Бронхиальная астма – лечение, симптомы, причины болезни, первые признаки

Описание

Бронхиальная астма – заболевание, которое характеризуется хроническим аллергическим воспалением дыхательных путей и гиперреактивностью бронхов.

Бронхиальная астма является самым распространенным хроническим заболеванием дыхательных путей в мире: ей болеют более 300 миллионов человек в мире. Летальность достигает 18%, однако этот показатель зависит от уровня жизни населения и доступности медицинской помощи. Распространённость заболевания среди стран мира колеблется от 1% до 18%. Согласно статистике, основанной на данных обращаемости, в Российской Федерации заболеваемость составляет 1,5%. Однако результаты эпидемиологических исследований, проведенных в России, свидетельствуют о другом: распространённость бронхиальной астмы среди детей и подростков составляет 5%, среди взрослого населения – 9%.

Риск развития бронхиальной астмы определяется внутренними и внешними факторами.

К внутренним факторам относятся:

1. Генетическая предрасположенность к заболеванию.
2. Атопия – выработка избыточного количества иммуноглобулинов Е (IgE) в ответ на попадание в дыхательные пути аллергенов из внешней среды.
3. Гиперреактивность бронхов.
4. Пол, возраст, расовая принадлежность. В возрасте до 10 лет бронхиальная астма развивается чаще всего у мальчиков, а в подростковом и взрослом возрастах впервые с заболеванием часто сталкиваются женщины.

К внешним факторам развития бронхиальной астмы относят гипераллергенные вещества и факторы, способствующие развитию хронического воспаления:

1. Домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканов, продукты жизнедеятельности грибов).
2. Внешние аллергены (пыльца растений).
3. Систематическое активное и пассивное курение.
4. Воздушные поллютанты. К этим веществам относятся продукты производства, загрязняющие воздух в рабочем помещении.
5. Частые респираторные инфекции.
6. Паразитарные инфекции.
7. Ожирение.

Механизм развития бронхиальной астмы по мнению специалистов базируется на хроническом воспалении дыхательных путей, гиперреактивности бронхов, ремоделировании дыхательных путей. В формировании воспаления принимают участие иммунные (IgE-опосредованные, IgE-неопосредованные) и неиммунные механизмы. IgE-опосредованные механизмы развития бронхиальной астмы в большей степени присущи детям. IgE располагается на эффекторных клетках (тучные клетки, базофилы, эозиофилы), при связывании иммуноглобулина с атигеном происходит дегрануляция этих клеток. Содержимое эффекторных клеток провоцирует развитие воспалительной реакции и активацию других клеток (фибробластов, эпителиоцитов). Хроническое воспаление способствует развитию гиперреактивности бронхов. Это проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком дыхательных путей в ответ на действие аллергена, т.е. просвет бронхов и бронхиол сужается.

В долгосрочной перспективе из-за хронического воспаления стенки бронхов и последующие дыхательные структуры подвергаются ремоделированию. При этом гладкая мускулатура становится гипертрофированной, увеличивается отложение коллагена (фиброз), утолщается базальная мембрана бронхов. Ремоделирование дыхательных путей приводит к необратимому сужению их просвета.

По международной классификации болезней (МКБ-10) выделяются следующие формы астмы (в скобках указан международный номер заболевания):

• Астма (J45)
• Аллергическая астма (J45.0)
• Неаллергическая астма (J45.1)
• Смешанная астма (J45.8)
• Неуточнённая астма (J45.9)
• Астматический статус (J46) – жизнеугрожающее состояние, острая дыхательная недостаточность вследствие обострения бронхиальной астмы.

Симптомы

Фото: indianexpress.com

Клинические проявления бронхиальной астмы связаны с дискомфортом дыхания. К основным респираторным симптомам относят: приступы удушья с экспираторной одышкой (затруднение выдоха), ощущение сдавливания груди, сухой или продуктивный кашель с отхождением прозрачной мокроты, свистящее дыхание. Данные симптомы вызваны попаданием аллергенов в дыхательные пути, респираторными инфекциями, физическими нагрузками, психоэмоциональным состоянием. Чаще всего приступы бронхиальной астмы проявляются в утренние либо ночные часы.

Приступу бронхиальной астмы у некоторых пациентов могут предшествовать навязчивый кашель, зуд в носу и носоглотке, першение горла, кожный зуд, ощущение тревожности из-за нехватки воздуха.

При исследовании легких во время перкуссии слышен коробочный звук, отличный от звука здорового дыхательного аппарата. При проведении аускультации можно услышать удлиненный вдох, а при выдохе появляются свистящие хрипы вследствие затрудненного выхода воздуха из легких.

Осложнениями бронхиальной астмы являются:

1. Образование ателектазов.
2. Эмфизема легких.
3. Спонтанный пневмоторакс на фоне образовавшихся ателектазов.
4. Легочное сердце. Образуется в результате повышенного давления в легких и легочной артерии.

Диагностика

Фото: agf-clinica.ru

Заподозрить астму можно при повторении клинических проявлений (более 3 эпизодов), описанных выше, отягощении наследственности по аллергической патологии, наличии атопии (увеличенном содержании IgE).

При подозрении на бронхиальную астму в первую очередь проводятся следующие клинические исследования:

1. Общий анализ крови. При атопии могут быть повышены эозинофилы, но этот симптом проявляется и при глистных инвазиях.
2. Функции внешнего дыхания (пикфлоуметрия, спирография):

• Спирография – методика непрерывной регистрации объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Получаемую при этом графическую кривую называют спирограммой, по ней определяют жизненную емкость легких, дыхательные объемы, частоту дыхания, произвольную максимальную вентиляцию легких. При форсированном выдохе определяют форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ₁). Отношение ОФВ₁ к ФЖЕЛ называется индексом Тиффно. Нормальным значение считается отношение показателей форсированных выдохов 70-85%. При обструктивных нарушениях этот показатель может падать до 40%.  
• Пикфлоуметрия – метод определения пиковой объемной скорости выдоха. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОС) измеряется при форсированном выдохе и является максимальной объемной скоростью потока выдыхаемого воздуха. При сужении просветов дыхательных путей ПОС будет снижаться. Таким образом, при ежедневном использовании пикфлоуметра возможно предугадать следующий приступ бронхиальной астмы.

1. Рентгенография органов грудной клетки. Проводится с целью оценки осложнений, вызванных бронхиальной астмой, а также для исключения наличия другого заболевания.
2. Аллергологические обследования. Проводятся для установления формы бронхиальной астмы. Данные исследования являются информативными и доступными для проведения. У детей до 5 лет аллергическая кожная реакция скудная, поэтому им аллергические тесты не проводят.

Лечение

Фото: freseniusmedicalcare.ru

Терапия бронхиальной астмы направленна на предотвращение развития угрожающих жизни состояний, устранение либо смягчение симптомов заболевания, улучшение показателей внешнего дыхания, снижение эпизодов обострения болезни, восстановление переносимости физических нагрузок.

Лечение бронхиальной астмы является многофакторным и направленно как на купирование приступов, так и на предупреждение их развития:

1. Гипоаллергенный быт заключается в ежедневной влажной уборке жилого помещения, избавлении от вещей, накапливающих пыль, регулярной стирке постельного белья. Нельзя курить в помещении, где живёт человек с проявлениями бронхиальной астмы. При отягощении аллергоанамнеза высокой чувствительностью к шерсти и слюне животных необходимо исключить нахождение домашних питомцев в доме. Продукты жизнедеятельности тараканов являются гипераллергенными, поэтому необходимо тщательно проводить уборку жилого помещения и по возможности применять инсектициды.
2. Диетотерапия при бронхиальной астме. Диета назначается на основании данных аллергоанамнеза. Общими принципами диетотерапии являются ограничение употребления в пищу продуктов, содержащих гистамин (копчёности, колбасы, помидоры и др.), либо веществ, способствующих продукции данного активного биологического вещества. Стимулируют высвобождение гистамина консерванты (сульфаты, нитраты). Пациентам с бронхиальной астмой не стоит также употреблять газированные напитки с красителями.
3. Медикаментозная терапия направлена на предотвращение, облегчение приступов бронхиальной астмы. Существуют базисная терапия и терапия, облегчающая состояние (средства неотложной помощи):

• Базисная терапия включает в себя применение ингаляционных глюкокортикостероидов, агонистов b2-адренорецепторов, системных глюкокортикостероидов, нестероидные противовоспалительные средства, теофиллины.
• Для оказания неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы применяются три группы лекарственных средств: ингаляционные b2-агонисты короткого действия, метилксантины, антихолинегрические средства.

Лекарства

Фото: meteo-tv.ru

Ингаляционные глюкокортикостероиды: беклометазон, будесонид, флутиказон. Механизм действия глюкокортикостероидов заключается в купировании воспалительного процесса. Это достигается благодаря ингибированию фермента фосфолипазы-А₂, способствующего образованию арахидоновой кислоты. Медиаторы воспаления не синтезируются из-за отсутствия начального продукта (арахидоновой кислоты).

Системные глюкокортикостероиды: дексаметазон, метипреднизалон. Механизм действия идентичен ингаляционным глюкокортикостероидам.

Агонисты b2-адренорецепторов короткого (сальбутамол, фенотерол) и длительного действия (формотерол). Механизм действия заключается в активации симпатической нервной системы. При её активации просвет дыхательных путей становится шире за счёт расслабления гладкой мускулатуры, снижения продукции слизи.

Нестероидные противовоспалительные средства: напроксен. Механизм действия направлен на ингибирование фермента циклооксигеназы, который способствует синтезу медиаторов воспаления из арахидоновой кислоты.

Метилксантины: аминофиллин. Является производным теофиллина. Применение направлено на уменьшение гиперреактивности бронхов при попадании в дыхательные пути аллергенов.

Антихолинергические средства: ипратропия бромид. Данный препарат блокирует М-холинорецепторы, тем самым ослабляется действие парасимпатичекой нервной системы и усиливается действие симпатической нервной системы на дыхательные пути легких. Эффект схож с действием агонистов b2-адренорецепторов. 

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Народные средства

Фото: besthqwallpapers.com

При первом проявлении приступа бронхиальной астмы следует немедленно обратиться за врачебной помощью. После проведенной экстренной терапии лечащий врач назначит все необходимые исследования и определит дальнейшую тактику лечения.

Существуют народные средства, способные облегчить состояние пациента, но такое лечение не принесет долгосрочного эффекта, т. к. действует исключительно симптоматически, не влияя на патологический процесс. 

Для приготовления первого средства необходимо измельчить и перетереть 150 граммов столового хрена, добавить к нему сок двух лимонов, полученную массу перемешать до получения однородного продукта. Для предупреждения развития приступа необходимо принимать 1 раз в день утром. 

Приготовление следующего снадобья заключается в следующем: 8 граммов корня сухого алтея измельчают, заливают на 1 час холодной водой, затем процеживают и добавляют несколько ложек мёда для улучшения органолептических свойств полученного средства. Полученное средство принимают по 3 столовые ложки каждые 2 часа.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Источники

1. Клинический протокол диагностики и лечения бронхиальной астмы Республики Беларусь.
2. Бронхиальная астма: пособие. / Л. Р. Выхристенко. – Витебск: ВГМУ, 2016. – 67 с
3. Бронхиальная астма у детей: клинические рекомендации / Е. А. Баранаева. – Минск: БГМУ, 2017. – 34 с.
4. Бронхиальная астма (клиника, диагностика, лечение): А.С. Герасимова; под ред. В.Э. Олейникова. – Пенза : Изд-во ПГУ, 2012. – 80с.

