болезни.

Особенности лечения

В разгар заболевания больному необходим домашний режим, обильное щелочное питье, противокашлевые препараты при сухом кашле, муколитики — при влажном, при присоединении бронхообструкции – бронхолитики, чаще в виде ингаляций. Вполне оправдано применение антибиотиков при ОРВИ у лиц старше 55лет при частом кашле, гнойной мокроте и выраженной интоксикации.
Острый бронхит, в среднем, протекает 7-10 дней. Пациенты не нуждаются в госпитализации. Исключение составляют больные с обструктивным бронхитом и острым бронхиолитом. Вне зависимости от особенностей течения, острый бронхит должен закончиться в пределах 21 дня, в противном случае, его течение будет носить затяжной характер. Несмотря на кажущуюся простоту и легкость течения, острый бронхит обязательно нуждается во врачебном осмотре и лечении, так как могут возникнуть осложнения в виде пневмонии, хронического бронхита, бронхиальной астмы и других серьезных нарушений.

Совет от доктора

Самый лучший способ избежать острого бронхита – это заниматься его профилактикой. В своих знаменитых «Наставлениях» основоположник научной медицины Гиппократ требует от врача «хорошо заботиться о здоровых ради того, чтобы они не болели».

В целях профилактики острого бронхита рекомендации специалиста следующие:

• избегайте переохлаждения;
• своевременно лечите ОРВИ;
• занимайтесь закаливанием;
• не курите.

Будьте здоровы!

Информацию для Вас подготовила:

Сергеева Елена Викторовна, врач терапевт, ведущий специалист, кандидат медицинских наук, ведет прием в корпусе клиники на Новослободской.

Хронический бронхит

Хронический бронхит — хроническое воспалительное заболевание бронхов. Из-за воспаления возникает гиперсекреция слизи в бронхах, нарушается их очистительная функция, проявляясь периодическим или постоянно возникающим кашлем и выделением мокроты.

По рекомендации ВОЗ бронхит считается хроническим, если больной откашливает мокроту в течение трех месяцев на протяжении года и заболевание длится более двух лет.

Существует немало причин, предрасполагающих к возникновению ХБ: длительное курение, вдыхание различных химических примесей, содержащихся в воздухе
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/chronic-bronch, снижение иммунитета, инфекции и другие причины.

Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой. У больного ХБ возникают и симптомы общего характера — слабость, потливость, быстрая утомляемость, повышение температуры тела и другие. Они становятся яркими при обострении болезни, развитии дыхательной недостаточности и других осложнениях.

В начальной фазе заболевания кашель бывает сухим, мокрота отходит обычно утром во время гигиенических процедур. Во время стойкой ремиссии больные жалоб не предъявляют, считая себя здоровыми. Обострения болезни у большинства больных не чаще 2 раз в год (ранняя весна или поздняя осень).

Обычно ХБ прогрессирует медленно, одышка возникает спустя 20−30 лет от начала заболевания и является свидетельством развития осложнений (дыхательной недостаточности, эмфиземы легких).

Обследование при хроническом бронхите включает рентгенографическое исследование органов грудной клетки, бронхоскопию, исследование функции внешнего дыхания, лабораторные исследования (клинический, биохимический анализы крови, микробиологическое исследование мокроты и промывных вод бронхов).

Лечение хронического бронхита комплексное, зависит от формы заболевания и наличия осложнений и предполагает разработку индивидуального плана лечения для каждого больного.

В нашей больнице имеется все для эффективного лечения хронического бронхита — квалифицированные специалисты, диагностическое оборудование, современные лекарственные средства, а для восстановления нарушенной лёгочной вентиляции — физиотерапевтическое лечение и занятия ЛФК.

В целях профилактики вне фазы обострения санируют очаги инфекции, рекомендована дыхательная гимнастика на постоянной основе и санаторно-курортное лечение.

СПЕЦИАЛИСТЫ

Сельницын Игорь Вячеславович

врач-пульмонолог

Рязанова Вера Владимировна

заведующий отделением, врач-нефролог, врач-пульмонолог первой квалификационной категории

Мазур Татьяна Александровна

врач-пульмонолог высшей квалификационной категории

Чернявская Мария Александровна

врач-пульмонолог

Абсцедирующая пневмония: причины, симптомы и лечение

Абсцедирующая пневмония или абсцесс легких – сложная форма воспаления легких, протекающая с расплавлением легочных тканей и образованием полостей, заполненных гнойным содержимым. Главная причина абсцедирующего осложнения – затяжная гнойная пневмония. Симптомы заболевания практически ничем не отличаются от обычной пневмонии: у больного критическая температура, которую сложно сбить, дыхательная недостаточность, сильный кашель, сопровождающийся отхождением мокроты с гнойными включениями.

 

Диагностика абсцедирующей пневмонии предполагает сдачу лабораторных анализов и прохождение аппаратных методик исследования. Лечение в основном сочетает методы консервативного и хирургического воздействия. Отсутствие терапии чревато серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Причины абсцедирующей пневмонии

Деструкцию и расплавление легочных структур провоцируют различные болезнетворные микроорганизмы:

• анаэробные;
• аэробные;
• грибки;
• простейшие;
• смешанная микрофлора.

Зачастую болезнь развивается на фоне поражения тканей легких анаэробными микроорганизмами, которые проникают в органы дыхания вследствие аспирации секрета ротоглотки или распространения из очагов инфекции по лимфо- и кровеносным сосудам.

Аспирационная природа развития болезни чаще всего встречается у таких категорий пациентов:

• наркоманы, алкоголики;
• перенесшие внутримозговое кровоизлияние;
• страдающие эпилепсией и нарушениями сознания;
• болеющие десфагией, сахарным диабетом, парадонтозом, болезнями системы кроветворения.

Само по себе проникновение инфекции в легкие не гарантирует возникновения гнойно-воспалительного процесса. Все зависит от состояния иммунной системы человека. Если иммунитет работает слаженно, защитные клетки моментально уничтожат болезнетворную флору, в противном случае инфекция внедряется в ткани и беспрепятственно размножается, вызывая деструктивные изменения в легких.

 

После проникновения возбудителя в ткани легких образуется гнойный очаг, вокруг которого формируется воспаленная зона. Она локализует участок гноеобразования от рядом расположенных неповрежденных структур. В результате образуется полость, наполненная гнойным содержимым.

 

Иммунная система, пытаясь избавиться от патологического очага, удаляет гнойное содержимое через бронхи. Нередко случается прорыв абсцесса в бронхи. После прорыва стенки капсулы слипаются и на этом месте формируется рубец. Если же прорыва абсцесса не случилось, развиваются такие опасные осложнения:

• прорыв гнойника и распространение гнойного содержимого в плевральную полость;
• внутрилегочное кровотечение;
• заражение крови;
• инфекционно-токсический шок.

Если при таких осложнениях медицинская помощь оказана больному несвоевременно, высока вероятность летального исхода.

Возможности медцентров

Самое современное оборудование

Операционный блок для хирургических операций

Современные процедурные кабинеты

Диагностика и лечение взрослых и детей

Услуга вызова врача или медсестры на дом

Симптомы абсцедирующей пневмонии

По симптоматике гнойная пневмония у взрослых мало чем отличается от обычного воспаления легких. Человека беспокоят:

• критическая температура – 39 – 40 °C;
• лихорадка;
• сильный кашель;
• боль в груди, усиливающаяся при кашле и попытках глубоко вдохнуть.

При отсутствии лечения состояние стремительно ухудшается. Нарастают признаки общей интоксикации:

• гипертермия;
• сильная головная боль;
• тошнота, приступы рвоты;
• отсутствие аппетита;
• недостаточность дыхания.

Приступ кашля сопровождается отхождением мокроты с гнойным и кровянистым включением. Прогрессирует симптоматика абсцедирующей пневмонии:

• упадок сил;
• мышечная слабость;
• сонливость, вялость;
• спутанность сознания.

В клиниках «Президент-Мед» вы можете

• пройти обследование и лечение по более чем 30 медицинским специализациям, реабилитацию после инсультов, операций, травм,
• сдать различные виды анализов (более 5000 видов анализов и лабораторных исследований),
• пройти функциональную диагностику (УЗИ, эндоскопия: гастроскопия), ЭКГ, установка и расшифровка СМАД и Холтер-ЭКГ и другие,
• пройти медицинскую комиссию за один день, пройти профосмотр (как для организаций, так и для частных лиц), пройти профосмотр (как для организаций, так и для частных лиц),
• получить всевозможные справки – справки в ГИБДД и для допуска к занятиям спортом, для приобретения оружия, в санаторий, 
• при наличии показаний – оформить лист временной нетрудоспособности,
• оформить и получить другие виды медицинской документации,
• сделать любые инъекции,
• воспользоваться услугами хирургии одного дня или дневного стационара.

Диагностика абсцедирующей пневмонии

Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «абсцедирующая пневмония», врач, после первичного осмотра и сбора анамнеза, дает направление на комплексное диагностическое обследование, включающее такие процедуры:

 

• Общий анализ крови. При гнойно-воспалительных процессах в легких повышается уровень эритроцитов, СОЭ, нейрофилов, С-реактивного протеина, креатинкиназы, глюкозы.
• Биохимия. Наблюдается ускорение синтеза и обмена белка, гипоальбуминемия.
• Общий анализ мочи. Увеличивается количество эритроцитов в моче, появляется белок, цилиндры.
• Бронхоскопия. Во время процедуры производится забор мокроты, гноя для дальнейшего цитологического и бактериологического исследования. Также бронхоскопия поможет определить чувствительность инфекционного возбудителя к антибиотикам.

Диагноз поможет подтвердить рентгенологическое исследование. На снимках гнойная пневмония выглядит так:

• в легочных тканях заметны осветленные полости;
• контур нечеткий, округлый с перифокальными воспалительными очагами;
• затмение в проекции распада в результате образования инфильтрата;
• отсутствие горизонтального уровня при дренировании абсцесса.

Ультразвуковое исследование назначается при наличии плевральных осложнений. Во время УЗИ проводится дренирование плевральной полости и удаление гнойного содержимого. При необходимости врач может назначить пункцию плевральной полости, чтобы удостовериться в правильности поставленного диагноза.

Если данных, полученных в результате вышеупомянутых диагностических процедур, недостаточно, врач даст направление на компьютерную или магниторезонансную томографию.

Лечение абсцедирующей пневмонии

После подтверждения диагноза врач подбирает индивидуальную схему терапии, продолжительность которой может составлять от 3 недель до нескольких месяцев. Все зависит от тяжести и запущенности болезни.

 

Консервативная схема терапии включает:

• Антибактериальную терапию. Антибиотики подбираются с учетом чувствительности инфекционного возбудителя к определенным препаратам этой группы. Если терапия продолжительная, после курса врач может сменить комбинацию препаратов, так как патоген со временем становится устойчивым к антибиотикам определенной группы.
• Дополнительная терапия. Чтобы ускорить выведение мокроты и гноя, дополнительно назначаются отхаркивающие, муколитические, бронхолитические лекарства. При сильной интоксикации проводится детоксикационная терапия, предполагающая капельное введение препаратов, а также процедуры плазмафареза, гемосорбции.
• Витаминотерапия. Для поддержания и укрепления подорванного иммунитета назначаются витаминно-минеральные комплексы. Помимо витаминов пациенту показано качественное, сбалансированное питание, обильное питье.
• Симптоматическое лечение. Включает применение обезболивающих, жаропонижающих, противовоспалительных препаратов, облегчающих патологическую симптоматику.

Для очищения легочной ткани от гнойных очагов проводятся хирургические процедуры:

• лечебная бронхоскопия;
• дренирование очага с удалением гноя и промыванием полости антисептическими растворами;
• пунктирование абсцесса.