Задайте Ваш вопрос доктору

Бронхиальная астма смешанная форма код по МКБ 10

Бронхиальной астмой принято называть хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие клетки и клеточные элементы. Известно, что она может быть разной, в зависимости от того, какой фактор ее вызывает, и как она протекает, поэтому нет ничего удивительного в том, что бронхиальная астма смешанная форма, код по МКБ 10 которой имеет следующий вид — J45.8, имеет свои особенности, о которых стоит знать.

Механизм развития болезни

Механизм развития заболевания обусловлен хроническим воспалением, которое обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля (особенно по ночам или ранним утром). Гиперреактивность бронхов в свою очередь представляет собой повышенную чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, которые, как правило, содержаться во вдыхаемом воздухе.

Данные симптомы обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой, что говорит о том, что возникать она способна спонтанно или в результате лечения.

Официальный код МКБ для бронхиальной астмы смешанной формы обозначается в виде J45.8 и диагностируется данное состояние в тех случаях, когда у пациента имеются симптомы как аллергической, так и идиосинкразической (причины которой неясны для врача) бронхиальной астмы.

Смешанная форма болезни отличается полиморфизмом (множественной клинической картиной), прогрессирующим развитием, приступами повышенной частоты и продолжительности с высокой вероятностью перехода в астматическое состояние. В этом случае повышается вероятность осложнений: пневмоторакса, легочно-сердечной недостаточности, ателектазы. Клиническая картина смешанной астмы чаще всего указывает на преобладание бактериальной природы сенсибилизации бронхов, но отмечается связь с переохлаждением организма.

Отдельно стоит сказать о том, что для смешанной астмы характерны 2 фазы болезни: временная ремиссия и обострение. Если в период обострения в течение 1-1,5 суток не удалось ликвидировать приступ, больным выставляют астматический статус. Приступы могут быть внезапными и в зависимости от тяжести астмы, продолжительными или короткими, а после них у больного отходит небольшое количество мокроты.

О чем стоит сказать в качестве вывода?

Диагностические затруднения могут вызывать случаи смешанной астмы, когда бронхиальная астма смешанная с кодом МКБ 10 J45.8 развивается у пожилого человека или возникает на фоне сердечно-сосудистой патологии. Отдельное внимание стоит уделить тому, что при ряде хронических легочных заболеваний (диффузный пневмосклероз, например, или рак легких) отмечается постепенное усиление одышки, носящей экспираторный характер. Одышка отмечается у больных в состоянии покоя, дыхание сопровождается свистящими хрипами, и эти симптомы очень сильно затрудняют жизнь больного человека, поэтому игнорировать болезнь категорически не рекомендуется.

Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано с учетом варианта течения, фазы болезни, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больным лекарственных средств и наиболее рационального их применения в течение суток, и именно поэтому его должен назначать только врач.

При диспансерном наблюдении, которое нужно проходить не реже двух раз в год и рационально подобранном лечении прогноз благоприятен, а летальный исход может наступить только при развитии осложнений.

Перечень медицинских показаний
для санаторно-курортного лечения детей

Болезни органов дыхания (класс Х по МКБ-10)

• Пневмония в стадии реконвалесценции (не ранее 4 недель от начала заболевания)

• Рецидивирующий бронхит, хронический бронхит, хронический обструктивный бронхит неспецифического характера при наличии дыхательной недостаточности не выше 1 степени, в стадии полной ремиссии.

• Бронхиальная астма аллергическая, неаллергическая, смешанная контролируемая при наличии дыхательной недостаточности не выше 1 степени.

Болезни органов пищеварения ( класс ХI по МКБ-10)

• Эзофагит

• Гастроэзофагеальный рефлюкс легкой и средней степени тяжести

• Гастрит и дуоденит легкой, средней степени тяжести в стадии ремиссии

• Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки неосложненной формы в стадии клинико-эндоскопической ремиссии

• Язвенная болезнь желудка неосложненной формы в стадии клинико-эндоскопической ремиссии

• Синдром раздраженного кишечника без диареи в стадии ремиссии

• Синдром раздраженного кишечника с запором легкой и средней степени

• Хронический холецистит в стадии ремиссии.

• Дискинезия пузырного протока, желчного пузыря

• Хронический гепатит при отсутствии активности процесса

• Хронический панкреатит при отсутствии активности процесса, без склонности к частым обострениям

• Постхолецистэктомический синдром (не ранее 2 месяцев после операции)

Болезни нервной системы ( класс VI по МКБ-10)

• Последствия перенесенной острой невропатии верхней или нижней конечности, при продолжающемся восстановлении функций, отсутствии выраженного болевого синдрома.

• Последствия перенесенного менингита (не ранее 3 месяцев от даты начала заболевания)

• Поражение нервов, корешков, сплетений

Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ ( класс IV по МКБ-10)

• Ожирение I – III степени

• Диффузный эндемический зоб

• Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности

• Нетоксический зоб

• Аутоиммунный тиреоидит

• Хронический тиреоидит

• Нарушение обмена липопротеидов

Болезни кожи и подкожной клетчатки (класс XII по МКБ)

• Атопический дерматит в период ремиссии

• Себорейный дерматит в период ремиссии

• Псориаз вне обострения

Болезни системы кровообращения (класс IX по МКБ-10)

• Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия 1 стадии без недостаточности кровообращения, медикаментозная ремиссия

• Неревматические поражения митрального клапана (недостаточность до 2 степени, без нарушения гемодинамики и значимых нарушений сердечного ритма)

• Последствия цереброваскулярных болезней

Болезни мочевой системы (класс ХIV по МКБ-10)

Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (класс ХIII по МКБ)

• Реактивные артропатии в неактивной фазе

• Псориатические артропатии, активность не выше 1 степени

• Сколиоз 1-2 степени

• Остеохондроз позвоночника

Общие противопоказания,

исключающие направление детей на санаторно-курортное лечение Заболевания в острой и подострой стадии, в том числе острые инфекционные заболевания до окончания периода изоляции.

Хронические заболевания в стадии обострения.

Бактерионосительство инфекционных заболеваний.

Заразные болезни глаз и кожи.

5.       Паразитарные заболевания.

6.      Заболевания, сопровождающиеся стойким болевым синдромом, требующим постоянного приема наркотических и психотропных веществ.

7.      Туберкулез любой локализации в активной стадии.

8.      Новообразования неуточненного характера (при отсутствии письменного подтверждения в медицинской документации  пациента о том, что пациент (законный представитель пациента) предупрежден о возможных рисках, связанных с  осложнениями заболевания в связи с санаторно-курортным лечением).

9.      Злокачественные новообразования, требующие противоопухолего лечения, в том числе проведения химиотерапии.

10.   Эпилепсия с  текущими приступами, в том числе резистентная к проводимому лечению.

11.   Эпилепсия с ремиссией менее 6 месяцев

12.   Психические расстройства и расстройства поведения в состоянии обострения или нестойкой ремиссии, в том числе представляющие опасность для пациента и окружающих.

13.   Психические расстройства и расстройства поведения, вызванные употреблением психоактивных веществ.

14.   Кахексия любого происхождения.

15.   Сахарный диабет.

16.   Энурез, энкопрез.

17.   Гломерулярные и тубулоинтерстициальные болезни почек.

ПЕРЕЧЕНЬ МЕДИЦИНСКИХ ПОКАЗАНИЙ ДЛЯ САНАТОРНО-КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ

N п/п

Код заболева ния по МКБ-10

Наименование заболевания

Форма, стадия, фаза, степень тяжести заболевания

Курорты, санаторно-курортные организации

1.

M02 M02.0 M02.1 M02.2 M02.3 M02.8

Реактивные артропатии Артропатия, сопровождающая кишечный шунт Постдизентерийная артропатия Постиммунизационная артропатия Болезнь Рейтера Другие реактивные артропатии

Реактивные артропатии, болезнь Рейтера при наличии активности заболевания не выше 1 степени и при отсутствии инфекции

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

2.

M05 M05. 8

Серопозитивный ревматоидный артрит Другие серопозитивные ревматоидные артриты

Ревматоидный артрит, серопозитивный, течение медленно прогрессирующее или без заметного прогрессирования, степень активности воспалительного процесса не выше I, недостаточность функции суставов не выше II степени при условии сохранения способности к самостоятельному передвижению и обслуживанию

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

3.

M06 M06.0

Другие ревматоидные артриты Серонегативный ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит, серонегативный, течение медленно прогрессирующее или без заметного прогрессирования, степень

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты:

активности воспалительного процесса не выше I, недостаточность функции суставов не выше II степени при условии сохранения способности к самостоятельному передвижению и обслуживанию

1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

4.

M07 M07.0 M07.2 M07.3 M07.4

Псориатические и энтеропатические артропатии Дистальная межфаланговая псориатическая артропатия Псориатический спондилит Другие псориатические артропатии Артропатия при болезни Крона [регионарном энтерите]

Псориатический артрит дистальный межфаланговый, моноолигоартритический, полиартритический, псориатический спондилит не выше I степени активности воспалительного процесса, недостаточность функции суставов не выше II степени, без тяжелых вариантов течения сезонного дерматоза (ограниченный дерматоз, стационарная стадия)

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

M07.5

Артропатия при язвенном колите

M07.6

Другие энтеропатические артропатии

5.

M08 M08.0

Юношеский [ювенильный] артрит Юношеский ревматоидный артрит

Ювенильный ревматоидный артрит, спондилит, течение медленно прогрессирующее или без заметного прогрессирования, не выше I степени активности воспалительного процесса, недостаточность функции суставов не выше II степени при условии сохранения способности к самостоятельному передвижению и обслуживанию

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1) грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

6.

M10 M10.0

Подагра Идиопатическая подагра

Идиопатическая (первичная подагра), хронический подагрический

Санаторно-курортные организации в климатической зоне

монополиартрит, олигополиартрит, без висцеритов, течение легкое и среднетяжелое, не выше I степени активности воспалительного процесса, недостаточность функции суставов не выше II степени

проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

7.

M15 M15.0 M15.1 M15.2 M15.3 M15.4

Полиартроз Первичный генерализованный (остео) артроз Узлы Гебердена (с артропатией) Узлы Бушара (с артропатией) Вторичный множественный артроз Эрозивный (остео) артроз

Полиостеоартроз первичный, вторичный (посттравматический, вследствие нарушения обмена веществ, патологических гормональных изменений, ранее перенесенных артритов) без осложнений или с остаточными явлениями реактивного синовита, артрогенными контрактурами при условии сохранения способности к самостоятельному передвижению и обслуживанию

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

8.

M16 M16.0 M16.1 M16.2 M16.3 M16.4

Коксартроз (артроз тазобедренного сустава) Первичный коксартроз двусторонний Другой первичный коксартроз Коксартроз в результате дисплазии двусторонний Другие диспластические коксартрозы Посттравматический коксартроз двусторонний

Коксартроз первичный, вторичный (диспластический, посттравматический без осложнений или с остаточными явлениями реактивного синовита, артрогенными контрактурами при условии сохранения способности к самостоятельному передвижению и обслуживанию)

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

M16.5

Другие посттравматические коксартрозы

M16.6

Другие вторичные коксартрозы

двусторонние

9.

M17 M17.0 M17.1 M17.2 M17.3 M17.4

Гонартроз (артроз коленного сустава) Первичный гонартроз двусторонний Другой первичный гонартроз Посттравматический гонартроз двусторонний Другие посттравматические гонартрозы Другие вторичные гонартрозы двусторонние

Первичный, посттравматический артроз коленного сустава, без выраженного синовита при условии сохранения способности к самостоятельному передвижению и обслуживанию

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

10.

M19 M19.0 M19.1 M19.2 M19.8

Другие артрозы Первичный артроз других суставов Посттравматический артроз других суставов Другой вторичный артроз Другой уточненный артроз

Другие артрозы первичные, вторичные (посттравматический, вследствие нарушения обмена веществ, патологических гормональных изменений, ранее перенесенных артритов) без осложнений или с остаточными явлениями реактивного синовита, артрогенными контрактурами при условии сохранения способности к самостоятельному передвижению и обслуживанию

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

11.

M41 M41.0 M41.1 M41.2 M41.3 M41.4

Сколиоз Инфантильный идиопатический сколиоз Юношеский идиопатический сколиоз Другие идиопатические сколиозы Торакогенный сколиоз Нервно-мышечный сколиоз Прочие вторичные сколиозы

Сколиозы врожденные или приобретенные, в том числе дискогенный и вертерброгенный, верхнегрудной, грудной, пояснично-грудной, поясничный, комбинированный, S-образный, I — III степени

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

M41. 5 M41.8

Другие формы сколиоза

12.

M42 M42.0 M42.1

Остеохондроз позвоночника Юношеский остеохондроз позвоночника Остеохондроз позвоночника у взрослых

Остеоходроз шейный, грудной, поясничный, распространенный, юношеский остеохондроз позвоночника без неврологических проявлений и выраженного болевого синдрома при условии сохранения способности к самостоятельному передвижению и обслуживанию

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

13.

M60 M60.1 M60.8

Миозит Интерстициальный миозит Другие миозиты

Хронические, травматические миозиты, периодически обостряющиеся, в фазе ремиссии

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

14.

M65 M5.2 M65.3 M65.4 M65.8

Сиовиты и теносиновиты Кальцифицирующий тендинит Щелкающий палец Теносиновит шиловидного отростка лучевой кости [синдром де Кервена] Другие синовиты и теносиновиты

Хронические синовиты и теносиновиты различных локализаций, периодически обостряющиеся, вторичные синовиты, не резко выраженные, в фазе ремиссии

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

15.

M72

Фибробластические

Хронические фиброматозы

Санаторно-курортные

M72.0 M72.1 M72.2 M72.5

нарушения Ладонный фасциальный фиброматоз [Дюпюитрена] Соединительнотканные узелки на тыльной поверхности пальцев Подошвенный фасциальный фиброматоз Фасциит, не классифицированный вдругих рубриках

и фасцииты различных локализаций не резко выраженные, фасцииты и апоневрозиты диффузные и узелковые Для пациентов после хирургической коррекции — не ранее 4 — 6 месяцев после операции

организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

M72.8

Другие фибробластические нарушения

16.

M75 M75.0 M75.1 M75.2 M75.3 M75.4 M75.5 M75.8

Поражения плеча Адгезивный капсулит плеча Синдром сдавления ротатора плеча Тендинит двуглавой мышцы Кальцифицирующий тендинит плеча Синдром удара плеча Бурсит плеча Другие поражения плеча

Хронические тендиниты и бурситы различных локализаций, не выше II степени активности и нарушением функции суставов не выше I стадии. Периартрит плечелопаточный, простая, хроническая анкилозирующая, хроническая экссудативная форма, фаза затухающего обострения и ремиссии, а также с контрактурами мышц и суставов при условии сохранения способности к самообслуживанию без повреждения капсулы плечевого сустава (частичный или полный разрыв вращающей манжеты с подвывихом головки плечевой кости, разрывы сухожилий, мышц вращающей манжеты плечевого сустава)

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

17.

M76 M76.0

Энтезопатии нижних конечностей, исключая стопу Тендинит ягодичных мышц

Хронические тендиниты различных локализаций, активность воспалительного процесса не выше II степени при условии

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты:

M76.1 M76.2 M76.3 M76.4

Тендинит поясничных мышц Шпора подвздошного гребешка Подвздошный большеберцовый связочный синдром Большеберцовый коллатеральный бурсит [Пеллегрини — Штиды]

самостоятельного передвижения и самообслуживания пациентов. Периартрит тазобедренного, коленного, голеностопного суставов простая, хроническая анкилозирующая, хроническая экссудативная форма, фаза затухающего обострения и ремиссии

1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

M76. 5

Тендинит области надколенника

M76.6

Тендинит пяточного [ахиллова] сухожилия

M76.7

Тендинит малоберцовой кости

M76.8

Другие энтезопатии нижней конечности, исключая стопу

18.

M77 M77.0 M77.1 M77.2 M77.3 M77.4 M77.5 M77.8

Другие энтезопатии Медиальный эпикондилит Латеральный эпикондилит Периартериит запястья Пяточная шпора Метатарзалгия Другие энтезопатии стопы Другие энтезопатии, не классифицированные в других рубриках

Хронические энтезопатии различных локализаций с умеренным болевым синдромом при условии самостоятельного передвижения и самообслуживания пациентов. Периартриты: наружный и внутренний эпикондилит плеча, олекраналгия лучезапястного сустава, стопы, простая, хроническая акилозирующая, хроническая экссудативная форма, фаза затухающего обострения и ремиссии

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

19.

M81 M81.0 M81.1

Остеопороз без патологического перелома Постменопаузный остеопороз Остеопороз после удаления яичников

Остеопороз первичный (постменопаузный, сенильный, идеопатический), вторичный (глюкокортикоидный и других) без наличия в анамнезе переломов, стабилизация при условии сохранения способности к самостоятельному

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными,

M81.3

Постхирургический

остеопороз, вызванный нарушением всасывания

передвижению и самообслуживанию

сероводородными, радоновыми, йодобромными

M81. 4

Лекарственный остеопороз

минеральными водами; 3) климатические

M81.5

Идиопатический остеопороз

M81.6

Локализованный остеопороз [Лекена]

M81.8

Другие остеопорозы

20.

M84 M84.0 M84.1 M84.2 M84.3

Нарушения целостности кости Плохое срастание перелома Несрастание перелома [псевдоартроз] Замедленное сращение перелома Стрессовые переломы, не классифицированные в других рубриках

Последствия перелома костей туловища и конечностей с замедленной консолидацией, при условии сохранения способности к самостоятельному передвижению и самообслуживанию

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

M84. 4

Патологические переломы, не классифицированные в других рубриках

M84.8

Другие нарушения целостности кости

21.

M86 M86.3 M86.4 M86.5 M86.6

Остеомиелит Хронический многоочаговый остеомиелит Хронический остеомиелит с дренированным синусом Другие хронические гематогенные остеомиелиты Другой хронический остеомиелит

Хронический остеомиелит в фазе ремиссии при условии самостоятельного передвижения и самообслуживания пациента

Санаторно-курортные организации в климатической зоне проживания пациента. Курорты: 1)            грязевые; 2)            бальнеологические, с хлоридными натриевыми, кремнистыми термальными, сероводородными, радоновыми, йодобромными минеральными водами; 3)            климатические

M86.8

Другой остеомиелит

Проблемы классификации и формулирования диагноза бронхиальной астмы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

С. Д. Нурсултанова

ПРОБЛЕМЫ КЛАССИФИКАЦИИ И ФОРМУЛИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Кафедра общей врачебной практики с курсом медико-социальной экспертизы и реабилитации ФПО и НПУ Карагандинской государственной медицинской академии

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных хронических болезней человека. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 10% населения планеты страдают БА различной степени тяжести [3, 4].

Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества; Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии. Последним, наиболее полным и современным является рекомендательный документ ВОЗ под названием «Global Initiative for Asthma» (Бронхиальная астма. Глобальная стратегия) [1]. Исходя из основных положений этого документа, БА — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднением дыхания, особенно ночью и/или ранним утром [5].

Однако, несмотря на то, что исследования последних десятилетий позволили изменить взгляды на БА и охарактеризовать ее как самостоятельную нозологическую форму с учетом этиологических факторов, патоморфологических признаков и клинических проявлений, до настоящего времени отсутствует единая классификация БА, которая отражала бы все разделы развернутого клинического диагноза.

Согласно Международной статистической классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-х), БА рассматривают в зависимости от этиологических форм (табл. 1).

Выделены следующие этиологические формы БА: аллергическая БА (экзогенная), развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризирующаяся специфической гиперреактивностью бронхов; неаллергическая БА (эндогенная), развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (аэро-поллютантов, производственных вредностей, нервно-психических, эндокринных нарушений, физической нагрузки, лекарственных препаратов, инфекции) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью; смешанная БА,

Таблица 1.

Классификация бронхиальной астмы (МКБ-10). Класс Х

Номер блока Блок

J45 Астма

J45.0 Преимущественно аллергическая астма Аллергический бронхит Аллергический ринит с астмой Атопическая астма Экзогенная аллергическая астма Сенная лихорадка с астмой

J45.1 Неаллергическая астма (эндогенная) Идиосинкразическая астма

J45.8 Смешанная астма

J45.9 Неуточненная астма Астматический бронхит Поздно возникшая астма

J46 Астматический статус Острая тяжелая астма Выделен

вызванная сочетанным влиянием аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризующаяся специфической и неспецифической гиперрреактивностью бронхов [5].

Согласно документу «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия», БА классифицируется лишь по степени тяжести (табл. 2).

Классификации, рассматривающие БА по степени тяжести и течению, идентичны, и это не случайно, т.к. при постановке диагноза учитывается объем получаемой терапии. Например, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медикаментозное лечение, соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у него диагностируют БА тяжелого течения [3].

Классификация БА по степени тяжести является важной, поскольку определяет тактику ступенчатой терапии и позволяет контролировать заболевание наименьшими дозами и числом препаратов [3, 4].

Большое значение имеет и определение степени тяжести приступа БА, т.к. у пациентов с любой степенью тяжести могут развиться тяжелые обострения даже с угрозой для жизни [2, 5]. Изучены критерии оценки тяжести обострений (приступов) БА (табл. 3).

Таким образом, БА можно классифицировать на основе этиологии, степени тяжести течения и особенностей проявления бронхиальной обструкции. Однако для постановки нозологического развернутого клинического диагноза БА этого недостаточно, необходимо указание формы болезни, степени тяжести, стадии течения, наличия дыхательной недостаточности и других осложнений. С этой точки зрения предлагается следующая классификация (табл. 4).

Предлагая представленную классификацию, исходили из следующих моментов:

Медицина и экология, 2007, 2

Таблица 2.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести

Степень тяжести Клинические симптомы Ночные симптомы Показатели вентиляции (% от должной величины)

Легкая интер-миттирующая Кратковременные симптомы реже 1 раза в нед. Количество обострения заболевания (от нескольких часов до нескольких дней). Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями 2 раза в мес. или реже МСВ или ОФВ1>80% Вариабельность МСВ и ОФВ1<20%

Легкая перси-стирующая Симптомы от 1 раза в нед. или чаще, но реже 1 раза в сут. Потребность в В2-агонистах короткого действия не реже 1 раза в нед., Обострения заболевания могут нарушить активность и сон Чаще 2 раз в мес. МСВ или ОФВ1 >80% Вариабельность МСВ и ОФВ1 20-30%

Среднетяже-лая Ежедневные симптомы. Ежедневный прием В2-агонистов короткого действия. Обострения нарушают активность и сон Возникают более 1 раза в нед. МСВ или ОФВ1 60-80% Вариабельность МСВ и ОФВ1>30%

Тяжелая Постоянные симптомы. Частые обострения. Физическая работоспособность ограничена Частые ночные симптомы МСВ или ОФВ1<60% Вариабельность МСВ и ОФВ1>30%

Таблица 3.

Оценка тяжести обострений (приступов) астмы

Клинические симптомы Легкое обострение Среднетяжелое обострение Тяжелое обострение Угроза остановки дыхания

Одышка При ходьбе; Может лежать При разговоре; Предпочитает сидеть. В покое. Сидит наклонившись вперед.