Если консервативные методы не приносят должного эффекта, врач принимает решение о проведении операции по удалению пораженных участков легких.

Абсцедирующая пневмония, лечение которой назначено правильно и своевременно, имеет относительно благоприятный прогноз. Если же терапия отсутствует и болезнь прогрессирует, развиваются тяжелые, угрожающие жизни осложнения. Прогноз запущенной гнойной пневмонии серьезный: процент летального исхода высокий – 15 – 25 %.

Цены на лечение абсцедирующей пневмонии

Стоимость лечения абседирующей пневмонии для каждого пациента рассчитывается индивидуально, с учетом таких факторов, как:

1. степень запущенности патологии;
2. длительность терапии;
3. применение хирургических вмешательств и пр.

С нами дешевле

• Выгодные программы годового прикрепления, ведения беременности, диспансеризации и «check-up» со скидкам от цен прайс-листа до 25%
• Скидки инвалидам, ветеранам, пенсионерам 10% 
• Скидка по депозитной программе до 25%
•  Скидки по акциям и сезонным предложениям до 50%

Возможности оплаты услуг

Наличная оплата

Безналичный перевод

Оплата картой

Оплата в кредит

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

Татьяна

Роман Евгеньевич хороший,грамотный специалист.Я разбираюсь в медицине и могу полностью доверять доктору.Спасибо.[…]

Светлана

Выражаю благодарность Роману Евгеньевичу Бачурину. Доктор провел УЗИ брюшной полости на высшем уровне, проконсультировал по всем беспокоившим меня вопросам, показал на мониторе проблемные области и порекомендовал дальнейшие действия. Осталась очень довольна и отношением врача, и его работой. При необходимости буду вновь к нему обращаться.[…]

61-летняя женщина с хроническим кашлем и гнойной мокротой

Редактору:

61-летняя женщина европеоидной расы была направлена ​​в нашу поликлинику по поводу стойкого кашля, боли в правой лопатке и гнойной мокроты по поводу последние 9 месяцев.

Ее история болезни соответствовала диагнозу пневмонии почти 20 лет назад. Она не сообщила об аллергии и не принимала лекарства дома. Она жила в городе, работала парикмахером, и домашних животных у нее не было.Она получила все стандартные прививки в соответствии с итальянским законодательством, включая дифтерию, оспу, столбняк, гепатит А и сыпной тиф. Она была замужем, имела двух здоровых дочерей. Она уехала в отпуск на Кубу 2 года назад, Индию (Раджастан) 1 год назад и Португалию 6 месяцев назад.

В анамнезе настоящего заболевания наблюдались кашель и слизисто-гнойная мокрота без температуры в течение 9 месяцев до обращения в нашу клинику. Она сообщила о боли в правом лопатке, которая возникла за 15 дней до госпитализации и не была связана с положением или дыханием.За 3 месяца до визита была сделана отрицательная рентгенограмма грудной клетки, и в этот момент пациентка лечилась пероральным преднизоном (25 мг каждые 24 часа в течение 15 дней) без признаков клинического улучшения. Наконец, она прошла компьютерную томографию (КТ) грудной клетки с признаками помутнения легких с усилением в средней доле и в лингвале (рис. 1а).

Рисунок 1–

a) Компьютерная томография грудной клетки, показывающая помутнение легких в средней доле и в язычке с бронхоэктазами (черные стрелки).Узор «дерево в почке» также присутствует в зависимых областях (красная стрелка). б) Бронхоальвеаолярный лаваж после окрашивания по Маю – Грюнвальду-Гимзе. Несколько палочковидных бактерий с неравномерным окрашиванием и расположением «китайских букв» из Corynebacterium spp. видны внутри нейтрофила. Масштабная линейка = 500 мкм.

В то время, когда она была направлена ​​в нашу амбулаторную клинику (респираторные клиники, респираторное отделение, больница Сан-Херардо, Монца, Италия), она жаловалась на респираторные симптомы, включая кашель и гнойную мокроту, в то время как физикальное обследование было совершенно ничем не примечательным.Обследование грудной клетки было отрицательным, и у нее не было повреждений кожи или глотки. Проведена туберкулиновая проба, результат отрицательный. Были получены анализы крови, которые показали количество лейкоцитов 5,5 · 10 мкл ^-1 и гемоглобин 13 г · дл ^-1 , без признаков антител против ВИЧ.

Ей сделана бронхоскопия, которая показала слизисто-гнойные выделения из всех долевых бронхов. Жидкость бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) показала 1 280 000 клеток в образце объемом 25 мл, с 29% макрофагов (без эмозидеринового пигмента), 68% нейтрофилов, 1% эозинофилов, 2% лимфоцитов и <1% плюринуклеатов гистиоцитов.Цитологический анализ на выявление опухолевых клеток отрицательный. Отмечено наличие бактерий в цитоплазме нейтрофилов. Результат окрашивания БАЛ по Граму показан на рисунке 1b. Культура БАЛ дала чистый рост Corynebacterium diphteriae . Другие микробиологические тесты, включая посев на грибки, микроскопическое исследование на кислотоустойчивые бациллы и ПЦР для обнаружения Mycobaterium tuberculosis , были отрицательными.

Изолят был отправлен в Справочный центр дифтерии при Istituto Superiore di Sanità в Риме, Италия, для подтверждения вида и статуса токсигенности изолята.Изолят был подтвержден в течение 1 часа как нетоксигенный C. diphteriae с помощью нового комбинированного анализа ПЦР в реальном времени, который позволяет одновременно идентифицировать вид и токсигенный статус [1]. Отсутствие гена дифтерийного токсина было также подтверждено классической амплификацией ПЦР. Штамм был биотипирован как C. diphteriae , биотип belfanti с использованием набора API Coryne (bioMérieux, Lyon, France). Чувствительность к антибиотикам определяли с помощью E-теста (bioMérieux, Marcy-l’Etoile, Франция): штамм был чувствителен ко всем протестированным антибиотикам, включая пенициллин, цефтриаксон, ципрофлоксацин, эритромицин и гентамицин.Путем мультилокусного типирования последовательностей изолятом был ST234, вариант ST42 с одним локусом.

Пациенту вводили 1 г амоксициллина / клавуланата три раза в день в течение 16 дней. Через 7 дней после начала лечения антибиотиками у пациента исчезли все симптомы. Она также получала азитромицин 500 мг · день ^-1 и клиндамицин 600 мг три раза в день в течение 15 дней.

Через 10 дней после начала антибактериальной терапии пациентке, ее мужу и дочерям был взят мазок из глотки для выявления C.diphteriae , и все результаты были отрицательными. Через 2 месяца после постановки диагноза пациенту была сделана бронхоскопия, и все культуры БАЛ были отрицательными. Наконец, была проведена новая компьютерная томография грудной клетки, и все очаги поражения, обнаруженные на предыдущей компьютерной томографии, были уменьшены в диаметре.

Мы сообщили о случае хронической пневмонии, вызванной нетоксигенным биотипом C. diphteriae belfanti , у итальянской иммунокомпетентной женщины. Это первое сообщение об инфекции нижних дыхательных путей, вызванной нетоксигенным штаммом C.diphteriae биотип belfanti . Изолят принадлежит к новому ST234, варианту ST42 с одним локусом, который был обнаружен в США и Германии. ST42 и его варианты ассоциированы только с нетоксигенным C. diphteriae биотипом belfanti [2].

В 1990-х годах сообщалось о возрождении дифтерии, особенно в новых независимых государствах бывшего Советского Союза из-за сокращения охвата вакцинацией. В остальной части Европы ежегодно регистрируется лишь несколько случаев дифтерии [3].Напротив, частота нетоксигенных штаммов C. diphtheriae растет [4]. Нетоксигенные штаммы можно выделить от различных типов инфекций, таких как поражения кожи, фарингит, бактериемия и эндокардит, а также от пациентов с пневмонией, хотя это случается редко [5–7]. Иммунизация против дифтерийного токсина не защищает от инфекционности нетоксигенных штаммов, что подтверждает гипотезу о том, что C. diphtheriae может иметь дополнительные факторы вирулентности [8].Большинство нетоксигенных штаммов C. diphtheriae , вызывающих инвазивные заболевания, относятся к биотипам gravis и mitis, тогда как биотипы intermediateus и belfanti встречаются реже [7]. Клинические проявления, связанные с инфекциями C. diphtheriae , показаны в таблице 1 в соответствии с токсигенным статусом.

Таблица 1– Клинические проявления, связанные с Corynebacterium diphtheria e ( gravis , mitis , intermediateus и belfanti ) в зависимости от токсигенного статуса

Наш случай представляет интерес по нескольким причинам: 1) развитие хронической пневмонии; 2) наличие нетоксигенного штамма; и 3) отсутствие тяжелых системных проявлений.Honma et al. [9] сообщил о подобном случае японской женщины с боковым амиотрофическим склерозом, которая страдала пневмонией, вызванной нетоксигенным мититом C. diphteriae , перенесшей трахеостомию и искусственную вентиляцию легких из-за респираторного расстройства. В нашем случае симптомы развивались в течение длительного периода времени и не было никаких опасных для жизни событий.

Наш отчет может породить различные предположения. В частности, можно спорить, если C.diphtheriae был патогеном, ответственным за эти симптомы или суперинфекцию / колонизацию. Однако антибактериальная терапия, направленная на этот патоген, привела к положительному результату. Реальная частота инфекции, вызванной нетоксигенными штаммами C. diphtheriae , неизвестна, но мы можем предположить, что реальная частота недооценена, поскольку в настоящее время пациентам эмпирически назначают антибиотики широкого спектра действия.

Сноски

• Заявление о заинтересованности

  Не заявлено.

Причины хронического продуктивного кашля: подход к лечению

Основные моменты

•

Обозначены состояния, которые могут вызвать хронический продуктивный кашель.

•

Обсуждаются эпидемиология, клинические проявления, патология и лечение этих состояний.

•

Описана группа пациентов с потенциальным диагнозом «затяжной бактериальный бронхит у взрослых».

•

Изложен алгоритм диагностики пациентов с хроническим продуктивным кашлем.

Abstract

Хронический «продуктивный» или «влажный» кашель — частая жалоба пациентов, посещающих клинику для взрослых респираторных заболеваний. Большинство обзоров и руководств предполагают, что причины продуктивного кашля те же, что и у непродуктивного кашля, и поэтому следует придерживаться того же пути диагностики.

Мы предлагаем другой диагностический подход к пациентам с продуктивным кашлем, акцентируя внимание на состояниях, которые являются наиболее вероятными причинами этой проблемы.

Этот обзор предназначен для краткого обзора эпидемиологии, клинических особенностей, патофизиологии и лечения ряда состояний, которые часто связаны с хроническим продуктивным кашлем, чтобы помочь принять решение при встрече с пациентом с этим часто тревожным симптомом. Обсуждаемые состояния включают бронхоэктазы, хронический бронхит, астму, эозинофильный бронхит и иммунодефицит.

Мы также предлагаем взрослую версию детской диагностики затяжного бактериального бронхита (ПББ) у пациентов с идиопатическим хроническим продуктивным кашлем, которые, по-видимому, хорошо реагируют на терапию низкими дозами макролидов.

Ключевые слова

Кашель

Мокрота

Продуктивный

Бронхит

Аббревиатуры

ГЭРБ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

PBB

Авторские права на длительный бактериальный бронхит Все права защищены. зарезервированный.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Гнойная мокрота

Изображения: Ссылки по теме на внешние сайты (из Bing)

Онтология: Гнойная мокрота (C0241235)

Концепции	Признак или симптом ( T184 )
SnomedCT	42192008
Итальянский	Эспетторато гнойный
Английский	Мокрота гнойная, Мокрота гнойная, Мокрота гнойная, Гнойная мокрота, Гнойная мокрота (находка)
Японский	膿性 痰, ﾉ ｳ ｾ ｲ ﾀ ﾝ
Чешский	Мокрота Хнисаве
Венгерский	Purulens Köpet
Испанский	esputo purulento (hallazgo), esputo purulento, excoracion de esputo purulento (hallazgo), excoración de esputo purulento, esputo purulento,
Португальский	Гнойная Expectoração
Голландский	мокрота гнойная
Французский	Ссадина гнойная
Немецкий	Эитриг мокроты

Бронхоэктазия — Консультант по пульмонологии

Что нужно знать каждому врачу:

Бронхоэктазия — это заболевание, рентгенологически характеризующееся необратимым расширением бронхов, а клинически — кашлем, выделением мокроты и рецидивирующими инфекциями дыхательных путей.Нарушение очистки дыхательных путей, приводящее к хронической инфекции и нейтрофильному воспалению, является патогенным признаком. Дифференциальная диагностика основных причин бронхоэктазов обширна и включает, среди прочего, инфекции, генетические нарушения и состояния иммунодефицита.

Классификация:

Предложен ряд патологических классификаций. Наиболее широко цитируется классификация Рейда (1950), которая отмечает 3 типа бронхоэктазов: цилиндрическую, варикозную и мешковидную или кистозную.Тем не менее, эти паттерны не могут быть надежно связаны с конкретными первопричинами бронхоэктазов и не позволяют предсказать их.

Вы уверены, что у вашего пациента бронхоэктазия? Что вы должны ожидать найти?

Симптомы бронхоэктазов имеют как респираторное, так и системное происхождение. Клиническим признаком является постоянный или повторяющийся кашель и выделение мокроты, часто гнойного и большого объема. Бронхоэктаз следует подозревать у людей, особенно у некурящих, у которых часто развиваются инфекции дыхательных путей, требующие антибактериальной терапии.

Симптомы бронхоэктазов

• Респираторные органы: кашель, выделение гнойной мокроты, кровохарканье, одышка и боль в груди.

• Системные: усталость, лихорадка, озноб, ночная потливость и анорексия.

Отличительный симптом бронхоэктазов — ежедневное выделение гнойной мокроты. Результаты физикального осмотра часто неуловимы и неспецифичны: потрескивание, хрипы, хрипы или писк в середине вдоха, удары дубинками и — при тяжелом, запущенном заболевании — признаки правожелудочковой недостаточности.

Осторожно: есть и другие заболевания, которые могут имитировать бронхоэктазы.

В исследованиях сообщается, что между появлением симптомов и формальным диагнозом бронхоэктаза проходит несколько лет. Первоначально считается, что у физических лиц есть:

Кровохарканье или выделение синегнойной палочки из мокроты должны вызывать опасения по поводу бронхоэктазов.

Как и / или почему у пациента развились бронхоэктазы?

Эпидемиология бронхоэктазов в U.S. и др. Не были хорошо описаны, и его распространенность, вероятно, недооценена. В целом около 2/3 пациентов — женщины. По оценкам, у 110 000 пациентов в США есть бронхоэктазы, общая распространенность которых составляет ~ 52 случая на 100 000 человек, хотя недавние данные свидетельствуют о росте показателей диагностики. Распространенность увеличивается с возрастом и связана со значительными экономическими затратами на лечение.

Патогенез бронхоэктазов является результатом порочного круга нарушения очистки дыхательных путей, что приводит к стойкой инфекции дыхательных путей и последующей, в основном нейтрофильной, воспалительной реакции, которая вызывает повреждение и ремоделирование дыхательных путей.Этот порочный круг может быть инициирован множеством механизмов, таких как аномальный клиренс слизи, нарушение реакции хозяина, аномальное воспаление дыхательных путей или рецидивирующее прямое повреждение дыхательных путей (например, аспирация).

Какие люди подвержены наибольшему риску развития бронхоэктазов?

Клинические факторы, лежащие в основе развития бронхоэктазов, обширны. Один из подходов к оценке основан на рассмотрении радиографического распределения заболевания:

• Очаговое заболевание возникает преимущественно из-за последствий перенесенных ранее инфекций или эндобронхиальной обструкции.

• Диффузная болезнь связана с более обширным списком возможных причин. Конкретная основная причина бронхоэктазов может быть установлена ​​у 90% пациентов и может повлиять на лечение, что подчеркивает важность хорошо продуманного диагностического плана.

К факторам, предрасполагающим к развитию бронхоэктазов, относятся:

• Инфекции:
  бактериальные (пневмония), микобактериальные (включая туберкулез и нетуберкулезные микобактериальные инфекции), грибковые и вирусные.

• Иммунодефицитные состояния:
  общий вариабельный иммунодефицит, первичные или вторичные гипогаммаглобулинемии и ВИЧ.

• Генетические состояния: муковисцидоз (МВ), первичная цилиарная дискинезия (ПЦД), дефицит альфа-1-антитрипсина.

• Гиперчувствительность:
  аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА).

• Эндобронхиальная обструкция и анатомические аномалии: инородные тела, доброкачественные или злокачественные образования, трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна), дефицит хряща (синдром Вильямса-Кэмпбелла).

• Аутоиммунные болезни:
  ревматоидный артрит, синдром Шегрена, воспалительные заболевания кишечника.

• Аспирационный пневмонит:
  гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), дисфагия.

• Идиопатический

Какие лабораторные исследования следует заказать для постановки диагноза и как интерпретировать результаты?

При обследовании пациента с подозрением на бронхоэктаз преследуют две цели: установить диагноз и выявить первопричину.Тщательный сбор анамнеза и получение КТ грудной клетки с высоким разрешением (HRCT) являются обязательными для достижения обеих этих целей. Например, пациенту, у которого ранее была тяжелая бактериальная пневмония в анамнезе, может не потребоваться обширное лабораторное обследование для определения основной причины. Установлено, что определение этиологии бронхоэктазов меняет тактику у большинства пациентов.

При оценке могут быть полезны базовые лабораторные исследования:

• Окрашивание и посев на грамм мокроты на бактерии и микобактерии: если мокрота не может быть получена, индукцию мокроты можно выполнить путем распыления гипертонического солевого раствора

• CBC с дифференциалом

• Количественные уровни иммуноглобулинов в сыворотке крови: IgG, IgA, IgM

• Анализ генетических мутаций хлорида пота (2 измерения) и регулятора трансмембранной проводимости МВ (CFTR) для исключения кистозного МВ: подробности диагностики и лечения МВ обсуждаются в другом месте (Муковисцидоз)

В отдельных случаях следует также учитывать:

• подклассов IgG при подозрении на иммунодефицит, несмотря на нормальный общий IgG

• Уровень альфа-1-антитрипсина, особенно при сопутствующей базилярной или ранней эмфиземе у некурящих

• Уровень IgE в сыворотке и специфические IgE и IgG к Aspergillus или преципитны Aspergillus

• Аутоиммунные серологии, включая CRP, RF, anti-CCP, ANA, SSA / B, ANCA

• Тест на ВИЧ

• Уровень оксида азота на выдохе для исключения первичной цилиарной дискинезии (ПЦД)

Какие визуальные исследования будут полезны при постановке или исключении диагноза бронхоэктаза?

HRCT — наиболее важное исследование для определения наличия и распространения бронхоэктазов.Расширение бронхов, утолщение бронхиальной стенки и отсутствие нормального сужения дыхательных путей характеризуют заболевание (Рисунок 1) (Рисунок 2).

Это изображение компьютерной томографии грудной клетки демонстрирует расширение дыхательных путей и утолщение бронхиальной стенки, характерные для бронхоэктазов.

Это изображение компьютерной томографии грудной клетки демонстрирует диффузные бронхоэктазы в коронарной плоскости.

Распознавание рентгенологического распределения и картины бронхоэктазов может быть полезным при постановке конкретного диагноза.Например, наличие центрального бронхоэктаза с закупоркой слизи с большой вероятностью указывает на АБЛА. Бронхоэктазы с поражением правой средней доли и язычка, особенно если они связаны с узловатой плотностью, наводят на мысль о нетуберкулезной микобактериальной инфекции. Заболевание нижних долей должно вызывать беспокойство при хронической аспирации.

Тяжесть бронхоэктазов, наблюдаемая на КТВР, коррелирует с функцией легких. Однако повторная визуализация для документирования прогрессирования заболевания не рекомендуется из-за радиационного воздействия.

Роль рентгенографии ограничена, поскольку она часто бывает нормальной или показывает неспецифические признаки. Невозможно визуализировать тонкие изменения в легких и умеренных случаях бронхоэктазов без HRCT.

Какие неинвазивные диагностические исследования легких помогут поставить или исключить диагноз бронхоэктазии?

Легочные диагностические исследования являются важной частью лечения бронхоэктазов:

• Исследование функции легких, включая спирометрию до и после приема бронходилататоров, определение объема легких и диффузионной способности, важно для определения степени физиологического нарушения.Классическая находка — обструкция дыхательных путей, часто сопровождающаяся гиперинфляцией. На поздних стадиях болезни способность к диффузии может быть снижена. Спирометрию следует повторять у пациентов не реже одного раза в год, чтобы оценить прогрессирование заболевания, и ее можно рассмотреть до и после начала длительного приема пероральных или распыленных антибиотиков.

• Шестиминутная ходьба может быть полезна для выявления гипоксемии при физической нагрузке.

Какие диагностические процедуры будут полезны при постановке или исключении диагноза бронхоэктазии?

У выбранных пациентов клиницисты должны учитывать:

• Оценка GERD

• Консультация патолога речи для оценки возможного риска аспирации

• Анализ хлоридов пота (3 измерения) и анализ генетических мутаций регулятора трансмембранной проводимости CF (CFTR)

• Оценка цилиарных заболеваний / первичной цилиарной дискинезии (ПЦД), которая может включать электронную микроскопию, высокоскоростную прямую микроскопию и анализ генетических мутаций.

• Гибкая бронхоскопия обычно не показана для диагностики бронхоэктазов, но может быть полезна при получении материала для посева. Бронхоскопия обычно предназначена для пациентов с подозрением на микобактериальную инфекцию, которые не могут выделять мокроту спонтанно и путем индукции, или в случаях высокого клинического подозрения, несмотря на отрицательные посевы мокроты. Бронхоскопия также показана при стойкой очаговой бронхиальной обструкции.

Какие патологические / цитологические / генетические исследования будут полезны при постановке или исключении диагноза бронхоэктаза?

Роль патологических и цитологических исследований в первичной диагностике бронхоэктазов ограничена.

Три генетических заболевания могут привести к бронхоэктазу: кистозный фиброз (CF), первичная цилиарная дисфункция (PCD) и дефицит альфа-1-антитрипсина (ATT). МВ обсуждается в другом месте (Муковисцидоз). Текущие руководства по лечению бронхоэктазов, не связанных с МВ, рекомендуют тестирование, чтобы исключить МВ как причину впервые диагностированных бронхоэктазов, особенно у пациентов 40 лет и младше. Это можно сделать сначала с помощью двух измерений хлорида пота, а затем — подтверждающего анализа генетических мутаций гена CFTR.При PCD первоначальный скрининг включает измерение оксида азота в выдыхаемом носу с последующим анализом функции ресничек или ультраструктуры ресничек. Генетическое тестирование мутаций PCD предназначено для пациентов с многообещающим клиническим анамнезом, но с отрицательными результатами тестирования функции ресничек. Дефицит ААТ следует подозревать у пациентов с ранним началом или с базилярной эмфиземой, не связанной с курением, а также в случаях хронического заболевания печени. Можно получить уровни ААТ +/- генотипирование гена ингибитора протеазы (Pi).