Пациент говорит Полными предложениями Отдельными фразами Произносит отдельные слова

Уровень сознания Может быть возбужден Обычно возбужден Обычно возбужден Спутанность сознания или заторможенность

Частота дыхания <30 в мин <30 в мин >30 в мин

Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и западение надключичных ямок Обычно нет Обычно есть Обычно есть Парадоксальное движение грудной и брюшной стенки

Свистящие хрипы Умеренные, часто только на выдохе Громкие Обычно громкие Отсутствуют

Пульс\мин <100 в мин 100-120 >120 в мин Брадикардия

МСВ (пикфлоуметрия после ингаляции брон-ходилататора) >80 % 60 — 80% <60% (<100л\мин, или эффект длится <2 ч)

Ра02 Норма. Обычно тест проводить не нужно >60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст. Возможен цианоз

РаС02 <45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст. Норма или>45 мм рт. ст.

Ба02(%) >95% 91-95% <90%

— В связи с тем, что в Республике для статистического учета заболеваний официально утверждена Международная классификация болезней и причин смерти ВОЗ (Х пересмотра), необходимо сблизить рабочую классификацию БА с МКБ-10.

— Классификация БА по степени тяжести течения (астма вне обострения) заболевания является важной, поскольку определяет тактику ведения больного.

— Градация степени тяжести обострений БА

является критерием обоснованной госпитализации и оказания экстренной помощи.

— Все особенности течения заболевания, осложнения могут быть отражены в структуре диагноза при его расшифровке.

Используя предлагаемую классификацию приводим примеры формулирования диагноза:

— Бронхиальная астма, экзогенная форма (сенсибилизация к пыльце тополя), легкое перси-стирующее течение, фаза среднетяжелого обострения. ДНI. (345.0).

Таблица 4.

Классификация бронхиальной астмы с учетом МКБ-Х и доклада «Бронхиальная астма.

Глобальная стратегия»

1. По этиологии:

1. Экзогенная (атопическая, аллергическая) (с указанием причинного аллергена) — J45.0

2. Эндогенная (неатопическая, «астма физического усилия», «аспириновая») — J45.1

3. Смешанная — J45.8

2. По степени тяжести:

2.1. Интермиттирующая астма (легкое эпизодическое течение)

2.2. Легкая персистирующая астма

2.3. Средней тяжести персистирующая астма

2.4. Тяжелая персистирующая астма

3. По фазам:

1. Обострение

1.1. Легкое

1.2. Среднетяжелое

1.3. Тяжелое

1.4. Угроза остановки дыхания

2. Нестабильная ремиссия

3. Ремиссия

4. Стабильная ремиссия (более 2 лет)

4. По осложнениям:

4.1. Легочные

4.2. Внелегочные

— Бронхиальная астма, эндогенная (инфек-ционно-зависимая), тяжелое персистирующее течение, фаза тяжелого обострения. Эмфизема легких. Хроническое легочное сердце, декомпен-сированное. ДНII. (345.1).

— Бронхиальная астма, смешанная форма (сенсибилизация к домашней пыли, инфекционно зависимая), персистирующее течение средней тяжести, фаза тяжелого обострения. Хронический гнойный обструктивный бронхит. Эмфизема легких. ДН II. (345.8).

ЛИТЕРАТУРА 1. Бронхиальная астма, глобальная стратегия //Пульмонология. — 1996. — №1. — С. 1 — 169.

2. Княжевская Н. П. Бронхиальная астма: некоторые аспекты диагностики и лечения //Consilium medicum. — 2001. — Т. 3, №12. — С. 56 — 60.

3. Овчаренко С. И. Бронхиальная астма: диагностика и лечение //Рус. мед. журн. — 2002. — Т. 10, №17. — С. 10 — 14.

4. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов (диагностика болезней органов дыхания). — М., 2000. — Т. 3. — С. 61 — 128.

5. Бронхиальная астма: рук. для врачей России. Формулярная система /А. Г. Чучалин, Б. Л. Медников, А. С. Белевский и др. //Consilium medicum. — 2000. — Т. 2. — №1. — С. 18 — 26.

Поступила 29.03.07

S. D. Nursultanova

PROBLEMS OF CLASSIFICATION AND FORMULATION OF THE DIAGNOSES OF BRONCHIAL ASTHMA

Till the present time there is no one single classification of bronchial asthma that reflects all the parts of unfolded clinical diagnoses. , БYкiлэлемдiк денсаулык сактау уйымынын талаптарын ескере отырып, бронх демкпеа диагнозынын тужырымдамасына бiрынFaй кезкарас усынылады.

Медицина и экология, 2007, 2

методов лечения бронхиальной астмы, симптомы, причины и многое другое

Вы когда-нибудь слышали термин «бронхиальная астма» и задавались вопросом, что он означает? Когда люди говорят о бронхиальной астме, на самом деле они говорят об астме, хроническом воспалительном заболевании дыхательных путей, которое вызывает периодические «приступы» кашля, хрипы, одышки и стеснения в груди.

По данным CDC, сегодня астмой страдают более 25 миллионов американцев, в том числе 6,8 миллиона детей в возрасте до 18 лет.

Аллергия тесно связана с астмой и другими респираторными заболеваниями, такими как хронический синусит, инфекции среднего уха и полипы носа.Что наиболее интересно, недавний анализ людей, страдающих астмой, показал, что те, у кого была и аллергия, и астма, с гораздо большей вероятностью просыпались в ночное время из-за астмы, пропускали работу из-за астмы и нуждались в более мощных лекарствах для контроля своих симптомов.

Астма связана с тучными клетками, эозинофилами и Т-лимфоцитами. Тучные клетки — это клетки, вызывающие аллергию, которые выделяют такие химические вещества, как гистамин. Гистамин — это вещество, вызывающее заложенность носа и капание в носу при простуде или сенной лихорадке, сужение дыхательных путей при астме и зудящие участки при кожной аллергии.Эозинофилы — это тип белых кровяных телец, связанный с аллергическим заболеванием. Т-лимфоциты также являются лейкоцитами, вызывающими аллергию и воспаление.

Эти клетки, наряду с другими воспалительными клетками, участвуют в развитии воспаления дыхательных путей при астме, которое способствует гиперчувствительности дыхательных путей, ограничению воздушного потока, респираторным симптомам и хроническим заболеваниям. У некоторых людей воспаление приводит к ощущению стеснения в груди и одышки, которые часто возникают ночью (ночная астма) или в ранние утренние часы.Другие ощущают симптомы только во время физических упражнений (так называемая астма, вызванная физической нагрузкой). Из-за воспаления гиперреактивность дыхательных путей возникает в результате определенных триггеров.

Триггеры бронхиальной астмы

Триггеры бронхиальной астмы могут включать:

• Курение и пассивное курение
• Инфекции, такие как простуда, грипп или пневмония
• Аллергены, такие как еда, пыльца, плесень, пылевые клещи и перхоть домашних животных
• Упражнение
• Загрязнение воздуха и токсины
• Погода, особенно резкие перепады температуры
• Наркотики (например, аспирин, НПВП и бета-блокаторы)
• Пищевые добавки (например, глутамат натрия)
• Эмоциональный стресс и тревога
• Пение, смех или плач
• Духи и ароматы
• Кислотный рефлюкс

Признаки и симптомы бронхиальной астмы

При бронхиальной астме у вас может быть один или несколько из следующих признаков и симптомов:

Диагностика бронхиальной астмы

Потому что астма симптомы не всегда возникают во время визита к врачу, важно, чтобы вы описали свое или своего ребенка как Признаки и симптомы thma к вашему врачу. Вы также можете заметить, когда симптомы возникают, например, во время тренировки, при простуде или после запаха дыма. Тесты на астму могут включать:

• Спирометрия: Функциональный тест легких для измерения объема дыхания и того, насколько хорошо вы дышите. Вы будете дышать в прибор, называемый спирометром.
• Пиковый поток выдоха (PEF): Используя устройство, называемое пиковым расходомером, вы с силой выдыхаете в трубку, чтобы измерить силу воздуха, которую вы можете израсходовать из легких.Мониторинг пикового кровотока может позволить вам контролировать, насколько хорошо ваша астма протекает дома.
• Рентген грудной клетки: Ваш врач может сделать рентген грудной клетки, чтобы исключить любые другие заболевания, которые могут вызывать подобные симптомы.

Лечение бронхиальной астмы

После постановки диагноза ваш лечащий врач порекомендует лекарства от астмы (которые могут включать ингаляторы от астмы и таблетки) и изменить образ жизни для лечения и предотвращения приступов астмы. Например, противовоспалительные ингаляторы для лечения астмы длительного действия часто необходимы для лечения воспаления, связанного с астмой.Эти ингаляторы доставляют низкие дозы стероидов в легкие с минимальными побочными эффектами при правильном использовании. Быстродействующий или «спасательный» ингалятор с бронходилататором немедленно открывает дыхательные пути во время приступа астмы.

Если у вас бронхиальная астма, убедитесь, что ваш лечащий врач показывает вам, как правильно использовать ингаляторы. Обязательно имейте при себе аварийный ингалятор на случай приступа астмы или неотложной астмы. Хотя лекарств от астмы пока нет, существуют отличные лекарства от астмы, которые могут помочь предотвратить симптомы астмы.Группы поддержки астмы также доступны, чтобы помочь вам лучше справиться с астмой.

Типы астмы и чем они отличаются

Обзор

Астма — это заболевание, вызывающее затруднения дыхания. Эти трудности возникают в результате сужения и отека дыхательных путей. Астма также приводит к образованию слизи в дыхательных путях. Астма вызывает хрипы, одышку и кашель.

Астма может протекать в очень легкой форме и практически не требует лечения.Однако это также может быть серьезным и опасным для жизни. Медицинские работники делят астму на четыре типа от легкой до тяжелой. Эти типы определяются частотой и тяжестью симптомов астмы.

К этим типам относятся:

• легкая перемежающаяся астма
• легкая персистирующая астма
• умеренная персистирующая астма
• тяжелая персистирующая астма

При легкой перемежающейся астме симптомы легкие. Эта классификация означает, что у вас будут симптомы до двух дней в неделю или двух ночей в месяц.Этот тип астмы обычно не мешает вам выполнять какие-либо действия и может включать астму, вызванную физической нагрузкой.

Симптомы

• хрипы или свистки при дыхании
• кашель
• опухшие дыхательные пути
• образование слизи в дыхательных путях

Как это лечится?

Обычно для лечения этой легкой формы астмы вам понадобится только ингалятор. Обычно вам не нужно принимать лекарства ежедневно, поскольку симптомы проявляются лишь изредка.Тем не менее, ваши потребности в лекарствах будут оцениваться в зависимости от того, насколько серьезны ваши приступы, когда они действительно случаются. Ваш врач может также назначить лекарства от аллергии, если ваша астма вызвана аллергией.

Если ваша астма вызвана физической нагрузкой, ваш врач может посоветовать вам использовать спасательный ингалятор перед тренировкой, чтобы предотвратить симптомы.

У кого больше шансов иметь этот тип?

Наибольшее количество людей, страдающих астмой, страдают астмой легкой степени. Легкая прерывистая и легкая персистирующая — наиболее распространенные типы астмы.Легкая форма астмы с большей вероятностью, чем другие типы, останется без лечения, поскольку симптомы очень легкие.

Риск любого типа астмы повышается рядом факторов. К ним относятся:

• с семейным анамнезом астмы
• курение или пассивное курение
• аллергия
• избыточный вес
• воздействие загрязнений или паров
• воздействие профессиональных химикатов

Если у вас стойкая астма легкой степени , ваши симптомы по-прежнему легкие, но возникают чаще двух раз в неделю. Согласно классификации этого типа, симптомы возникают не чаще одного раза в день.

Симптомы

• хрипы или свистки при дыхании
• кашель
• опухшие дыхательные пути
• образование слизи в дыхательных путях
• стеснение в груди или боль

Как это лечить?

На этом уровне астмы ваш врач может назначить низкие дозы ингаляционных кортикостероидов. Для приема ингаляционного кортикостероида нужно быстро его вдохнуть. Обычно его принимают ежедневно.Ваш врач может также назначить ингалятор для экстренной помощи на случай, если ваши симптомы все еще возникают время от времени. Ваш врач может также назначить лекарства от аллергии, если ваша астма вызвана аллергией.

Лицам старше 5 лет также может быть рассмотрен курс пероральных кортикостероидов.

У кого больше шансов иметь этот тип?

Факторы, повышающие риск развития любого типа астмы, включают:

• наличие астмы в семейном анамнезе
• курение или воздействие пассивного курения
• наличие аллергии
• избыточный вес
• воздействие загрязнений или паров
• воздействие профессиональных химикатов

Симптомы хронической астмы средней степени тяжести проявляются один раз в день или почти каждый день. У вас также будут симптомы, по крайней мере, один раз в неделю.

Симптомы

• хрипы или свистки при дыхании
• кашель
• опухшие дыхательные пути
• образование слизи в дыхательных путях
• стеснение в груди или боль

Как это лечить?

При устойчивой астме средней степени тяжести врач обычно прописывает несколько более высокую дозу ингаляционных кортикостероидов, которые используются при устойчивой астме легкой степени. Спасательный ингалятор также будет прописан при появлении любых симптомов.Ваш врач может также назначить лекарства от аллергии, если ваша астма вызвана аллергией.

Пероральные кортикостероиды также могут быть добавлены людям в возрасте 5 лет и старше.

У кого больше шансов иметь этот тип?

Факторы, повышающие риск развития любого типа астмы, включают:

• наличие астмы в семейном анамнезе
• курение или воздействие пассивного курения
• наличие аллергии
• избыточный вес
• воздействие загрязнений или паров
• воздействие профессиональных химикатов

Если у вас тяжелая стойкая астма, у вас будут симптомы несколько раз в течение дня. Эти симптомы будут появляться почти каждый день. У вас также будут симптомы по ночам каждую неделю. При тяжелой стойкой астме лекарства не поддаются лечению даже при регулярном приеме.

Симптомы

• хрипящий или свистящий звук при дыхании
• кашель
• опухшие дыхательные пути
• образование слизи в дыхательных путях
• стеснение в груди или боль

Как это лечить?

Если у вас тяжелая стойкая астма, ваше лечение будет более агрессивным и может включать эксперименты с различными комбинациями лекарств и дозировками.Ваш врач будет работать, чтобы найти комбинацию, которая позволит вам максимально контролировать свои симптомы.

Используемые лекарства будут включать:

• ингаляционные кортикостероиды — в более высокой дозе, чем при других типах астмы
• пероральные кортикостероиды — в более высокой дозе, чем при других типах астмы
• аварийный ингалятор
• лекарства, которые помогут бороться с причиной или триггер

У кого больше шансов будет такой тип?

Тяжелая стойкая астма может поражать любую возрастную группу. Это может начаться как другой тип астмы, а позже стать тяжелым. Он также может начаться как тяжелый, хотя в этих случаях у вас, вероятно, был более легкий случай астмы, который ранее не диагностировался. Тяжелая стойкая астма может быть вызвана респираторным заболеванием, например пневмонией. Гормональные изменения также могут вызвать начало тяжелой астмы. Это наименее распространенный тип астмы.

Факторы, повышающие риск развития любого типа астмы, включают:

• наличие астмы в семейном анамнезе
• курение или воздействие пассивного курения
• наличие аллергии
• избыточный вес
• воздействие загрязнений или паров
• воздействие к профессиональным химическим веществам

При любом типе астмы для устранения симптомов важно знать свое состояние.Каждый, кто страдает астмой, должен иметь план действий при астме. Вместе с врачом разработан план действий при астме, в котором перечислены действия, которые необходимо предпринять в случае приступа астмы. Поскольку даже легкая форма астмы может обостриться, вам следует соблюдать план лечения, который дает вам врач, и проходить регулярные осмотры.

Прочтите эту статью на испанском

Роль и регуляция MKP-1 при воспалении дыхательных путей | Респираторные исследования

1.

Duan W, Wong WS.Ориентация на митоген-активированные протеинкиназы при астме. Curr Drug Targets. 2006; 7: 691–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

2.

Chung KF. Пути митоген-активируемой протеинкиназы P38 при астме и ХОБЛ. СУНДУК Журнал. 2011; 139: 1470–9.

CAS Статья Google ученый

3.

Прабхала П. , Аммит А. Тристетрапролин и его роль в регуляции воспаления дыхательных путей.Mol Pharmacol. 2015; 87: 629–38.

CAS PubMed Статья Google ученый

4.

Chung KF, Wenzel S. От авторов: рекомендации международного Европейского респираторного общества / Американского торакального общества по тяжелой астме. Eur Respir J. 2014; 44: 1378–9.

PubMed Статья Google ученый

5.

Barnes PJ. Новые противовоспалительные мишени при хронической обструктивной болезни легких.Nat Rev Drug Discov. 2013; 12: 543–59.

PubMed Статья CAS Google ученый

6. ​​

Ташкин Д.П., Челли Б., Сенн С., Буркхарт Д., Кестен С., Менджог С., Декрамер М. 4-летнее испытание тиотропия при хронической обструктивной болезни легких. N Engl J Med. 2008; 359: 1543–54.

CAS PubMed Статья Google ученый

7.

Вестбо Дж., Соренсен Т., Ланге П., Брикс А., Торре П., Вискум К.Долгосрочный эффект ингаляционного будесонида при хронической обструктивной болезни легких легкой и средней степени тяжести: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 1999; 353: 1819–23.

CAS PubMed Статья Google ученый

8.

Энтонисен Н.Р., Коннетт Дж. Э., Кили Дж. П. и др. Влияние курения и использования ингаляционных антихолинергических бронходилататоров на скорость снижения fev1: исследование здоровья легких. JAMA. 1994; 272: 1497–505.

CAS PubMed Статья Google ученый

9.

Ammit AJ. Нечувствительность к глюкокортикоидам как источник мишеней для лечения респираторных заболеваний. Curr Opin Pharmacol. 2013; 13: 370–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

10.

Чанг Л., Карин М. Сигнальные каскады MAP-киназы млекопитающих. Природа. 2001; 410: 37–40.

CAS PubMed Статья Google ученый

11.

Бултон Т.Г., Най С.Х., Роббинс Д.Д., Ип Нью-Йорк, Радзеевска Э., Моргенбессер С.Д., ДеПиньо РА, Панайотатос Н., Кобб М.Х., Янкопулос Г. ERK: семейство протеин-серин / треониновых киназ, которые активируются и фосфорилируются по тирозину в ответ на инсулин и NGF. Cell. 1991; 65: 663–75.

CAS PubMed Статья Google ученый

12.

Ray LB, Sturgill TW. Быстрая стимуляция инсулином серин / треонинкиназы в адипоцитах 3T3-L1, которые фосфорилируют связанный с микротрубочками белок 2 in vitro. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1987; 84: 1502–6.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

13.

Kahan C, Seuwen K, Meloche S, Pouyssegur J. Координатная двухфазная активация митоген-активируемой протеинкиназы p44 и киназы S6 факторами роста в фибробластах хомяка. Доказательства наличия сигналов, индуцированных тромбином, отличных от обмена фосфоинозитидов и ингибирования аденилилциклазы. J Biol Chem. 1992; 267: 13369–75.

CAS PubMed Google ученый

14.

Duff JL, Berk BC, Corson MA. Ангиотензин II стимулирует митоген-активируемые протеинкиназы pp44 и pp42 в культивируемых клетках гладких мышц аорты крысы.Biochem Biophys Res Commun. 1992; 188: 257–64.

CAS PubMed Статья Google ученый

15.

Чао Т.С., Фостер Д.А., Рапп У.Р., Роснер М.Р. Дифференциальная потребность в Raf для активации митоген-активируемой протеинкиназы факторами роста, сложными эфирами форбола и кальцием. J Biol Chem. 1994; 269: 7337–41.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 16.

Абэ М.К., Чао Т.С., Солуэй Дж., Роснер М.Р., Хершенсон МБ.Перекись водорода стимулирует митоген-активируемую протеинкиназу в трахеальных миоцитах крупного рогатого скота: последствия для заболеваний дыхательных путей человека. Am J Respir Cell Mol Biol. 1994; 11: 577–85.

CAS PubMed Статья Google ученый

17.

Александр Л.Д., Цуй XL, Фальк Дж. Р., Дуглас Дж. Г.. Арахидоновая кислота непосредственно активирует членов суперсемейства митоген-активируемых протеинкиназ в клетках проксимальных канальцев кролика. Kidney Int. 2001; 59: 2039–53.

CAS PubMed Статья Google ученый

18.

Posada J, Sanghera J, Pelech S, Aebersold R, Cooper JA. Фосфорилирование тирозина и активация гомологичных протеинкиназ во время созревания ооцитов и митогенная активация фибробластов. Mol Cell Biol. 1991; 11: 2517–28.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

19.

Tilly BC, van den Berghe N, Tertoolen LG, Edixhoven MJ, de Jonge HR.Фосфорилирование белкового тирозина участвует в осморегуляции ионной проводимости. J Biol Chem. 1993; 268: 19919–22.

CAS PubMed Google ученый

20.

Radler-Pohl A, Sachsenmaier C, Gebel S, Auer HP, Bruder JT, Rapp U, Angel P, Rahmsdorf HJ, Herrlich P. Активация AP-1, индуцированная УФ-излучением, включает обязательные экстрануклеарные стадии, включая Raf- 1 киназа. EMBO J. 1993; 12: 1005–12.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 21.

Хоши М., Нишида Э., Сакаи Х. Активация Са2 + -ингибируемой протеинкиназы, которая фосфорилирует связанный с микротрубочками белок 2 in vitro факторами роста, сложными эфирами форбола и сывороткой в ​​культивируемых в покое человеческих фибробластах. J Biol Chem. 1988; 263: 5396–401.

CAS PubMed Google ученый

22.

Нел А.Е., Ханеком С., Ридер А., Уильямс К., Поллак С., Кац Р., Ландрет Г.Е. Стимуляция активности киназы MAP-2 в Т-лимфоцитах анти-CD3 или анти-Ti моноклональным антителом частично зависит от протеинкиназы C.J Immunol. 1990; 144: 2683–9.

CAS PubMed Google ученый

23.

Орсини MJ, Крымская VP, Eszterhas AJ, Benovic JL, Panettieri RA Jr, Penn RB. Активация суперсемейства MAPK в гладких мышцах дыхательных путей человека: митогенез требует продолжительной активации p42 / p44. Am J Phys. 1999; 277: L479–88.

CAS Google ученый

24.

Роббинс Д.Д., Жен Э., Оваки Х., Вандербильт, Калифорния, Эберт Д., Гепперт Т.Д., Кобб М.Х.Регуляция и свойства протеинкиназ 1 и 2, регулируемых внеклеточными сигналами, in vitro. J Biol Chem. 1993; 268: 5097–106.

CAS PubMed Google ученый

25.

Пейн Д.М., Россомандо А.Дж., Мартино П., Эриксон А.К., Хер Дж. Х., Шабановиц Дж., Хант Д.Ф., Вебер М.Дж., Стерджилл Т.В. Идентификация регуляторных сайтов фосфорилирования в pp42 / митоген-активированной протеинкиназе (MAP-киназа). EMBO J. 1991; 10: 885–92.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

26.

Ан Н.Г., Сегер Р., Братлиен Р.Л., Дилтц К.Д., Тонкс Н.К., Кребс Э.Г. Множественные компоненты в каскаде протеинкиназ, стимулированном эпидермальным фактором роста. Активация in vitro основного белка миелина / киназы протеина 2, ассоциированной с микротрубочками. J Biol Chem. 1991; 266: 4220–7.