Если вы решили, что у пациента бронхоэктатическая болезнь, как следует лечить пациента?

Лечение бронхоэктазов многогранно и включает как поддерживающие, так и специфические меры. Основные терапевтические вмешательства включают методы очистки дыхательных путей, антимикробную терапию, хирургическое вмешательство и лечение конкретных основных состояний. К сожалению, отсутствуют научно обоснованные данные, которые могли бы помочь клиницисту в использовании многих из этих возможностей.

Методы очистки дыхательных путей

Одним из отличительных признаков бронхоэктазов является наличие густой вязкой слизи, которую трудно мобилизовать и отхаркивать.Методы очистки дыхательных путей предназначены для улучшения мукоцилиарного клиренса и улучшения дыхательной функции. Всем пациентам с бронхоэктатической болезнью рекомендуется регулярно проходить терапию по очищению дыхательных путей, по крайней мере, с одним из следующих компонентов:

Фармакологические подходы к улучшению очистки дыхательных путей включают:

• Бронходилататоры: такие препараты, как альбутерол, наиболее эффективны у пациентов с обратимой обструкцией дыхательных путей. Никакие качественные исследования не показали эффективности рутинного использования бронходилататоров при бронхоэктазах.

• Гиперосмолярные агенты: небулайзерный гипертонический раствор, используемый два раза в день, эффективен при МВ, но данные о пользе ограничены при бронхоэктазах без МВ. Распыленный гипертонический раствор, применяемый два раза в день, можно рассматривать у пациентов с густой вязкой мокротой в качестве дополнительной терапии. Был изучен вдыхаемый маннит, эффективность которого не обнаружена.

• Муколитики: аэрозольная рчДНК-аза, которая эффективна при МВ, следует избегать при бронхоэктазах без МВ, поскольку было показано, что она потенциально опасна.Эффективность ингаляционного ацетилцистеина не доказана, и его применение не рекомендуется.

Антибиотикотерапия

Антибактериальная терапия является основой лечения обострений бронхоэктазов и в отдельных случаях может использоваться в качестве хронической терапии для профилактики обострений.

Острые инфекционные обострения бронхоэктазов характеризуются усилением кашля или одышки, увеличением объема мокроты или гнойностью, лихорадкой, недомоганием и / или снижением функции легких.Острые обострения бывает трудно отличить от исходных симптомов бронхоэктаза, и они требуют клинической оценки. Дифференциал обострения бронхоэктазов может включать обострение астмы, респираторную вирусную инфекцию или пневмонию. При диагностировании острого обострения следует отправить образец мокроты на бактериальный и кислотостойкий анализ. При выборе антибиотика лучше всего руководствоваться окрашиванием на грамм мокроты, посевом и тестированием на чувствительность к антибиотикам. Общие патогены включают Haemophilus influenza, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus.

• Эмпирические антибиотики следует начинать в ожидании посева мокроты. При отсутствии доступных предшествующих данных о культуре следует рассмотреть возможность применения антибиотика с антипсевдомонадной активностью. Ципрофлоксацин — респираторный фторхинолон с антипсевдомонадным действием; Рекомендуется доза 750 мг перорально два раза в день.

• Пациентам с предыдущими или текущими культурами, демонстрирующими чувствительные организмы без присутствия Pseudomonas aeruginosa, можно лечить амоксициллин 500 мг три раза в день или макролид, либо азитромицин 500 мг в первый день, а затем 250 мг один раз в день в дни 2-5 или кларитромицин 250 мг каждые 12 часов.Выбор антибиотика зависит от организмов, растущих из посева мокроты.

• У пациентов с культурами, демонстрирующими Haemophilus influenzae, продуцирующим бета-лактамазу, антибиотики могут быть выбраны на основе чувствительности. Варианты могут включать амоксициллин-клавуланат 875 мг каждые 12 часов или 500 мг каждые 8 ​​часов, макролид, фторхинолон, доксициклин 100 мг два раза в день, триметоприм-сульфаметоксазол 800/160 мг каждые 12 часов или цефалоспорин второго или третьего поколения.

• Пациенты, колонизированные синегнойной палочкой, должны получать терапию с антипсевдомонадным покрытием. Резистентная синегнойная палочка часто требует внутривенной терапии в зависимости от чувствительности посевов. Внутривенные антибиотики следует использовать для лечения резистентных патогенов, если это продиктовано анализом мокроты, при тяжелых обострениях и у пациентов, которые не реагируют на пероральные антибиотики. Отсутствуют данные о рутинном применении комбинированных антибиотиков для лечения синегнойной палочки, резистентной к одному или нескольким антипсевдомонадным антибиотикам, но их можно рассматривать при тяжелых обострениях, угрожающих жизни.

• Внутривенные антипсевдомонадные антибиотики включают цефтазидим 2 г каждые 8 ​​часов, цефепим 2 г каждые 8 ​​часов, меропенем 2 г каждые 8 ​​часов, пиперациллин-тазобактам 4,5 г каждые 6 часов или 3,375 г каждые 4 часа и азтреонам 2 г каждые 8 ​​часов. . Второй антибиотик для комбинированной терапии может быть добавлен с гентамицином, тобрамицином, амикацином или колистином. Первоначальная дозировка аминогликозидов зависит от веса пациента и функции почек. Анализ уровней сыворотки может уточнить режим дозирования.

• Метициллин-устойчивый золотистый стафилококк (MRSA) следует лечить на основе чувствительности посева. Пероральные варианты включают триметоприм-сульфаметоксазол 800/160 мг каждые 12 часов, доксициклин 100 мг два раза в день или линезолид 600 мг каждые 12 часов, если организм устойчив к первым двум антибиотикам. В тяжелых случаях может потребоваться внутривенная терапия.

• Комбинированные антибиотики следует использовать, если данные о культуре выявляют множественные патогены, которые не могут быть в достаточной степени покрыты одним антибиотиком.

• Показания к госпитализации включают необходимость внутривенного введения антибиотиков, кровохарканье большого объема и токсические или опасные для жизни обострения.

• Продолжительность лечения антибиотиками обычно рекомендуется составлять 14 дней, хотя для пациентов, которые исторически быстро реагируют или которые медленно улучшают терапию, можно рассмотреть диапазон от 10 до 21 дня.

Антибиотики также являются краеугольным камнем хронической супрессивной терапии у пациентов с бронхоэктазами, у которых есть повторяющиеся обострения, определяемые как два или более в течение 12 месяцев.

• Несколько исследований демонстрируют, что макролиды снижают частоту обострений у пациентов с частыми обострениями (т.е. два или более в год). Вероятно, что этот механизм, по крайней мере частично, связан с иммуномодулирующими или противовоспалительными свойствами. Было проведено три клинических испытания у пациентов с бронхоэктазами, подтверждающих использование хронического супрессивного азитромицина, назначаемого в дозе 250 мг в день или три раза в неделю.

  Исследование бронхоэктазов и длительного лечения азитромицином (BAT): Азитромицин 250 мг один раз в день у пациентов с тремя или более обострениями в течение одного года и положительный результат посева мокроты привели к снижению числа обострений и повышению ОФВ1.

  Исследование бронхоэктазов и низких доз эритромицина (BLESS): эритромицин 400 мг два раза в день у пациентов с двумя или более обострениями в течение одного года привел к уменьшению числа обострений и снижению скорости снижения ОФВ1.

  Азитромицин для профилактики обострений при бронхоэктазах без МВ (EMBRACE): Азитромицин 500 мг три раза в неделю у пациентов с хотя бы одним обострением в течение одного года приводил к уменьшению числа обострений, но не оказывал значительного влияния на ОФВ1.

• Посев мокроты на КУБ и ЭКГ для оценки удлинения интервала QTc должны быть получены до начала хронической терапии макролидами. Пациентов следует предупредить о риске потери слуха, а для пациентов из группы высокого риска следует рассмотреть возможность проведения аудиологического обследования.

  Следует избегать терапии макролидами в случаях с нетуберкулезными микобактериями из-за развития устойчивости к макролидам при однократном воздействии препарата.

  Терапию макролидами следует разумно применять пациентам с удлиненным интервалом QTc, брадиаритмией, заболеваниями печени и потерей слуха.Риски должны быть сбалансированы с пользой терапии.

• Ингаляционные антибиотики обычно используются при бронхоэктазах, связанных с МВ, и в последние годы их эффективность изучалась при бронхоэктазах, не связанных с МВ. В настоящее время ингаляционные антибиотики не одобрены для использования при бронхоэктазах, не связанных с МВ, из-за отсутствия убедительных доказательств их пользы. Однако не по назначению испытание распыляемого антипсевдомонадного антибиотика может быть рассмотрено у пациентов с тремя или более обострениями в год, которые хронически колонизированы синегнойной палочкой, если они не являются кандидатами или не переносят супрессивную терапию макролидами.Важно отметить, что бронхоспазм может возникать при приеме любого антибиотика в небулайзере, и первоначальное введение следует проводить в условиях наблюдения с частой переоценкой соотношения риск / польза терапии. Ниже приводится подборка соответствующих клинических испытаний ингаляционных антибиотиков при бронхоэктазах, не связанных с МВ.

  Распыленный тобрамицин в дозе 300 мг два раза в день, назначенный 37 пациентам с бронхоэктазами с положительной мокротой на Pseudomonas aeruginosa в течение четырех недель, снизил бактериальную нагрузку на Pseudomonas, но не улучшил ОФВ1.

  Распыление тобрамицина по 300 мг два раза в день 15 пациентам, колонизированным синегнойной палочкой в ​​течение шести месяцев, снизило количество госпитализаций без разницы в количестве обострений.

  Распыленный гентамицин по 80 мг два раза в день, назначенный 27 пациентам с положительной мокротой на любой организм, уменьшил обострения, повысил переносимость физической нагрузки и снизил бактериальную плотность мокроты с 30,8% эрадикацией Pseudomonas aeruginosa у пациентов с колонизацией Pseudomonas на момент включения в исследование.

  Распыленный колистин 1 миллион МЕ два раза в день, назначенный 73 пациентам с мокротой, положительной на Pseudomonas aeruginosa, после двух недель внутривенной антипсевдомонадной терапии при обострении, сокращает время до следующего обострения.

  AIR-BX1 и AIR-BX2. Пациентам с бронхоэктазами с грамотрицательными микроорганизмами в AIR-BX1 (n = 134) и AIR-BX2 (n = 136) давали азтреонам в дозе 75 мг три раза в день в течение четырех недель. Единственным клиническим результатом, который соответствовал статистической значимости, были показатели качества жизни — респираторные симптомы при бронхоэктазии в когорте AIR-BX2.

  RESPIRE I: Сухая сила ципрофлоксацина для ингаляции (DPI) 32,5 мг изучалась у 416 пациентов, рандомизированных на 28 дней приема и 28 дней отдыха, а также 14 дней приема и 14 дней отдыха. Первичные конечные точки в группах лечения были значимыми для уменьшения частоты обострений и увеличения времени до первого обострения.

  ORBIT II: Ципрофлоксацин двойного высвобождения для ингаляции (DRCFI), вводимый в течение 28 дней и 28 дней отдыха 20 пациентам, колонизированным Pseudomonas aeruginosa, с двумя или более обострениями в течение последнего года, снизил нагрузку Pseudomonas и время до первого обострения.

  RESPIRE II и ORBITS III и IV завершили набор, результаты ожидаются.

• Стратегия смены антибиотиков использовалась в течение многих лет для предотвращения обострений бронхоэктазов; однако нет никаких доказательных данных, подтверждающих его пользу.