CAS PubMed Google ученый

27.

Андерсон Н.Г., Маллер Дж.Л., Тонкс Н.К., Стерджилл Т.В. Требование интеграции сигналов от двух различных путей фосфорилирования для активации киназы MAP.Природа. 1990; 343: 651–3.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 28.

Хантер Т. Протеинкиназы и фосфатазы: инь и янь фосфорилирования белков и передачи сигналов. Cell. 1995. 80: 225–36.

CAS PubMed Статья Google ученый

29.

Doi K, Gartner A, Ammerer G, Errede B, Shinkawa H, Sugimoto K, Matsumoto K. MSG5, новая протеинфосфатаза, способствует адаптации к феромонному ответу у S.Cerevisiae. EMBO J. 1994; 13: 61–70.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

30.

Франклин С.С., Крафт А.С. Условная экспрессия митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) фосфатазы MKP-1 преимущественно ингибирует p38 MAPK и стресс-активированную протеинкиназу в клетках U937. J Biol Chem. 1997; 272: 16917–23.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 31.

Slack DN, Сетерн О.М., Габриэльсен М., Кейсе С.М. Четкие детерминанты связывания для киназ карты ERK2 / p38alpha и JNK опосредуют каталитическую активацию и селективность к субстрату киназы карты фосфатазы-1. J Biol Chem. 2001; 276: 16491–500.

CAS PubMed Статья Google ученый

32.

Доддаредди М.Р., Роулинг Т., Аммит А.Дж.. Ориентация на митоген-активированную протеинкиназу фосфатазу-1 (MKP-1): дизайн на основе структуры ингибиторов и позитивных регуляторов MKP-1.Curr Med Chem. 2012; 19: 163–73.

CAS PubMed Статья Google ученый

33.

Lau LF, Nathans D. Идентификация набора генов, экспрессируемых во время перехода G0 / G1 культивируемых клеток мыши. EMBO J. 1985; 4: 3145–51.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

34.

Charles CH, Abler AS, Lau LF. Последовательность кДНК индуцируемого фактором роста предраннего гена и характеристика кодируемого им белка.Онкоген. 1992; 7: 187–90.

CAS PubMed Google ученый

35.

Кейсе С.М., Эмсли Э.А. Окислительный стресс и тепловой шок индуцируют ген человека, кодирующий протеин-тирозинфосфатазу. Природа. 1992; 359: 644–7.

CAS PubMed Статья Google ученый

36.

Эмсли Э.А., Джонс Т.А., Шир Д., Кейз С.М. Ген CL100, который кодирует MAP-киназу-фосфатазу с двойной специфичностью (Tyr / Thr), является высококонсервативным и отображается на хромосоме 5q34 человека. Hum Genet. 1994; 93: 513–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

37.

Farooq A, Zhou MM. Структура и регуляция MAPK фосфатаз. Сотовый сигнал. 2004. 16: 769–79.

CAS PubMed Статья Google ученый

38.

Кэмпс М., Николс А., Аркинстолл С. Фосфатазы с двойной специфичностью: семейство генов для контроля функции киназы МАР. FASEB J.2000; 14: 6–16.

CAS PubMed Google ученый

39.

Jeong DG, Jung SK, Yoon TS, Woo EJ, Kim JH, Park BC, Ryu SE, Kim SJ. Кристаллическая структура каталитического домена MKP-2 человека обнаруживает 24-мерную сборку. Proteins Struct Funct Bioinf. 2009. 76: 763–7.

CAS Статья Google ученый

40.

Кэмпс М., Николс А., Гиллиерон С., Антонссон Б., Муда М., Чаберт С., Бошерт Ю., Аркинстолл С.Каталитическая активация фосфатазы MKP-3 митоген-активируемой протеинкиназой ERK2. Наука. 1998. 280: 1262–5.

CAS PubMed Статья Google ученый

41.

Jeong DG, Yoon TS, Kim JH, Shim MY, Jung SK, Son JH, Ryu SE, Kim SJ. Кристаллическая структура каталитического домена фосфатазы 5 киназы MAP человека: понимание структуры конститутивно активной фосфатазы. J Mol Biol. 2006; 360: 946–55.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 42.

Чарльз С.Х., Сан Х., Лау Л.Ф., Тонкс Н.К. Индуцируемый фактором роста предранний ген 3Ch234 кодирует протеин-тирозин-фосфатазу. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1993; 90: 5292–6.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

43.

Kwak SP, Hakes DJ, Martell KJ, Dixon JE. Выделение и характеристика гена протеин-тирозинфосфатазы двойной специфичности человека. J Biol Chem. 1994; 269: 3596–604.

CAS PubMed Google ученый

44.

Brondello JM, Pouyssegur J, McKenzie FR. Снижение деградации MAP-киназы-фосфатазы-1 после p42 / p44MAPK-зависимого фосфорилирования. Наука. 1999; 286: 2514–7.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 45.

Лин Ю.В., Ян Дж.Л. Сотрудничество ERK и SCFSkp2 для деструкции MKP-1 обеспечивает регуляцию передачи сигналов с положительной обратной связью. J Biol Chem. 2006; 281: 915–26.

CAS PubMed Статья Google ученый

46.

Liu Y, Gorospe M, Yang C, Holbrook NJ. Роль митоген-активируемой протеинкиназы фосфатазы в клеточном ответе на генотоксический стресс. Ингибирование активности N-концевой киназы c-Jun и активации AP-1-зависимого гена. J Biol Chem. 1995; 270: 8377–80.

CAS PubMed Статья Google ученый

47.

Рейнго Дж., Гупта С., Роджерс Дж. С., Диккенс М., Хан Дж., Улевич Р. Дж., Дэвис Р. Дж.. Провоспалительные цитокины и экологический стресс вызывают активацию митоген-активируемой протеинкиназы p38 путем двойного фосфорилирования тирозина и треонина. J Biol Chem. 1995; 270: 7420–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

48.

Франклин С.К., Срикант С., Крафт А.С. Условная экспрессия митоген-активированной протеинкиназы фосфатазы-1, MKP-1, является цитопротектором против УФ-индуцированного апоптоза. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1998; 95: 3014–9.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

49.

Дорфман К., Карраско Д., Груда М., Райан С., Лира С.А., Браво Р. Нарушение гена erp / mkp-1 не влияет на развитие мышей: нормальная активность киназы MAP в ERP / MKP-1-дефицитных фибробластах. Онкоген. 1996; 13: 925–31.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 50.

Chu Y, Solski PA, Khosravi-Far R, Der CJ, Kelly K. Митоген-активированные протеинкиназные фосфатазы PAC1, MKP-1 и MKP-2 обладают уникальной субстратной специфичностью и пониженной активностью in vivo в отношении мутация семимейкера ERK2.J Biol Chem. 1996; 271: 6497–501.

CAS PubMed Статья Google ученый

51.

Сан Х., Чарльз С.Х., Лау Л.Ф., Тонкс Н.К. MKP-1 (3Ch234), продукт немедленного раннего гена, представляет собой фосфатазу с двойной специфичностью, которая дефосфорилирует киназу MAP in vivo. Cell. 1993; 75: 487–93.

CAS PubMed Статья Google ученый

52.

Рохан П.Дж., Дэвис П., Москалук К.А., Кернс М., Крутч Х., Зибенлист Ю., Келли К. PAC-1: митоген-индуцированная ядерная протеинтирозинфосфатаза. Наука. 1993; 259: 1763–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

53.

Ногучи Т., Метц Р., Чен Л., Маттей М.Г., Карраско Д., Браво Р. Структура, картирование и экспрессия erp, гена, индуцируемого фактором роста, кодирующего нетрансмембранную протеинтирозинфосфатазу, и эффект ERP на рост клеток. Mol Cell Biol. 1993; 13: 5195–205.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

54.

Sommer A, Burkhardt H, Keyse SM, Luscher B. Синергетическая активация гена mkp-1 с помощью передачи сигналов протеинкиназы a и USF, но не c-Myc. FEBS Lett. 2000; 474: 146–50.

CAS PubMed Статья Google ученый

55.

Ван З., Цао Н., Нантаджит Д., Фан М., Лю И, Ли Дж.Дж. Митоген-активированная протеинкиназа фосфатаза-1 репрессирует апоптоз, опосредованный c-Jun Nh3-концевой киназой, посредством регуляции NF-kappaB. J Biol Chem. 2008. 283: 21011–23.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

56.

Shipp LE, Lee JV, Yu CY, Pufall M, Zhang P, Scott DK, Wang JC. Транскрипционная регуляция гена человеческой протеинфосфатазы 1 (DUSP1) с двойной специфичностью глюкокортикоидами. PLoS One. 2010; 5: e13754.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

57.

Чен ЧР, Мартинс Дж. Р., Пактиавал Н., Перелли Р., Саклатвала Дж., Кларк А. Р..Глюкокортикоидная регуляция генов фосфатазы 1 двойной специфичности (DUSP1) мыши и человека: необычные цис-действующие элементы и неожиданная эволюционная дивергенция. J Biol Chem. 2010; 285: 2642–52.

CAS PubMed Статья Google ученый

58.

Zhang Y, Leung DY, Richers BN, Liu Y, Remigio LK, Riches DW, Goleva E. Витамин D подавляет продукцию провоспалительных цитокинов моноцитами / макрофагами, воздействуя на MAPK-фосфатазу-1. J Immunol.2012; 188: 2127–35.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

59.

Кларк А.Р., декан JLE. Контроль воспаления с помощью фосфорилирования и дефосфорилирования тристетрапролина: история двух фосфатаз. Biochem Soc Trans. 2016; 44: 1321–37.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

60.

Kuwano Y, Kim HH, Abdelmohsen K, Pullmann R Jr, Martindale JL, Yang X, Gorospe M.Стабилизация мРНК MKP-1 и контроль трансляции с помощью РНК-связывающих белков HuR и NF90. Mol Cell Biol. 2008. 28: 4562–75.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

61.

Амброс В. Функции микроРНК животных. Природа. 2004. 431: 350–5.

CAS PubMed Статья Google ученый

62.

Бартель Д.П. МикроРНК: геномика, биогенез, механизм и функции.Cell. 2004; 116: 281–97.

CAS PubMed Статья Google ученый

63.

Zhu QY, Liu Q, Chen JX, Lan K, Ge BX. МикроРНК-101 нацелена на MAPK-фосфатазу-1 для регулирования активации MAPK в макрофагах. J Immunol. 2010; 185: 7435–42.

CAS PubMed Статья Google ученый

64.

Дилипан М., Джуд Дж. А., Рао С. П., Уолсет Т.Ф., Панеттьери Р.А., Субраманиан С., Каннан М.С.МикроРНК-708 регулирует экспрессию CD38 через сигнальные пути киназы JNK MAP и PTEN / AKT в клетках гладких мышц дыхательных путей человека. Respir Res. 2014; 15: 107.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

65.

Линь Ю.В., Чуанг С.М., Ян Дж.Л. ERK1 / 2 достигает устойчивой активации за счет стимуляции деградации MAPK-фосфатазы-1 через убиквитин-протеасомный путь. J Biol Chem. 2003; 278: 21534–41.

CAS PubMed Статья Google ученый

66.

Цао В., Бао Ц., Падалко Э., Ловенштейн С.Дж. Ацетилирование митоген-активируемой протеинкиназы фосфатазы-1 подавляет передачу сигналов толл-подобного рецептора. J Exp Med. 2008; 205: 1491–503.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

67.

Камата Х, Хонда С., Маеда С., Чанг Л., Хирата Х., Карин М. Активные формы кислорода способствуют гибели, вызванной TNF-альфа, и устойчивой активации JNK путем ингибирования фосфатаз киназы МАР.Cell. 2005; 120: 649–61.

CAS PubMed Статья Google ученый

68.

Tanoue T, Adachi M, Moriguchi T., Nishida E. Консервативный док-мотив в MAP-киназах, общих для субстратов, активаторов и регуляторов. Nat Cell Biol. 2000; 2: 110–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

69.

Tanoue T, Nishida E. Стыковочные взаимодействия в каскадах митоген-активируемых протеинкиназ.Pharmacol Ther. 2002; 93: 193–202.

CAS PubMed Статья Google ученый

70.

Bonham CA, Vacratsis PO. Редокс-регуляция человеческой фосфатазы YVh2 с двойной специфичностью посредством образования дисульфидной связи. J Biol Chem. 2009. 284: 22853–64.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

71.

Tephly LA, Carter AB. Дифференциальная экспрессия и окисление MKP-1 модулирует экспрессию гена TNF-альфа.Am J Respir Cell Mol Biol. 2007; 37: 366–74.

CAS PubMed Статья Google ученый

72.

Ким Х.С., Уллевиг С.Л., Замора Д., Ли К.Ф., Асмис Р. Редокс-регуляция MAPK-фосфатазы 1 контролирует миграцию моноцитов и рекрутирование макрофагов. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2012; 109: E2803–12.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

73.

Кларк AR. МАР киназа фосфатаза 1: новый медиатор биологических эффектов глюкокортикоидов? J Endocrinol. 2003. 178: 5–12.

CAS PubMed Статья Google ученый

74.

Исса Р., Се С., Хорасани Н., Суккар М., Адкок И.М., Ли К.Й., Чунг К.Ф. Кортикостероидное ингибирование связанного с ростом онкогена протеина-альфа через митоген-активированную киназу фосфатазу-1 в клетках гладких мышц дыхательных путей. J Immunol. 2007; 178: 7366–75.

CAS PubMed Статья Google ученый

75.

Quante T, Ng YC, Ramsay EE, Henness S, Allen JC, Parmentier J, Ge Q, Ammit AJ. Кортикостероиды снижают уровень IL-6 в клетках ASM за счет активации MKP-1. Am J Respir Cell Mol Biol. 2008; 39: 208–17.

CAS PubMed Статья Google ученый

76.

King EM, Holden NS, Gong W., Rider CF, Newton R. Ингибирование NF-kappaB-зависимой транскрипции с помощью MKP-1: репрессия транскрипции глюкокортикоидами, происходящая через p38 MAPK.J Biol Chem. 2009; 284: 26803–15.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

77.

Manetsch M, Che W, Seidel P, Chen Y, Ammit AJ. MKP-1: эффектор отрицательной обратной связи, который подавляет MAPK-опосредованные провоспалительные сигнальные пути и секрецию цитокинов в гладкомышечных клетках дыхательных путей человека. Сотовый сигнал. 2012; 24: 907–13.

CAS PubMed Статья Google ученый

78.

Bhavsar P, Hew M, Khorasani N, Torrego A, Barnes PJ, Adcock I, Chung KF. Относительная нечувствительность альвеолярных макрофагов к кортикостероидам при тяжелой астме по сравнению с нетяжелой астмой. Торакс. 2008; 63: 784–90.

CAS PubMed Статья Google ученый

79.

Che W, Manetsch M, Quante T, Rahman MM, Patel BS, Ge Q, Ammit AJ. Сфингозин-1-фосфат индуцирует экспрессию MKP-1 через p38 MAPK- и CREB-опосредованные пути в гладкомышечных клетках дыхательных путей.Biochim Biophys Acta. 1823; 2012: 1658–65.

Google ученый

80.

Che W, Parmentier J, Seidel P, Manetsch M, Ramsay EE, Alkhouri H, Ge Q, Armor CL, Ammit AJ. Кортикостероиды ингибируют S1P-индуцированную секрецию IL-6 из гладких мышц дыхательных путей человека посредством MKP-1-опосредованной репрессии MSK1. Am J Respir Cell Mol Biol. 2014; 50: 358–68.

PubMed Google ученый

81.

Рахман М.М., Алькхури Х., Тан Ф., Че В., Ге К., Аммит А.Дж..Сфингозин-1-фосфат индуцирует нейтрофильный хемоаттрактант ИЛ-8: подавление стероидами. PLoS One. 2014; 9: e92466.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

82.

Каур М., Холден Н.С., Уилсон С.М., Суккар М.Б., Чунг К.Ф., Барнс П.Дж., Ньютон Р., Гимбыч М.А. Влияние агонистов бета2-адренорецепторов и других агентов, повышающих цАМФ, на экспрессию воспалительных генов в клетках ASM человека: роль протеинкиназы а.Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2008; 295: L505–14.

CAS PubMed Статья Google ученый

83.

Manetsch M, Ramsay E, King E, Seidel P, Che W, Ge Q, Hibbs D, Newton R, Ammit A. Кортикостероиды и бета (2) -агонисты повышают регуляцию митоген-активируемой протеинкиназы фосфатазы 1: механизмы in vitro. Br J Pharmacol. 2012; 166: 2049–59.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

84.

Manetsch M, Rahman MM, Patel BS, Ramsay EE, Rumzhum NN, Alkhouri H, Ge Q, Ammit AJ. Бета2-агонисты пролонгированного действия увеличивают индуцированную флутиказона пропионатом митоген-активированную протеинкиназу фосфатазу 1 (MKP-1) в гладкомышечных клетках дыхательных путей. PLoS One. 2013; 8: e59635.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

85.

Пател Б.С., Прабхала П., Оливер Б.Г., Аммит А.Дж. Ингибиторы фосфодиэстеразы 4, но не фосфодиэстеразы 3, увеличивают индуцированную бета2-агонистами экспрессию противовоспалительной митоген-активируемой протеинкиназы фосфатазы 1 в гладкомышечных клетках дыхательных путей.Am J Respir Cell Mol Biol. 2015; 52: 634–40.

CAS PubMed Статья Google ученый

86.

Пател Б.С., Рахман М.М., Беринг Дж., Ксенаки Д., Тан Ф.С., Оливер Б.Г., Аммит А.Дж.. N-оксид рофлумиласта в сочетании с формотеролом усиливает противовоспалительное действие дексаметазона на гладкомышечные клетки дыхательных путей. Am J Respir Cell Mol Biol. 2017; 56: 532–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

87.

Румжум Н.Н., Аммит А.Дж. Простагландин E2 индуцирует экспрессию MAPK фосфатазы 1 (MKP-1) в клетках гладких мышц дыхательных путей. Eur J Pharmacol. 2016; 782: 1–5.

CAS PubMed Статья Google ученый

88.

BinMahfouz H, Borthakur B, Yan D, George T, Giembycz MA, Newton R. Превосходство комбинированного ингибирования фосфодиэстеразы PDE3 / PDE4 над только ингибированием PDE4 на глюкокортикоидном и пролонгированном агонистах β ₂ –Индуцированная экспрессия генов в эпителиальных клетках дыхательных путей человека.Mol Pharmacol. 2015; 87: 64–76.

PubMed Статья CAS Google ученый

89.

Giembycz MA, Kaur M, Leigh R, Newton R. Святой Грааль лечения астмы: к пониманию того, как агонисты бета (2) -адренорецепторов длительного действия повышают клиническую эффективность ингаляционных кортикостероидов. Br J Pharmacol. 2008. 153: 1090–104.

CAS PubMed Статья Google ученый

90.

Issa R, Xie SP, Khorasani N, Sukkar M, Adcock IM, Lee KY, Chung KF. Кортикостероидное ингибирование связанного с ростом онкогена протеина-альфа через митоген-активированную киназу фосфатазу-1 в клетках гладких мышц дыхательных путей. Сотовый сигнал. 2016; 28: 325–34. https://doi.org/10.1016/j.cellsig.2016.01.009.

91.

Рахман М.М., Прабхала П., Румжум Н.Н., Патель Б.С., Викоп Т., Хансбро П.М., Веррилс Н.М., Аммит А.Дж.. Лигирование TLR2 вызывает нечувствительность к кортикостероидам эпителиальных клеток легкого A549: противовоспалительное действие активаторов PP2A.Int J Biochem Cell Biol. 2016; 78: 279–87.

CAS PubMed Статья Google ученый

92.

Кларк А.Р., Мартинс-младший, ЧР. Роль фосфатаз двойной специфичности в биологических ответах на глюкокортикоиды. J Biol Chem. 2008. 283: 25765–9.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

93.

Кларк АР, Белвиси МГ. Карты и легенды: поиск диссоциированных лигандов рецептора глюкокортикоидов.Pharmacol Ther. 2012; 134: 54–67.

CAS PubMed Статья Google ученый

94.

Ньютон Р., Холден Н.С. Разделение трансрепрессии и трансактивации: печальный развод для глюкокортикоидного рецептора? Mol Pharmacol. 2007. 72: 799–809.

CAS PubMed Статья Google ученый

95.

Ньютон Р. Противовоспалительные глюкокортикоиды: изменение представлений.Eur J Pharmacol. 2014; 724: 231–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

96.

Desmet SJ, De Bosscher K. Глюкокортикоидные рецепторы: в поисках золотой середины. J Clin Invest. 2017; 127: 1136–45.

PubMed Статья Google ученый

97.

Johansson-Haque K, Palanichamy E, Okret S. Стимуляция экспрессии гена MAPK-фосфатазы 1 глюкокортикоидами происходит через механизм привязки с участием C / EBP.J Mol Endocrinol. 2008; 41: 239–49.

CAS PubMed Статья Google ученый

98.

Кларк А.Р., Дин Дж. Л., Саклатвала Дж. Посттранскрипционная регуляция экспрессии генов с помощью митоген-активируемой протеинкиназы p38. FEBS Lett. 2003; 546: 37–44.

CAS PubMed Статья Google ученый

99.

Moutzouris JP, Che W, Ramsay EE, Manetsch M, Alkhouri H, Bjorkman AM, Schuster F, Ge Q, Ammit AJ.Ингибирование протеасом усиливает активность эндогенного деактиватора MAPK MKP-1 в гладких мышцах дыхательных путей человека: механизм действия и влияние на секрецию цитокинов. Biochim Biophys Acta. 1803; 2010: 416–23.

Google ученый

100.

Сундар И.К., Яо Х., Рахман И. Окислительный стресс и ремоделирование хроматина при хронической обструктивной болезни легких и заболеваниях, связанных с курением. Антиоксидный редокс-сигнал. 2013; 18: 1956–71.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

101.

Киркхэм PA, Barnes PJ. Окислительный стресс при ХОБЛ. Сундук. 2013; 144: 266–73.

CAS PubMed Статья Google ученый

102.

Пинарт М., Хуссейн Ф., Ширали С., Ли Ф., Чжу Дж., Кларк А.Р., Аммит А.Дж., Чанг К.Ф. Роль митоген-активированной протеинкиназы фосфатазы-1 в нечувствительности к кортикостероидам при хроническом оксидантном поражении легких. Eur J Pharmacol. 2014; 744: 108–14.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

103.

Renda T, Baraldo S, Pelaia G, Bazzan E, Turato G, Papi A, Maestrelli P, Maselli R, Vatrella A, Fabbri LM и др. Повышенная активация p38 MAPK при ХОБЛ. Eur Respir J. 2008; 31: 62–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

104.

Giembycz MA, Newton R. Возможные механизмы, объясняющие, как ингибиторы LABA и PDE4 повышают клиническую эффективность глюкокортикоидов при воспалительных заболеваниях легких. F1000Prime Rep.2015; 7:16.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

105.