Третий подход к введению антибиотиков — это уничтожение определенных видов бактерий при первом заражении. Дополнительные образцы мокроты должны быть получены до и после попытки эрадикации для подтверждения успеха или неудачи.

• Из-за худших исходов и увеличения частоты обострений у пациентов, колонизированных Pseudomonas aeruginosa, рекомендации рекомендуют попытку эрадикации для пациентов с Pseudomonas, выделенными из мокроты впервые. Относительно мало данных, содержащих рекомендации по конкретному режиму приема антибиотиков. Однако, исходя из доступной литературы, разумными являются следующие схемы:

  Ципрофлоксацин перорально 750 мг два раза в день в течение 14 дней.Если есть клиническая неэффективность эрадикации, начальная терапия может сопровождаться либо внутривенным введением антипсевдомонадного антибиотика в течение двух недель, комбинированного перорального ципрофлоксацина 750 мг два раза в день и распыленного колистина 2 миллиона МЕ два раза в день в течение 3 месяцев или только распыленного колистина 2 миллиона. МЕ два раза в день в течение 3 месяцев.

  Ципрофлоксацин перорально 500 мг два раза в день в течение 3 месяцев, а затем распыленный колистин 2 миллиона МЕ два раза в день в течение 3 месяцев.

  Внутривенно комбинация двух антипсевдомонадных препаратов в течение 14 дней, таких как цефтазидим и аминогликозид, с последующим введением распыленного колистина 2 миллиона МЕ два раза в день в течение 3 месяцев.

  Внутривенно комбинация двух антипсевдомонадных препаратов в течение 14 дней, таких как цефтазидим и тобрамицин, с последующим введением распыленного тобрамицина 300 мг два раза в день в течение 3 месяцев.

  Внутривенные антипсевдомонадные антибиотики включают цефтазидим 2 г каждые 8 ​​часов, цефепим 2 г каждые 8 ​​часов, меропенем 2 г каждые 8 ​​часов, пиперациллин-тазобактам 4,5 г каждые 6 часов или 3,375 г каждые 4 часа и азтреонам 2 г каждые 8 ​​часов. . Второй антибиотик для комбинированной терапии может быть добавлен с гентамицином, тобрамицином, амикацином или колистином.

Рекомендации по искоренению MRSA менее ясны. Может быть разумным рассмотреть курс антибиотиков, хотя конкретных рекомендаций по выбору или продолжительности антибиотиков нет.

Воспаление дыхательных путей является важной особенностью патогенеза бронхоэктазов, поэтому возник значительный интерес к потенциальной роли противовоспалительной терапии.

• Системные кортикостероиды не играют роли в лечении пациентов с бронхоэктазами без астмы или АБЛА.Ингаляционные кортикостероиды следует рассматривать как хроническую терапию только у пациентов с клиническими признаками астмы.

• Макролидные антибиотики обладают сильным противовоспалительным действием и используются для лечения и профилактики обострений бронхоэктазов, как описано выше.

Хирургический

Хирургическое лечение бронхоэктазов обычно проводится для пациентов с рефрактерным кровохарканьем или для тех, кто не справляется с медицинской помощью или инфицирован резистентными микобактериями, особенно при очаговом заболевании.Нет доступных исследований, сравнивающих хирургическое лечение с медикаментозным лечением, но ретроспективные исследования показали, что хирургическое вмешательство по поводу бронхоэктазов может быть выполнено с приемлемой заболеваемостью / смертностью. Двусторонняя трансплантация легких может быть вариантом при запущенном заболевании.

Лечение основного заболевания

При наличии показаний следует назначать таргетную терапию для конкретных состояний, лежащих в основе бронхоэктазов. Примеры включают системные кортикостероиды и противогрибковые препараты при АБЛА, иммуносупрессию при аутоиммунных заболеваниях, профилактику повторной аспирации или ГЭРБ, усиливающую терапию при дефиците ААТ, заместительную иммуноглобулиновую терапию при гипогаммаглобулинемии и общем вариабельном иммунодефиците (ОВИН) и соответствующие антибиотики при микобактериальных инфекциях.Подробное лечение этих состояний обсуждается в другом месте: АБЛА, ревматоидный артрит, ГЭРБ, дефицит альфа-1-антитрипсина, гипогаммаглобулинемия, ОВИН, микобактерии, не связанные с туберкулезом.

Другие методы лечения

Было показано, что легочная реабилитация улучшает переносимость физической нагрузки и качество жизни у пациентов с бронхоэктазами и, как и ХОБЛ, должна предлагаться всем пациентам с бронхоэктазами с одышкой при физической нагрузке или умеренной или тяжелой обструкцией дыхательных путей.

Питание является важным фактором для пациентов с бронхоэктазами, поскольку легочная кахексия может присутствовать при запущенном заболевании.В этих случаях необходимо провести оценку питания и добавить добавки. Доказательства использования пищевых добавок для пациентов без недоедания менее очевидны.

ГЭРБ следует рассматривать у пациентов с бронхоэктазами, поскольку она может быть причиной, а также быть виновником повторных обострений. Для лечения ГЭРБ должен быть низкий порог.

Заболевание носовых пазух часто встречается при бронхоэктазах; оценка и лечение заболеваний носовых пазух там, где это необходимо, помогают уменьшить симптомы и частоту обострений.

Профилактические меры, такие как вакцинация против гриппа и пневмококка, также важны. Хотя прямых доказательств вакцинации против пневмококковой инфекции у пациентов с бронхоэктазами нет, рекомендации могут быть экстраполированы на других пациентов с хроническими заболеваниями легких.

Каков прогноз для пациентов с рекомендованным лечением?

Естественное течение и прогноз бронхоэктазов, не связанных с МВ, точно не установлены. Некоторые исследования предполагают более быструю потерю функции легких и в целом худший прогноз по сравнению с бронхоэктазами, связанными с МВ.Респираторные заболевания, по-видимому, являются причиной большинства смертей. Факторы, связанные с плохим прогнозом, включают пожилой возраст, повторяющиеся обострения и инфекцию Pseudomonas aeruginosa. Риск смертности зависит от тяжести заболевания.

Для бронхоэктазов, не связанных с МВ, были разработаны две прогностические оценки. Индекс тяжести бронхоэктазов (BSI) был разработан на основе когорты 608 пациентов в Великобритании и включает следующие факторы: возраст, ИМТ, FEV1, госпитализации, обострения, оценка mMRC, статус колонизации синегнойной палочкой и рентгенографическая степень заболевания.Оценка предсказывает как смертность, так и частоту госпитализаций в зависимости от степени тяжести. Другим прогностическим фактором тяжести бронхоэктазов является оценка FACED (FEV1, возраст, колонизация синегнойной палочкой, степень радиографического поражения, одышка по шкале mMRC), разработанная для когорты 819 пациентов в Испании. Обе системы оценки были независимо проверены в других когортах пациентов.

Какие еще соображения существуют для пациентов с бронхоэктазами?

Генетическое консультирование следует рассматривать для пациентов с наследственными заболеваниями как этиологию их бронхоэктазов, как это имеет место при CF, PCD и дефиците AAT.Пациентам с PCD и CF по запросу может быть предложена консультация эксперта по репродуктивной системе. Пациентов с МВ следует направлять в центр, специализирующийся на лечении МВ.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Кашель — AMBOSS

Последнее обновление: 29 марта 2021 г.

Резюме

Кашель — это сильное вытеснение воздуха из легких, которое помогает удалить секреты, инородные тела и раздражители из дыхательных путей.Он может быть классифицирован как острый (), подострый (3–8 недель) или хронический (> 8 недель), а также продуктивный (с отхождением мокроты / слизи) или сухой. Инфекции верхних дыхательных путей (URI) и острый бронхит являются наиболее частыми причинами острого кашля. Подострый кашель часто является следствием постинфекционного кашля, но также может быть следствием хронического бронхита или пневмонии. Хронический кашель часто вызывается ринитом / синуситом (синдром кашля верхних дыхательных путей), астмой, ГЭРБ и ингибиторами АПФ. Для диагностики этиологии кашля часто бывает достаточно тщательного анамнеза и медицинского осмотра.Хронический кашель или наличие сопутствующих симптомов, вызывающих тревогу (одышка, лихорадка, кровохарканье, потеря веса), являются показаниями для дальнейшего исследования. Посев мокроты, рентген грудной клетки / компьютерная томография и тесты функции легких являются полезными диагностическими тестами при оценке кашля, но обычно не показаны. Лечение кашля зависит от основной этиологии.

Патофизиология

• Определение: сильное вытеснение воздуха из легких, которое помогает удалить секреты, инородные тела и раздражители из дыхательных путей.
• Триггеры: кашель может быть произвольным или рефлексом на раздражители / триггеры дыхательных путей
  • Механический
    • Вдыхаемый / выдыхаемый твердые или твердые частицы (например,г., дым, пыль)
    • Слизь
  • Химическая
  • Термическая: холодный воздух
• Дуга кашлевого рефлекса
  • Раздражение рецепторов кашля в носу, пазухах, верхних и нижних дыхательных путях (см. Триггеры выше)
  • Передача по афферентному пути через внутренний гортанный нерв блуждающего нерва (CN X) к кашлевому центру в продолговатом мозге
  • Генерация эфферентного сигнала в мозговом веществе и начало кашля через блуждающие, диафрагмальные и спинномозговые двигательные нервы
• Механизм кашлевого рефлекса: инициирование дуги кашлевого рефлекса приводит к
  • Быстрый вдох, закрытие надгортанника и голосовых связок (которые задерживают вдыхаемый воздух в легких) и сокращение диафрагмы, выдыхательных и брюшных мышц → быстрое увеличение внутригрудное давление
  • Внезапное раскрытие голосовых связок и принудительное вытеснение воздуха из легких

Ссылки: ^{[1] [2] [3] [4] [5] [6]}

Обзор

Каталожные номера: ^{[1] [7] [8] [9] [10]}

Подход

История

• Начало и продолжительность кашля
  • Острый: продолжительный кашель
  • Подострый: кашель продолжительностью 3–8 недель.
  • Хронический: кашель для взрослых> 8 недель; > 4 недель у детей
• Характеристики кашля
• Факторы риска
• Сопутствующие симптомы

Ссылки: ^{[1] [11] [12] [13]}

Диагностика

Общая информация

• Острый кашель часто является клиническим диагнозом (диагностические тесты в этом случае обычно не показаны).
• Пациентам с хроническим кашлем и / или симптомами красного флага (см. «Подход» выше) требуется дальнейшее обследование.

Лабораторные исследования

Визуализация

Разное

Достаточно тщательного сбора анамнеза и физического осмотра для диагностики причины острого кашля без симптомов тревожного сигнала! При хроническом кашле и кашле с тревожными симптомами на ранней стадии следует рассмотреть возможность проведения рентгенологического исследования грудной клетки и проверки функции легких. Ссылки: ^{[10] [14] [15] [16]}

Лечение

Острый кашель

Подострый кашель

Хронический кашель

Симптоматическое лечение кашля

• Продуктивный кашель
  • Препараты для уменьшения вязкости слизи и улучшения мукоцилиарного клиренса (без подавления кашля)
    • Отхаркивающие средства (например,g., гвайфенезин)
      • Разрыхлить слизь путем увеличения содержания жидкости в секрете бронхов посредством неизвестного механизма
      • Следует принимать с достаточным количеством воды для достижения наилучшего эффекта
    • Муколитики (например, N-ацетилцистеин)
  • Физиотерапия грудной клетки
• Непродуктивный кашель: средства от кашля (противокашлевые препараты)

Противокашлевые препараты уменьшают кашель, который важен для отхождения мокроты! Обычно они не назначаются, если причиной кашля является инфекция.