Newton R, Giembycz MA. Понимание того, как агонисты бета2-адренорецепторов длительного действия повышают клиническую эффективность ингаляционных кортикостероидов при астме — обновленная информация. Br J Pharmacol. 2016; 173: 3405–30.

CAS PubMed Статья Google ученый

106.

Newton R, Kaur M, Chivers JE, Giembycz MA.Агонисты бета-2-адренорецепторов длительного действия синергетически усиливают глюкокортикоид-зависимую транскрипцию в эпителиальных и гладкомышечных клетках дыхательных путей человека. Mol Pharmacol. 2008; 73: 203–14.

PubMed Google ученый

107.

Newton R, Leigh R, Giembycz MA. Фармакологические стратегии повышения эффективности и терапевтического соотношения глюкокортикоидов при воспалительных заболеваниях легких. Pharmacol Ther. 2010; 125: 286–327.

CAS PubMed Статья Google ученый

108.

Kelly MM, King EM, Rider CF, Gwozd C, Holden NS, Eddleston J, Zuraw B, Leigh R, O’Byrne PM, Newton R. Кортикостероид-индуцированная экспрессия генов у пациентов с астмой, вызываемых аллергеном, принимающих ингаляционный будесонид. Br J Pharmacol. 2012; 165: 1737–47.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

109.

Ли Р., Мостафа М.М., Кинг Е.М., Райдер С.Ф., Шах С., Дюмонсо С., Травес С.Л., Маквэй А., Колисник Т., Куи С. и др.Ингаляционная доза будесонида индуцирует гены, участвующие в транскрипции и передаче сигналов в дыхательных путях человека: усиление анти- и провоспалительных эффекторных генов. Pharmacol Res Perspect. 2016; 4: e00243.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

110.

Росс Э.А., Смолли Т., Дин Кью, О’Нил Дж. Д., Канлифф Х. Э., Тан Т., Роснер Д. Р., Клевернич И., Моррис Н. А., Монако К. и др. Доминирующее подавление воспаления за счет целевой мутации дестабилизирующего мРНК белка тристетрапролина.J Immunol. 2015; 195: 265–76.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

111.

Смолли Т., Росс Э.А., Аммит А.Дж., Канлифф Х.Э., Тан Т., Рознер Д.Р., Ридли М.Л., Бакли К.Д., Саклатвала Дж., Дин Дж. Л., Кларк А.Р. Фосфатаза 1 с двойной специфичностью и тристетрапролин взаимодействуют для регулирования реакции макрофагов на липополисахарид. J Immunol. 2015; 195: 277–88.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

112.

Prabhala P, Bunge K, Rahman MM, Ge Q, Clark AR, Ammit AJ. Временная регуляция экспрессии мРНК цитокинов с помощью тристетрапролина: динамический контроль с помощью p38 MAPK и MKP-1. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2015; 308: L973–80.

PubMed Статья CAS Google ученый

113.

Росс Э.А., Нейлор А.Дж., О’Нил Д.Д., Кроули Т., Ридли М.Л., Кроу Дж., Смолли Т., Тан Т.Дж., Тернер Д.Д., Норлинг Л.В. и др. Лечение воспалительного артрита путем нацеливания на тристетрапролин, главный регулятор экспрессии провоспалительных генов.Ann Rheum Dis. 2017; 76: 612–9.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

114.

Clark AR, Dean JL. Путь p38 MAPK при ревматоидном артрите: взгляд сбоку. Откройте Rheumatol J. 2012; 6: 209–19.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

115.

Shah S, Mostafa MM, McWhae A, Traves SL, Newton R. Отрицательный прямой контроль фактора некроза опухоли (TNF) с помощью тристетрапролина (ZFP36) ограничивается митоген-активируемой протеинкиназой фосфатазой, двойной -специфичность Фосфатаза 1 (DUSP1): ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛЯ РЕГУЛИРОВАНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ.J Biol Chem. 2016; 291: 110–25.

CAS PubMed Статья Google ученый

116.

Шах С., Кинг Е.М., Чандрасекхар А., Ньютон Р. Роли митоген-активированной протеинкиназы (MAPK) фосфатазы, DUSP1, в контроле с обратной связью экспрессии воспалительных генов и репрессии дексаметазоном. J Biol Chem. 2014; 289: 13667–79.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

117.

Newton R, Shah S, Altonsy MO, Gerber AN. Перекрестные помехи между глюкокортикоидами и цитокинами: обратная связь, прямая связь и ко-регулятивные взаимодействия определяют подавление или устойчивость. J Biol Chem. 2017; 292: 7163–72.

CAS PubMed Статья Google ученый

Астма у младенцев | AAFA.org

Астма у младенцев

Признаки астмы у младенца или малыша включают:

• Быстрое дыхание
• Усложняется дыхание (ноздри раздуваются, кожа втягивается вокруг и между ребрами или над грудиной, или чрезмерное движение живота)
• Задыхание при нормальной деятельности, например, при игре
• Свистящее дыхание (свистящий звук)
• Постоянный кашель
• Затрудненное сосание или есть
• Усталость, отсутствие интереса к обычным или любимым занятиям
• Очень бледное или синее окрашивание лица, губ и / или ногтей
  

Что вызывает астму у младенцев и детей младшего возраста?

Мы до сих пор не знаем, что вызывает у некоторых людей астму.Если у ребенка в семейном анамнезе есть астма или аллергия, конкретная аллергия или если мать курила во время беременности, у него больше шансов заболеть астмой в раннем возрасте.

Респираторный вирус, заболевание, поражающее легкие, является одной из наиболее распространенных причин симптомов астмы у детей в возрасте 5 лет и младше. Хотя и взрослые, и дети страдают респираторными инфекциями, у детей их больше. Некоторые дошкольники часто заражаются вирусными инфекциями. По крайней мере, половина детей, страдающих астмой, проявляют какие-либо признаки астмы до 5 лет.Вирусы являются наиболее частой причиной обострения астмы у младенцев в возрасте 6 месяцев и младше.

Чем отличается астма у детей грудного и раннего возраста от астмы у взрослых?

У младенцев и малышей дыхательные пути намного меньше, чем у детей старшего возраста и взрослых. Фактически, эти дыхательные пути настолько малы, что даже небольшие закупорки, вызванные вирусными инфекциями, затрудненными дыхательными путями или слизью, могут затруднить дыхание для ребенка.

Это астма или что-то еще?

Симптомы астмы могут выглядеть как симптомы других болезней или болезней.Следующие люди могут иметь симптомы, похожие на симптомы астмы:

• Бронхиолит
• Круп
• Кислотный рефлюкс
• Пневмония
• Вирусы верхних дыхательных путей
• Стремление
• Вдыхаемый объект
• Надгортанник
• Муковисцидоз
• Врожденные дефекты

Как диагностируют астму у младенцев и детей ясельного возраста?

Трудно диагностировать астму у младенцев и детей ясельного возраста.Поскольку они не могут хорошо говорить, они не могут описать, что они чувствуют. Суетливый ребенок может означать многое. Малыши и дошкольники часто активны, даже при стеснении в груди или затрудненном дыхании.

Родители должны предоставить врачу своего ребенка следующую информацию:

• Семейный анамнез астмы или аллергии
• Поведение ребенка
• Паттерны дыхательных симптомов (ночью или днем, при активности или в состоянии покоя, реакция на любые лекарства, затрудненное дыхание по сравнению св)
• Возможные триггеры и реакции на продукты питания или возможные триггеры аллергии

Функциональные тесты легких, которые часто используются для постановки полного диагноза астмы, трудно провести с маленькими детьми. Вместо этого врач может посмотреть, как ребенок реагирует на лекарства, улучшающие дыхание. Врач может назначить анализы крови, аллергию и рентген, чтобы получить дополнительную информацию.

Используя эту информацию, врач может поставить точный диагноз. Родителям может потребоваться отвести ребенка к детскому аллергологу или пульмонологу (специалисту по легким) для специального обследования или лечения.

Что такое лечение астмы у младенцев и детей ясельного возраста?

Младенцы и дети ясельного возраста могут использовать большинство лекарств, используемых для детей старшего возраста и взрослых. Дозировка может быть ниже, и ребенок ее воспринимает иначе. Вдыхаемые лекарства действуют быстро, облегчая симптомы и вызывая мало побочных эффектов.

Лекарства, используемые для лечения симптомов астмы у младенцев и детей ясельного возраста, обычно вводятся в виде ингаляций. Младенцев обычно лечат с помощью небулайзера или ингалятора с использованием спейсера с маской.Небулайзер (иногда называемый «дыхательным аппаратом») — это небольшой аппарат, который использует нагнетаемый воздух для создания аэрозольного тумана, чтобы ребенок мог дышать через небольшую лицевую маску. Обработка небулайзером занимает около 10 минут. Спейсер — это небольшая трубка или аэрокамера, в которой хранится лекарство, высвобождаемое встроенным в нее ингалятором. Ингалятор / спейсер позволяет детям вдыхать лекарство. Лекарства, вводимые через ингалятор со спейсером и маской, действуют так же, как и лекарства, вводимые через небулайзер.В некоторых случаях ребенок может лучше переносить ингалятор со спейсером и маской.

Астма лечится несколькими различными лекарствами. Бронходилататоры, такие как ProAir®, PROVENTIL®, VENTOLIN® и XOPENEX HFA®, являются лекарствами быстрого облегчения, которые сразу же открывают дыхательные пути, чтобы облегчить дыхание. Лекарства длительного действия, такие как ингаляционные кортикостероиды (FLOVENT®, Pulmicort, Asmanex®, QVAR®) или модификаторы лейкотриена (SINGULAIR®), используются для снятия воспаления в дыхательных путях и уменьшения симптомов астмы.Многим людям, страдающим астмой, в том числе младенцам и детям ясельного возраста, назначают разные лекарства в зависимости от степени тяжести и частоты появления симптомов. Совместно с лечащим врачом вашего ребенка разработайте план лечения астмы.

Что я могу сделать, чтобы справиться с астмой моего ребенка?

Когда ребенок страдает хроническим заболеванием, родители могут испытывать стресс до предела. Вот несколько советов по преодолению трудностей:

• Изучите предупреждающие знаки об увеличении астмы у младенцев и детей ясельного возраста.Знайте, какой у вашего ребенка «характер» симптомов астмы.
• Составьте план лечения астмы (план действий при астме) вместе с врачом вашего ребенка. Убедитесь, что в этом плане есть план действий, которым нужно следовать, если симптомы астмы ухудшатся. Узнайте, когда вашему ребенку требуется неотложная помощь.
• Выполняйте план действий вашего ребенка по поводу астмы каждый день! Не меняйте план, пока не проконсультируетесь со своим врачом. Даже если симптомы у вашего ребенка исчезли, придерживайтесь плана, пока не обсудите изменения с врачом.
• Научите вашего малыша или дошкольника сообщать вам, когда они плохо себя чувствуют.
• Составьте план действий на случай чрезвычайной ситуации, если у вашего ребенка серьезный приступ астмы. В какую больницу вы будете обращаться? (Убедитесь, что ваш врач посещает эту больницу и она входит в ваш план медицинского обслуживания.) Кто будет заботиться о ваших других детях? Как ваше медицинское страхование предусматривает оказание неотложной помощи?

Что я могу сделать, чтобы уменьшить симптомы астмы?

• Изучите триггеры вашего ребенка.
• Аллергены, такие как пылевые клещи, домашние животные, вредители, плесень и пыльца, могут играть определенную роль в развитии астмы у некоторых детей. Обсудите с вашим лечащим врачом, может ли вам помочь оценка аллерголога.
• Следуйте своему плану лечения астмы и давайте лекарства, прописанные врачом вашего ребенка.
• Не курите рядом с ребенком.

Может ли ребенок перерасти астму?

Когда у кого-то появляются чувствительные дыхательные пути, он остается таким на всю жизнь.