Ссылки: ^{[7] [10] [11] [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24]}

Ссылки

1. Уокер Х.К., Холл В.Д., Херст В.Дж., Сильверман М.Э., Моррисон Г. Клинические методы: история, физические и лабораторные исследования . Баттервортс ; 1990 г.
2. Benich JJ, Carek PJ.Обследование пациента с хроническим кашлем. Врач Фам . 2011; 84 (8): с.887-892.
3. Kryger MH, Roth T, Dement WC. Принципы и практика медицины сна . Эльзевир ; 2010 г.
4. Кашель у взрослых. https://www.msdmanuals.com/professional/pulmonary-disorders/symptoms-of-pulmonary-disorders/cough-in-adults . Обновлено: 1 июля 2016 г. Доступ: 22 мая 2017 г.
5. Кафлин Л. Кашель: диагностика и лечение. Врач Фам . 2007; 75 (4): с.567-575.
6. Праттер МР. Синдром хронического кашля верхних дыхательных путей, вторичный по отношению к заболеваниям, связанным с риносинусом (ранее называвшимся синдромом постназального подтекания): клинические рекомендации ACCP, основанные на фактических данных Сундук . 2006; 129 (1 приложение): с.63С-71С. DOI: 10.1378 / Chess.129.1_suppl.63S. | Открыть в режиме чтения QxMD
7. Горгунер М., Акгун М.Острая травма при вдыхании. Евразийская медицина . 2010; 42 (1): с.28-35. DOI: 10.5152 / eajm.2010.09. | Открыть в режиме чтения QxMD
8. Браман СС. Постинфекционный кашель: клинические рекомендации ACCP, основанные на фактических данных. Сундук . 2006; 129 (1 приложение): с.138С-146С. DOI: 10.1378 / Chess.129.1_suppl.138S. | Открыть в режиме чтения QxMD
9. Татарский М., Ханачек Дж., Виддикомб Дж. Рефлекс выдоха из трахеи и бронхов. Eur Respir J . 2008; 31 год (2): с.385-390. DOI: 10.1183 / 0
   36.00063507. | Открыть в режиме чтения QxMD
10. Спина Д., Пейдж С.П., Мецгер В.Дж., О’Коннор Б.Дж. Лекарства для лечения респираторных заболеваний . Издательство Кембриджского университета ; 2003 г.
11. Тернестен-Хассеус Э., Ларссон С., Миллквист Э. Симптомы, вызванные раздражителями окружающей среды и связанным со здоровьем качеством жизни у пациентов с хроническим кашлем — перекрестное исследование. Кашель . 2011; 7 : стр.6. DOI: 10.1186 / 1745-9974-7-6. | Открыть в режиме чтения QxMD
12. Бельвиси М.Г., Джеппетти П. Кашель. 7: Текущие и будущие препараты для лечения хронического кашля. Грудь . 2004; 59 (5): с.438-440.
13. Guyton AC. Учебник медицинской физиологии . Эльзевир ; 2006 г.
14. Джордж Л., Брайтлинг CE. Эозинофильное воспаление дыхательных путей: роль при астме и хронической обструктивной болезни легких. Ther Adv Chronic Dis . 2016; 7 (1): с.34-51. DOI: 10.1177/2040622315609251. | Открыть в режиме чтения QxMD
15. Прифтис К.Н., Антракопулос М.Б., Эбер Э., Кумборлис А.С., Вуд RE. Детская бронхоскопия. Прог Respir Res . 2010; 38 : с.30-41. DOI: 10,1159 / 000314382. | Открыть в режиме чтения QxMD
16. Бронхоальвеолярный лаваж. https://www.thoracic.org/professionals/clinical-resources/critical-care/clinical-education/critical-care-procedures/bronchoalveolar-lavage.php . Обновлено: 1 мая 2004 г. Доступ: 22 мая 2017 г.
17. Коэн Х.А., Розен Дж., Кристал Х. и др. Влияние меда на ночной кашель и качество сна: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование .. Педиатрия . 2012; 130 (3): с.465-71. DOI: 10.1542 / peds.2011-3075. | Открыть в режиме чтения QxMD
18. Пол И.М., Бейлер Дж., МакМонагл А., Шаффер М.Л., Дуда Л., Берлин С.М. Младший. Влияние меда, декстрометорфана и отсутствия лечения на ночной кашель и качество сна кашляющих детей и их родителей.. Arch Pediatr Adolesc Med . 2007; 161 (12): с.1140-6. DOI: 10.1001 / archpedi.161.12.1140. | Открыть в режиме чтения QxMD
19. Oduwole O, Udoh EE, Oyo-Ita A, Meremikwu MM. Мед от острого кашля у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2018 г. . DOI: 10.1002 / 14651858.cd007094.pub5. | Открыть в режиме чтения QxMD
20. Смит М.П., ​​Лаун М., Сингх С. и др. Острый кашель из-за острого бронхита у иммунокомпетентных взрослых амбулаторных пациентов: отчет группы экспертов CHEST.. Сундук . 2020; 157 (5): с.1256-1265. DOI: 10.1016 / j.chest.2020.01.044. | Открыть в режиме чтения QxMD
21. Кинкейд С, Лонг Н.А. Острый бронхит. Am Fam. Physician . 2016; 94 (7): с. 560-565.
22. Беккер Л.А., Хом Дж., Вилласис-Кивер М., ван дер Вуден Дж. Бета2-агонисты для лечения острого кашля или клинического диагноза острого бронхита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015 г. : п.CD001726. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001726.pub5. | Открыть в режиме чтения QxMD
23. Ирвин RS. Рекомендации по лечению острого кашля у взрослых. Врач Фам . 2007; 75 (4): с.476-482.
24. Кокс Н., Хинкль Р. Младенческий ботулизм. Врач Фам . 2002; 65 (7): с.1388-1392.
25. Townley RG, Suliaman F. Механизм кортикостероидов в лечении астмы. Энн Аллергия . 1987; 58 (1): стр.1-6.
26. Сильвестр Д.К., Каркос П.Д., Воган С. и др. Хронический кашель, рефлюкс, постназальный капельный синдром и отоларинголог. Инт Дж. Отоларингол . 2012 г. . DOI: 10,1155 / 2012/564852. | Открыть в режиме чтения QxMD
27. Vaezi MF. Атипичные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. МедГенМед . 2005; 7 (4): с.25.
28. Бадилло Р., Фрэнсис Д.Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. World J Gastrointest Pharmacol Ther . 2014; 5 (3): с.105-112. DOI: 10.4292 / wjgpt.v5.i3.105. | Открыть в режиме чтения QxMD
29. Физиотерапия грудной клетки. http://www.msdmanuals.com/professional/pulmonary-disorders/pulmonary-rehabilitation/chest-physiotherapy . Обновлено: 1 марта 2017 г. Доступ: 22 мая 2017 г.
30. Падма Л.Современные препараты для лечения сухого кашля. Дж. Ассошиэйтед врачей Индия . 2013; 61 (5 Прил.): Стр.9-13.
31. Герольд Г. Внутренняя медицина . Герольд Дж. ; 2014 г.

Бактериальная пневмония: основы практики, предпосылки, патофизиология

Claudius I, Baraff LJ. Неотложные педиатрические ситуации, связанные с лихорадкой. Emerg Med Clin North Am . 2010, 28 февраля (1): 67-84, vii-viii.[Медлайн].

Хуссейн А.Н., Кумар В. Легкое. В: Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., ред. Роббинс и Котран: патологические основы болезни . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2005. 711-72.

[Рекомендации] Манделл Л.А., Вундеринк Р.Г., Анзуето А., Бартлетт Дж. Г., Кэмпбелл Г. Д., Дин Н. С. и др. Общество инфекционных болезней Америки / Американское торакальное общество согласовали руководящие принципы ведения внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis . 2007 г. 1. 44 Приложение 2: S27-72. [Медлайн].

Медицинский словарь Стедмана . 27-е изд. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2003.

Brundage JF, Хвостовик GD. Смертность от бактериальной пневмонии во время пандемии гриппа 1918-19 гг. Emerg Infect Dis . 2008 14 августа (8): 1193-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Ананд Н., Коллеф М.Х. Алфавитный указатель пневмонии: CAP, HAP, HCAP, NHAP и VAP. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 3-9. [Медлайн].

Эль Соль AA. Пневмония, перенесенная в домах престарелых. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 16-25. [Медлайн].

Kuti JL, Shore E, Palter M, Nicolau DP. Проведение эмпирической антибиотикотерапии респираторно-ассоциированной пневмонии в вашем отделении интенсивной терапии: руководство по применению рекомендаций. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 102-15.[Медлайн].

Чако Р., Раджан А., Лайонел П., Тилагавати М., Ядав Б., Премкумар Дж. Методы обеззараживания полости рта и пневмония, связанная с вентилятором. Br J Nurs . 2017 июн 8. 26 (11): 594-599. [Медлайн].

Bouglé A, Foucrier A, Dupont H, Montravers P, Ouattara A, Kalfon P и др. Влияние продолжительности приема антибиотиков на клинические явления у пациентов с вентилятор-ассоциированной пневмонией, вызванной Pseudomonas aeruginosa: протокол рандомизированного контролируемого исследования. Испытания . 2017 23 января. 18 (1): 37. [Медлайн]. [Полный текст].

Kollef MH, Ricard JD, Roux D и др. Рандомизированное испытание системы ингаляции амикацина фосфомицина для дополнительной терапии грамотрицательной пневмонии, связанной с вентилятором: испытание IASIS. Сундук . 2017 июнь 151 (6): 1239-1246. [Медлайн].

Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, Muscedere J, Sweeney DA, Palmer LB и др. Краткое содержание: Ведение взрослых с внутрибольничной пневмонией и пневмонией, связанной с искусственной вентиляцией легких: Руководство по клинической практике, 2016 г., Американское общество инфекционных болезней и Американское торакальное общество. Clin Infect Dis . 2016 Сентябрь 1. 63 (5): 575-82. [Медлайн].

Чалмерс Дж. Д., Ротер С., Салих В., Эвиг С. Пневмония, связанная со здравоохранением, не позволяет точно идентифицировать потенциально устойчивые патогены: систематический обзор и метаанализ. Clin Infect Dis . 2014 Февраль 58 (3): 330-9. [Медлайн].

Эггиманн П., Питтет Д. Инфекционный контроль в отделении интенсивной терапии. Сундук . 2001 декабрь 120 (6): 2059-93. [Медлайн].

Гейнес Р., Эдвардс-младший.Обзор внутрибольничных инфекций, вызванных грамотрицательными палочками. Clin Infect Dis . 2005 15 сентября. 41 (6): 848-54. [Медлайн].

Пелег А.Ю., Хупер, округ Колумбия. Внутрибольничные инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями. N Engl J Med . 2010 г. 13 мая. 362 (19): 1804-13. [Медлайн].

Марик ЧП. Аспирационный пневмонит и аспирационная пневмония. N Engl J Med . 2001 г., 1. 344 (9): 665-71. [Медлайн].

Mizgerd JP.Острая инфекция нижних дыхательных путей. N Engl J Med . 2008 14 февраля. 358 (7): 716-27. [Медлайн]. [Полный текст].

Рубин Ю.Б., Янофф EN. Пневмолизин: многофункциональный фактор вирулентности пневмококков. Дж. Лаборатория Клин Мед. . 1998, январь, 131 (1): 21-7. [Медлайн].

Садикот РТ, Блэквелл Т.С., Кристман Дж. У., Принц А.С. Взаимодействие патоген-хозяин при пневмонии, вызванной синегнойной палочкой. Am J Respir Crit Care Med . 2005 1 июн.171 (11): 1209-23. [Медлайн]. [Полный текст].

McCullers JA. Понимание взаимодействия вируса гриппа и пневмококка. Clin Microbiol Ред. . 2006 июл.19 (3): 571-82. [Медлайн]. [Полный текст].

Morens DM, Taubenberger JK, Fauci AS. Преобладающая роль бактериальной пневмонии как причины смерти при пандемическом гриппе: последствия для готовности к пандемическому гриппу. J Заразить Dis . 2008 г., 1 октября 198 (7): 962-70.[Медлайн]. [Полный текст].

Forgie S, Marrie TJ. Атипичная пневмония, связанная со здоровьем. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 67-85. [Медлайн].

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Пневмония. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/Features/Pneumonia/. Доступ: 13 января 2011 г.

Restrepo MI, Anzueto A. Роль грамотрицательных бактерий в пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи. Semin Respir Crit Care Med .2009 30 февраля (1): 61-6. [Медлайн].

Бактериальные коинфекции в образцах легочной ткани от смертельных случаев пандемического гриппа A (h2N1) 2009 г. — США, май-август 2009 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2009 окт. 2. 58 (38): 1071-4. [Медлайн].

Пандемия гриппа A (h2N1), 2009 г. у беременных, нуждающихся в интенсивной терапии — Нью-Йорк, 2009 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2010 26 марта. 59 (11): 321-6. [Медлайн].

Деннис Д.Т., Инглсби Т.В., Хендерсон Д.А., Бартлетт Дж. Г., Ашер М.С., Эйцен Э. и др.Туляремия как биологическое оружие: управление медициной и общественным здравоохранением. JAMA . 6 июня 2001 г. 285 (21): 2763-73. [Медлайн].

Rello J, Ollendorf DA, Oster G, Vera-Llonch M, Bellm L, Redman R и др. Эпидемиология и исходы респираторно-ассоциированной пневмонии в большой базе данных США. Сундук . 2002 Декабрь 122 (6): 2115-21. [Медлайн].

Американская ассоциация легких. Тенденции заболеваемости и смертности от пневмонии и гриппа.Сентябрь 2008 г. Американская ассоциация легких. Доступно на http://bit.ly/gwYJAE. Доступ: 13 января 2011 г.

Kung HC, Hoyert DL, Xu JQ, Murphy SL и Отдел статистики естественного движения населения. Смерти: окончательные данные за 2005 год. Национальные отчеты о статистике естественного движения населения. Хяттсвилл, Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения, апрель 2008 г .: 56 (10). http://www.cdc.gov. Доступно на http://bit.ly/i3ATH5. Доступ: 13 января 2011 г.

Mufson MA, Stanek RJ. Бактериемическая пневмококковая пневмония в одном американском городе: 20-летнее продольное исследование, 1978–1997 гг. Ам Дж. Мед . 1999 г. 26 июля. 107 (1А): 34С-43С. [Медлайн].

Cillóniz C, Ewig S, Polverino E, Marcos MA, Esquinas C, Gabarrús A, et al. Микробная этиология внебольничной пневмонии и ее отношение к степени тяжести. Грудь . 2011 Апрель 66 (4): 340-6. [Медлайн].

van der Poll T, Opal SM. Патогенез, лечение и профилактика пневмококковой пневмонии. Ланцет . 2009 31 октября. 374 (9700): 1543-56. [Медлайн].

Slovis BS, Brigham KL. Сесил Основы медицины. : Андреоли Т., Карпентер CCJ, Григгс Р.К., Лоскальцо Дж. Подход к пациенту с респираторным заболеванием . 6-е изд. WB Saunders Co: Филадельфия, Пенсильвания; 2004. 177-80.

Brown SM, Jones BE, Jephson AR, Dean NC. Подтверждение рекомендаций Американского общества инфекционистов / Американского торакального общества 2007 г. по тяжелой внебольничной пневмонии. Crit Care Med .2009 Декабрь 37 (12): 3010-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Fang WF, Yang KY, Wu CL, Yu CJ, Chen CW, Tu CY и др. Применение и сравнение показателей оценки для прогнозирования исходов у пациентов с пневмонией, связанной с оказанием медицинской помощи. Crit Care . 2011 19 января 15 (1): R32. [Медлайн].

Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI, et al. Определение степени тяжести внебольничной пневмонии при поступлении в больницу: международное исследование и валидация. Грудь . 2003 май. 58 (5): 377-82. [Медлайн]. [Полный текст].

Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, et al. Правило прогноза для выявления пациентов с внебольничной пневмонией из группы низкого риска. N Engl J Med . 1997 23 января. 336 (4): 243-50. [Медлайн].

Агентство медицинских исследований и качества. Калькулятор индекса тяжести пневмонии. Доступно на http://pda.ahrq.gov/clinic/psi/psicalc.asp.Доступ: 13 января 2011 г.

Sligl WI, Majumdar SR, Marrie TJ. Сортировка тяжелой пневмонии: какова «оценка» по правилам прогнозирования ?. Crit Care Med . 2009 Декабрь 37 (12): 3166-8. [Медлайн].

Phua J, см. KC, Chan YH, Widjaja LS, Aung NW, Ngerng WJ, et al. Подтверждение и клиническое значение малых критериев IDSA / ATS для тяжелой внебольничной пневмонии. Грудь . 2009 Июль 64 (7): 598-603. [Медлайн].

Bloos F, Marshall JC, Dellinger RP и др.Многонациональное обсервационное исследование прокальцитонина у пациентов ОИТ с пневмонией, которым требуется искусственная вентиляция легких: многоцентровое обсервационное исследование. Crit Care . 2011 7 марта. 15 (2): R88. [Медлайн].

Кнаус В.А., Дрейпер Е.А., Вагнер Д.П., Циммерман Дж. Э. APACHE II: система классификации тяжести заболевания. Crit Care Med . 1985, 13 октября (10): 818-29. [Медлайн].

Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. Новая упрощенная оценка острой физиологии (SAPS II), основанная на многоцентровом исследовании в Европе / Северной Америке. JAMA . 1993 22-29 декабря. 270 (24): 2957-63. [Медлайн].

Винсент Дж. Л., Морено Р., Такала Дж., Уиллаттс С., Де Мендонса А., Брюнинг Х. и др. Шкала SOFA (оценка отказа органа, связанного с сепсисом) для описания дисфункции / отказа органа. От имени Рабочей группы по проблемам, связанным с сепсисом Европейского общества интенсивной терапии. Intensive Care Med . 1996 22 июля (7): 707-10. [Медлайн].

El-Solh AA, Alhajhusain A, Abou Jaoude P, Drinka P.Достоверность оценок степени тяжести у госпитализированных пациентов с пневмонией, приобретенной на дому. Сундук . 2010 декабрь 138 (6): 1371-6. [Медлайн].

España PP, Capelastegui A, Gorordo I, Esteban C, Oribe M, Ortega M, et al. Разработка и проверка правила клинического прогноза тяжелой внебольничной пневмонии. Am J Respir Crit Care Med . 2006 декабрь 1. 174 (11): 1249-56. [Медлайн].

Rello J, Rodriguez A, Lisboa T, Gallego M, Lujan M, Wunderink R.Шкала PIRO для внебольничной пневмонии: новое правило прогноза для оценки степени тяжести внебольничной пневмонии у пациентов отделения интенсивной терапии. Crit Care Med . 2009 Февраль 37 (2): 456-62. [Медлайн].

Чарльз П.Г., Вулф Р., Уитби М., Файн М.Дж., Фуллер А.Дж., Стирлинг Р. и др. SMART-COP: инструмент для прогнозирования потребности в интенсивной респираторной или вазопрессорной поддержке при внебольничной пневмонии. Clin Infect Dis . 2008 г. 1. 47 (3): 375-84.[Медлайн].

Light RW. Клиническая практика. Плевральный выпот. N Engl J Med . 2002, 20 июня. 346 (25): 1971-7. [Медлайн].

Bafadhel M, Clark TW, Reid C, Medina MJ, Batham S, Barer MR, et al. Прокальцитонин и С-реактивный белок у госпитализированных взрослых пациентов с внебольничной пневмонией, обострением астмы и хронической обструктивной болезнью легких. Сундук . 28 октября 2010 г. [Medline].

Skerrett SJ.Диагностическое тестирование внебольничной пневмонии. Clin Chest Med . 1999 Сентябрь 20 (3): 531-48. [Медлайн].

Смит ПР. Какие диагностические тесты необходимы при внебольничной пневмонии ?. Med Clin North Am . 2001 ноябрь 85 (6): 1381-96. [Медлайн].

Ketai L, Jordan K, Marom EM. Визуализирующая инфекция. Clin Chest Med . 2008 29 марта (1): 77-105, vi. [Медлайн].

Купер М.С., Стюарт П.М.Кортикостероидная недостаточность у больных в острой форме. N Engl J Med . 2003 20 февраля. 348 (8): 727-34. [Медлайн].

Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B и др. Ранняя целенаправленная терапия в лечении тяжелого сепсиса и септического шока. N Engl J Med . 2001, 8 ноября. 345 (19): 1368-77. [Медлайн].

Кан Я., Квон С.И., Юн Х.И., Ли Дж.Х., Ли CT. Роль С-реактивного белка и прокальцитонина в дифференциации туберкулеза от бактериальной внебольничной пневмонии. Korean J Intern Med . 2009 24 декабря (4): 337-42. [Медлайн]. [Полный текст].

Pirracchio R, Mateo J, Raskine L, Rigon MR, Lukaszewicz AC, Mebazaa A, et al. Могут ли бактериологические образцы верхних дыхательных путей, полученные при приеме в отделение интенсивной терапии, служить ориентиром для эмпирической антибиотикотерапии при ИВЛ-ассоциированной пневмонии? Crit Care Med . 2009 Сентябрь, 37 (9): 2559-63. [Медлайн].

Гариб А.М., Стерн Э.Дж. Радиология пневмонии. Med Clin North Am .2001 ноябрь 85 (6): 1461-91, x. [Медлайн].

Tarver RD, Teague SD, Heitkamp DE, Conces DJ Jr. Радиология внебольничной пневмонии. Radiol Clin North Am . 2005 г., май. 43 (3): 497-512, viii. [Медлайн].

Gotway MB, Reddy GP, Webb WR, Elicker BM, Leung JW. КТ легких высокого разрешения: паттерны болезней и дифференциальные диагнозы. Radiol Clin North Am . 2005 г., май. 43 (3): 513-42, viii. [Медлайн].

[Рекомендации] Деллинджер Р.П., Леви М.М., Карлет Дж. М. и др.Кампания по выживанию при сепсисе: международные рекомендации по ведению тяжелого сепсиса и септического шока: 2008 г. Intensive Care Med . 2008, январь, 34 (1): 17-60. [Медлайн]. [Полный текст].

Семенюк Р.А., Мид М.О., Алонсо-Коэльо П., Бриэль М., Эванев Н., Прасад М. и др. Кортикостероидная терапия для пациентов, госпитализированных с внебольничной пневмонией: систематический обзор и метаанализ. Энн Интерн Мед. . 2015 Октябрь 6. 163 (7): 519-28. [Медлайн].

Арнольд Ф.В., ЛаДжой А.С., Брок Г.Н., Пейрани П., Релло Дж., Менендес Р. и др.Улучшение результатов у пожилых пациентов с внебольничной пневмонией за счет соблюдения национальных рекомендаций: результаты когортного исследования Международной организации внебольничной пневмонии. Arch Intern Med . 2009 14 сентября. 169 (16): 1515-24. [Медлайн].

МакКейб С., Киршнер С., Чжан Х., Дейли Дж., Фисман Д.Н. Согласованная с рекомендациями терапия и снижение смертности и продолжительности пребывания взрослых с внебольничной пневмонией: игра по правилам. Arch Intern Med .2009 14 сентября. 169 (16): 1525-31. [Медлайн].

[Рекомендации] Центры услуг Medicare и Medicaid, Объединенная комиссия. Руководство по техническим условиям для национальных больничных мер качества стационарных пациентов. V. 2.6b. Ручная загрузка получена в апреле 2009 г.

Калил А.С., Мурти М.Х., Хермсен Э.Д., Нето Ф.К., Сан Дж., Рупп МЭ. Линезолид по сравнению с ванкомицином или тейкопланином при внутрибольничной пневмонии: систематический обзор и метаанализ. Crit Care Med .2010 Сентябрь 38 (9): 1802-8. [Медлайн].

Лам AP, Wunderink RG. Роль MRSA при пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 52-60. [Медлайн].

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Грипп h2N1: обновленные оценки CDC случаев гриппа h2N1 в 2009 г., госпитализаций и смертей в США с апреля 2009 г. по 10 апреля 2010 г. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/h2n1flu/estimates_2009_h2n1.htm. Доступ: 1 июня 2010 г.

Sullivan SJ, Jacobson RM, Dowdle WR, Poland GA. Грипп h2N1 2009 г. Mayo Clin Proc . 2010 январь 85 (1): 64-76. [Медлайн]. [Полный текст].

1. Филлипс Д. ACIP изменяет интервал вакцинации от пневмококка у пожилых людей из группы низкого риска. Medscape Medical News. WebMD Inc . 4 сентября 2015 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/850564.

Кобаяши М., Беннетт Н.М., Гирке Р., Альмендарес О., Мур М.Р., Уитни К.Г. и др.Интервалы между вакцинами против PCV13 и PPSV23: Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2015 4 сентября. 64 (34): 944-7. [Медлайн].

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Использование пневмококковой конъюгированной вакцины 13-Valent и пневмококковой полисахаридной вакцины 23-Valent для взрослых с иммунодефицитными состояниями: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2012 Октябрь 12, 61: 816-9. [Медлайн].

Tomczyk S, Bennett NM, Stoecker C, Gierke R, Moore MR, Whitney CG, et al. Использование пневмококковой конъюгированной вакцины 13-Valent и пневмококковой полисахаридной вакцины 23-Valent среди взрослых в возрасте 65 лет: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2014 сентябрь 19, 63 (37): 822-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Bonten M, Bolkenbaas M, Huijts S, et al.Испытание иммунизации взрослых от внебольничной пневмонии (CAPiTA). № аннотации 0541. Пневмония 2014; 3: 95. Доступно по адресу https://pneumonia.org.au/public/journals/22/PublicFolder/ABSTRACTBOOKMASTERforwebupdated20-3-14.pdf.

Tang KL, Eurich DT, Minhas-Sandhu JK, Marrie TJ, Majumdar SR. Частота, корреляты и результаты рентгенографии грудной клетки нового диагноза рака легкого у 3398 пациентов с пневмонией. Arch Intern Med . 2011 г. 11 июля. 171 (13): 1193-8. [Медлайн].

FDA запрашивает упакованные в рамку предупреждения о фторхинолоновых противомикробных препаратах: стремится усилить предупреждения, касающиеся повышенного риска тендинита и разрыва сухожилий [пресс-релиз]. Силвер-Спринг, Мэриленд: Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США; 8 июля 2008 г. FDA. Доступно на http://bit.ly/fkBFeA. Доступ: 14 января 2011 г.

Kollef M, et al. ASPECT-NP: рандомизированное двойное слепое исследование III фазы, сравнивающее эффективность и безопасность цефтолозана / тазобактама и меропенема у пациентов с вентилируемой нозокомиальной пневмонией (VNP).Представлен на Европейском конгрессе клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ECCMID) 2019 г. (P1917). Амстердам, Нидерланды. 13-16 апреля 2019 г.

Когда пациенты должны серьезно относиться к бронхиту?

Острый бронхит — одно из наиболее распространенных клинических состояний, встречающихся в амбулаторных условиях, на него приходится около 10% посещений в США или 100 миллионов посещений в год. ¹ Характеризуется острым кашлем более 5 дней при отсутствии хронической обструктивной болезни легких или пневмонии. ² . Кашель может быть связан с выделением негнойной или гнойной мокроты.

Более чем в 90% случаев острый бронхит имеет вирусную этиологию, при этом наиболее часто выявляемыми возбудителями являются риновирус, энтеровирус, грипп A и B, парагрипп, коронавирус и респираторно-синцитиальный вирус. ^3,4 Это обычно самоограничивающееся заболевание, разрешающееся в течение 1–4 недель. ^1,2,4 со средней продолжительностью 18 дней. ¹ Из-за высокой вероятности вирусной этиологии антибиотики не рекомендуются для лечения острого бронхита. ^1,2,5

Диагнозы, наиболее часто совпадающие с острым бронхитом, — это инфекция верхних дыхательных путей (URI), острый риносинусит (ARS) и пневмония. Планы лечения этих дифференциальных диагнозов могут сильно различаться. Поэтому точный анамнез настоящего заболевания и медицинский осмотр имеют решающее значение. ²

Острому бронхиту часто предшествует ОРС или ИВЗ. Первые несколько дней болезни могут сопровождаться повышением температуры, головной болью, умеренным повышением температуры ниже 100.9F, заложенность носа и пазух и фарингит. ^1,2 При поражении нижних дыхательных путей кашель становится доминирующим симптомом. При осмотре могут выслушиваться хрипы и хрипы. Однако хрипы обычно проходят при сильном кашле. Может присутствовать легкая одышка, особенно при физической активности. Продолжительный кашель также может вызвать боль в опорно-двигательном аппарате за грудиной. Выделение мокроты, гнойной она или нет, является обычным явлением и не коррелирует с бактериальной инфекцией. ^1,2,5

Кашель, связанный с острым бронхитом, может быть очень неприятным, лишая пациента времени на работе или учебе, а также сна. Многие пациенты и медицинские работники недооценивают время, необходимое для полного выздоровления от острого бронхита. ⁶ Эбелл и его коллеги (2013) провели опрос среди населения, чтобы определить ожидания пациентов в отношении продолжительности кашлевого заболевания. Респонденты сообщили о средней продолжительности от 5 до 7 дней и от 7 до 9 дней.Средняя продолжительность кашля в научно обоснованной литературе составляет 18 дней. ⁶ Важно объяснить пациенту реалистичную ожидаемую продолжительность болезни. Эта прозрачность может предотвратить неадекватные ожидания от использования антибиотиков и, возможно, отвлечь от дополнительных посещений на более высоком уровне лечения.

Внебольничная пневмония (ВП) определяется как острая инфекция паренхимы легких у пациента, заразившегося внутри сообщества, а не в больнице. ⁷ Существует более 100 микробов (бактерий, грибов, паразитов и вирусов), которые могут вызывать пневмонию, причем S. pneumonia является наиболее часто определяемой причиной ВП. ⁷ Пациенты с ВП могут проявлять одышку, лихорадку, признаки уплотнения легких, тахикардию или тахипноэ. У пожилых людей могут наблюдаться изменения психического статуса, и у них меньше шансов на повышение температуры тела при обследовании. Частота дыхания выше 24 вдохов в минуту отмечается почти у 70% пациентов и может быть наиболее чувствительным признаком у пожилых пациентов. ⁷ У большинства пациентов часто наблюдаются лихорадка выше 100,4F и тахикардия. Обследование грудной клетки может выявить потрескивание / хрипы, снижение шума дыхания, притупление перкуссии, эгофонию и тактильную фермитус. ^2,7 Важно отметить, что, хотя перечисленные выше симптомы подтверждают диагноз ВП, ни один из них не доказал, что точно предсказать, действительно ли у пациента пневмония. Даже чувствительность комбинации кашля, хрипов, лихорадки и тахикардии была менее 50%, когда рентгенограмма грудной клетки использовалась в качестве стандарта. ⁸ Таким образом, практикующие врачи, подозревающие у пациента пневмонию, должны помнить, что получение рентгенограммы грудной клетки для подтверждения наличия инфильтрата считается золотым стандартом лечения (таблица). ^2,7,8

Таблица. Показания к рентгенограмме грудной клетки у взрослого пациента с острым бронхитом

Одышка

Затрудненное или затрудненное дыхание

Тахипноэ

> 20 вдохов в минуту

9000

9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000 Низкий SpO2

<95%

Консолидация легких:

• Повышенный резонанс звуков голоса при аускультации легких (преобразование «E» в «A»)
• Вибрации ощущаются с локтевыми сторонами двусторонних кистей сзади стенка грудной клетки, когда пациент говорит: «99.«Области консолидации уменьшатся тактильной фермитусом.
• Аномальные звуки в легких, характеризующиеся щелкающими или дребезжащими звуками

Лихорадка

> 100,4 F

^{На основе ссылок 2 и 7.}

У большинства пациентов с острым бронхитом симптомы проходят самостоятельно и проходят. через 1-4 недели. Успокоить пациента ожидаемыми сроками разрешения и рекомендациями по облегчению симптомов, отпускаемых без рецепта, являются основой лечения.И наоборот, если у пациента наблюдаются отклонения от нормы жизненно важных функций или признаки консолидации легких, показана рентгенограмма грудной клетки. Информирование пациентов с острым бронхитом о том, какие симптомы им следует отслеживать, привлечет их к оказанию медицинской помощи и повысит приверженность плану лечения. Им следует ожидать, что их кашель продлится от 1 до 4 недель. У них могут быть хрипы. Они могут выделять зеленую мокроту. У них могут возникать боли в области ребер из-за частого кашля. Все эти симптомы могут присутствовать при остром бронхите, и их можно надлежащим образом контролировать с помощью некоторых безрецептурных и отпускаемых по рецепту лекарств, за исключением антибиотиков).Тем не менее, пациентам, у которых после первых дней болезни поднимается температура или возникает затруднение дыхания, следует обратиться за соответствующей медицинской помощью. Сопровождение пациента по телефону для проверки его статуса всегда является хорошей практикой и повышает удовлетворенность как пациента, так и поставщика услуг. Просвещение пациентов и прозрачность — действительно лучшие методы успешного лечения острого бронхита.

Бетани Реттберг, NPC , работает семейной медсестрой в клинике CVS Minute Clinic в Мокене, штат Иллинойс.

Ссылки

1. Файл TM. Острый бронхит у взрослых. UpToDate. uptodate.com/contents/acute-bronchitis-in-adults?csi=419f3e56-ad814d12-a04e-42d402cb729c&source=contentShare. Обновлено 30 ноября 2018 г. По состоянию на 16 апреля 2019 г.
2. Kinkade S, Long NA. Острый бронхит. Am Fam Physician. 2016; 94 (7): 560-565.
3. Генчай М., Рот М., Крист-Крейн М., Мюллер Б., Тамм М., Штольц Д. Единичные и множественные вирусные инфекции нижних дыхательных путей в сообществе. Грудь. 2010; 80 (6): 560-567. DOI: 10,1159 / 000321355.
4. Макфарлейн Дж., Холмс В., Гард П. и др. Проспективное исследование заболеваемости, этиологии и исходов заболеваний нижних дыхательных путей у взрослых в сообществе. Грудь. 2001; 56 (2): 109-114.
5. 5. Кларк Т.В., Медина М.Дж., Батхам С., Карран М.Д., Пармар С., Николсон К.Г. У взрослых, госпитализированных с острым респираторным заболеванием, редко обнаруживаются бактерии при отсутствии ХОБЛ или пневмонии; вирусная инфекция преобладает в большой выборке из Великобритании. J Заражение. 2014; 69 (5): 507-515. DOI: 10.1016 / j.jinf.2014.07.023.
6. 6. Эбелл М.Х., Лундгрен Дж.